Huvud / Undersökningen

Symtom och tecken på vitamin D-brist i kroppen

Vitamin D är ett viktigt fettlösligt vitamin som är nödvändigt för att kroppen ska reglera kalciumabsorberbarheten. Dess brist leder till att benen blir svag och ömtålig. Barn som inte tar emot det i tillräckliga mängder kan utveckla en sjukdom som kallas rickets, vuxna med brist på vitamin D är i riskzonen för osteoporos.

Den rekommenderade dagliga räntan varierar från 200 till 600 internationella enheter (IE), men vissa experter tror att denna siffra ska ökas. 85 gram lax innehåller 800 IE, ett glas mjölk innehåller lite mer än 100 IE, och producenter lägger vanligtvis cirka 40 IE av D-vitamin till en del av flingorna.

symptom

Det finns inget tydligt mönster eller symtom. Faktum är att även trots den låga nivån av vitamin i blodet, visar många människor inte symptom på brist.

Vanliga tecken som indikerar ett fel:

  • uttröttbarhet
  • Allmän muskelsvaghet och smärta
  • Muskelspasmer
  • Gemensam smärta
  • Kronisk smärta
  • Viktökning
  • Högt blodtryck
  • Rastlös sömn
  • Dålig koncentration
  • huvudvärk
  • Urinering problem
  • Förstoppning eller diarré

Människor med D-vitaminbrist kan uppleva benvärk och muskelsvaghet, men i början kan symtomen knappast märkas.

Hos barn som lider av rickets, mjukas benen och de associerade skelettdeformiteterna. Hos vuxna leder vitamin D-brist till osteomalaci, en sjukdom som försvagar benvävnad. Din läkare kan hänvisa till en 25-hydroxykalciferolnivå om det behövs. Dessa är enkla tecken på brist på vitamin D.

Sjukdomar i samband med brist?

Brist på vitamin D spelar en roll i nästan varje allvarlig sjukdom. Bland dem är:

Osteoporos och osteopeni

  • 17 typer av cancer (inklusive bröst-, prostata- och tjocktarmscancer)
  • Hjärtsjukdom
  • Högt blodtryck
  • fetma
  • Metaboliskt syndrom och diabetes
  • Autoimmuna sjukdomar
  • Multipel skleros
  • Reumatoid artrit
  • osteoartrit
  • bursit
  • gikt
  • Infertilitet och PMS
  • Parkinsons sjukdom
  • Depression och Seasonal Affective Disorder
  • Alzheimers sjukdom
  • Kroniskt trötthetssyndrom
  • fibromyalgi
  • Kronisk smärta
  • Periodontal sjukdom
  • psoriasis

Det finns många sjukdomar i samband med otillräckliga nivåer av vitamin D i blodet, såsom diabetes, hypertoni, multipel skleros och vissa typer av cancer. Studier har dock ännu inte bestämt om vitamin D kan förebygga eller bota dem.

skäl

D-vitaminbrist kan orsakas av brist på intag av livsmedel som innehåller det och brist på exponering för solen. Spädbarn under amningstiden, äldre, personer som spenderar mycket tid inomhus eller personer med mörk hud har större risk för brist.

Människor med nedsatt absorption av fett på grund av till exempel Crohns sjukdom, cystisk fibros, på grund av gastrisk bypass under operationen eller njure och leversjukdomar får inte tillräckligt med vitamin D från mat.

D-vitamin produceras av kroppen själv, om du är i solen, för att stimulera sin tillräckliga produktion av direktkontakt med solen i 5-30 minuter i veckan, förutsatt att du inte använder skyddande krämer. Överdriven kontakt med solen ger dig risk för att utveckla hudcancer, så solkräm är fortfarande nödvändigt, och dessutom får du inte bäras med sola för garvning.

Det finns inte för många livsmedel rik på vitamin D, men det finns mycket i fet fisk, särskilt i torsklever. Också i små doser finns det i köttlever, ägg och ost. Vitamin D tillsätts också artificiellt till många livsmedel, såsom mjölk eller spannmål.

Finns det risk för överdosering med D-vitamin?

Kroppen har förmågan att ackumulera fettlösliga vitaminer, som inkluderar vitamin D, men även om du stannar i solen under mycket lång tid, kommer det inte att leda till ett överskott av vitamin. Det är också ganska svårt att få för mycket D-vitamin från mat, även från den till vilken den tillsattes av producenterna, om du inte äter torsklever.

Vitamin D är allmänt tillgängligt som kosttillskott, det finns i nästan vilken stormarknad som helst. På grund av det faktum att kroppen ackumulerar fettlösliga vitaminer, kan det ta sig in i stora mängder som orsakar illamående, kräkningar, aptitlöshet, förstoppning, svaghet och viktminskning.

En hög nivå av D-vitamin i blodet kommer också att öka kalciumnivåerna, vilket kan orsaka förvirring och onormala hjärtritningar. Så om du har några kontraindikationer, innan du tar några näringstillskott, kontakta din läkare. Följ även anvisningarna på förpackningen, såvida inte din läkare gör några korrigeringar.

Enligt beräkningar, beroende på ålder och livsmiljö, drabbar 30-100% av amerikanerna D-vitaminbrist. Mer än hälften av amerikanska barn påverkas också. Nästan 3/4 av gravida kvinnor upplever ett underskott, vilket sätter deras framtida barn i riskzonen för ett antal problem. Globalt är vitamin D-brist en epidemi och påverkar mer än en miljard människor. I min praktik lider mer än 80% av de personer som jag kollade på indikatorerna för vitaminer i blodet på grund av bristen.

Ingen vet säkert varför det här händer, förutom att vi spenderar för mycket tid inomhus och när vi fortfarande går ut på gatan täcker vi huden med ett lager solskyddsmedel. Men som det verkar för mig är det inte allt. Men oavsett orsaken handlar vi i huvudsak om en global epidemi.

Hur mycket vitamin D ska jag ta?

Kroppens behov av D-vitamin varierar beroende på ålder, vikt, fetthalt, bredden i vilken du bor, din hudens mörkhet, årstid, hur ofta använder du solskyddsmedel och dina livsvanor i allmänhet, och förmodligen,, från om du är sjuk av något.

I allmänhet behöver äldre människor mer vitamin än unga, större än små, fulla mer än tunna, norra mer än söder, människor med mörk hud mer än människor med ljus, vinter människor mer än sommar, älskare solskyddsmedel är mer än de som inte använder den, de som gömmer sig från solen mer än de som älskar det, liksom de sjuka mer än friska.

Men jag och mina kollegor över hela landet upptäcker att även om människor spenderar tiden i solen som verkade tillräckliga för oss, är deras blodnivåer av D-vitamin fortfarande lägre än vad de borde. Så jag vet inte varför jag säger detta först efter nästan en halv artikel, men det finns en enkel och billig lösning på problemet, och det är... kosttillskott.

Här är några riktlinjer:

Vitamin D3 - 2000 IE

Om nivån på vitamin i ditt blod är över 45 ng / mg, då för att behålla det, rekommenderar jag att du tar 2000-4000 IE per dag, beroende på vikt, tid på året, tid du spenderar i solen, var du bor, hudfärg och självklart, vitaminnivåer i blodet. Med andra ord, om du är äldre, mer, bor i norra breddgrader, det är vinter på gården, du går sällan ut och du har mörk hud rekommenderar jag att du strävar efter den övre doseringsgränsen.

Vitamin D3 5000 IE

Vid 35-45 ng / ml, rekommenderar jag att kompensera för vitaminbrist, ta 5000 IE per dag under 3 månader under överinseende av en läkare, och sedan göra en andra analys.

Vitamin D3 10 000 IE

På en nivå under 35 ng / ml, rekommenderar jag att kompensera för vitaminbrist, ta 10 000 IE per dag under medicinsk övervakning, och sedan, efter tre månader, göra en analys. Vanligtvis, för att optimera mängden D-vitamin i blodet, tar det minst 6 månader om du redan har en brist. När den passerar kan du minska dosen till en underhållsnivå på 2000-4000 IE per dag.

Vad sägs om D-förgiftning?

För kroppen är det omöjligt att producera för mycket D-vitamin till följd av kontakt med solljus: kroppen har en självreglerande mekanism, och den kommer att producera så mycket som behövs. I sällsynta fall är dock en överdosering möjlig när man tar näringstillskott, eftersom D-vitamin är fettlösligt och ackumuleras därför i kroppen under lång tid. Så om du tar det 5000 IE eller mer per dag är det bäst att göra ett blodprov varje 3 månader.

Vilket blodprov ska jag ta för testning?

Det enda blodprovet som kan diagnostisera D-vitaminbrist är 25-hydroxyvitamin D (25 OH-vitamin D). Tyvärr beställer vissa läkare fortfarande fel test, 1,25-dihydroxi-vitamin D. Faktum är att en vanlig orsak till förhöjd 1,25-dihydroxi-vitamin D är låg 25 (OH) D eller D-vitaminbrist. När läkare ser att 25-dihydroxi-vitamin D är normalt eller till och med högre än normalt, berättar de för patienten att det inte finns något att oroa sig för, medan det i själva verket ofta saknar detsamma.

Det är bättre om din läkare gör analysen för dig. Tyvärr, även i vissa laboratorier, särskilt i Qwest, finns det problem med att resultaten korrekta, vilket ibland ger felaktigt höga siffror.

Om du inte vill se en läkare gör ZRT-laboratoriet ett blodprov, som kan beställas utan läkare.

Vad är den perfekta nivån på 25 hydroxyvitamin D i blodet?

Den nuvarande förståelsen av "normen" varierar från 20 till 55 ng / ml. Men det här är för lite. Detta är knappt nog för att förhindra rickets eller osteomalacia, men inte tillräckligt för optimal hälsa. Den ideala siffran för detta är 50-80 ng / ml.

Hur ofta ska jag analysera?

Minst en gång om året, särskilt i början av vintern. Om du tar näringstillskott rekommenderar jag att du kontrollerar vitamin D-nivåerna ungefär en gång var tredje månad tills du går in i en normal ruta. Om du tar en hög dos (10 000 IE per dag), ska din läkare också kontrollera halterna av kalcium-, fosfor- och paratyroidhormon var tredje månad.

25 hydroxi vitamin d3

Material för forskning: serum.

Forskningsmetod: ECL.

Tidsfrist: 1 arbetsdag.

Att ta blod för analys Vitamin B12 uppfyller alla punkter i BRIT-Bio.

Analysen av D-vitamin totalt (25-OH) är avsedd för kvantitativ bestämning av totalt 25-hydroxyvitamin D i serum och används för att uppskatta mängden vitamin D i kroppen.

Förberedelse för studien: blodprovtagning utförs på tom mage. Mellan den sista måltiden och testet ska ta minst 8 timmar (helst 12 timmar). Juice, te, kaffe (särskilt med socker) är inte tillåtna. Du kan dricka vatten.

D-vitamin är en fettlöslig föregångare av steroidhormon, vilket huvudsakligen bildas i huden när det utsätts för solljus. D-vitamin är biologiskt inert och måste genomgå två konsekutiva hydroxyleringar i levern och njurarna för att bli biologiskt aktiva 1,25-dihydroxivitamin D. De två viktigaste formerna av vitamin D är vitamin D3 (cholecalciferol) och vitamin D2 (ergokalciferol). Till skillnad från vitamin D3 producerar människokroppen inte vitamin D2, som kommer in i kroppen tillsammans med dess berikade mat eller kosttillskott. I människokroppen binder vitaminerna D3 och D2 till proteinet som binder D-vitamin i blodplasma och överförs till levern, där båda är hydroxylerade för att bilda D-vitamin (25-OH), dvs 25-hydroxivitamin D. Vitamin D (25- OH) är en metabolit som måste bestämmas i blodet för att bedöma den övergripande statusen för vitamin D, eftersom det är den huvudsakliga formen av lagring av vitamin D i människokroppen. Denna stora cirkulerande form av vitamin D har endast måttlig biologisk aktivitet. Halveringstiden för cirkulerande vitamin D (25-OH) är 2-3 veckor. Över 95% av vitamin D (25-OH), mätt i serum, är vitamin D3 (25-OH), medan vitamin D2 (25-OH) når en signifikant nivå endast hos patienter som tar vitamin D2-tillskott.

D-vitamin är nödvändigt för normal benmetabolism. Hos barn leder svår vitamin D-brist till rickets. Hos vuxna med brist på vitamin D utvecklas osteomalaki. Båda förhållandena präglas av en minskning av kalcium i plasma och fosfor och en ökning av alkaliskt fosfatas. En liten grad av vitamin D-brist leder till en minskning av effektiviteten av användningen av dietkalcium. D-vitaminbrist orsakar muskelsvaghet, särskilt hos äldre människor, på grund av effekten av vitamin D på muskelfunktionen.

D-vitaminbrist är en vanlig orsak till sekundär hyperparathyroidism.

Ökad nivå av parathyroidhormon, särskilt hos äldre med D-vitaminbrist, kan leda till osteomalaki, minskad benmassa och ökad risk för benfrakturer.
Låga koncentrationer av vitamin D (25-OH) är associerade med lägre bentäthet.

Genom att bestämma koncentrationen av totalt vitamin D (25-OH) i kombination med kliniska data kan resultaten av andra blodprov (β-CrossLaps, osteocalcin, parathyroidhormon, kalcium, fosfor) användas som hjälp vid bedömning av benmetabolism.

Idag har det visat sig att D-vitamin påverkar uttrycket av mer än 200 olika gener. Det finns en bestämd koppling mellan D-vitaminbrist och diabetes, olika former av cancer, hjärt-kärlsjukdomar, autoimmuna sjukdomar och nedsatt immunitet.

Den sista expertutlåtandet är att för allmän hälsa bör nivån av vitamin D (25-OH) i kroppen vara> 30 ng / ml.

Man bör komma ihåg att skillnader i vitamin D-nivåer kan existera beroende på kön, ålder, årstid, geografisk latitud och etnisk grupp. Plasmanivån minskar med ålder och varierar med solens exponering. Värden blir maximala på sensommaren och minsta på våren.

Patienter med hyperparathyroidism som får fysiologiska doser av D-vitamin kan ha nivåer av totalt D-vitamin (25-OH) på 1250 ng / ml.

Avvikelser i totala vitamin D-koncentrationer

vitamin D sänks

Sjukdomar och tillstånd där koncentrationen minskar
Total vitamin D (25-OH):

  • nedsatt absorption, steatorrhea;
  • levercirros;
  • några fall av renal osteodystrofi
  • cystisk fibrous osteit
  • hypertyreoidism;
  • bukspottskörtelns insufficiens
  • inflammatorisk tarmsjukdom, tarmresektion;
  • rakit;
  • ta aluminiumhydroxid, antikonvulsiva medel (karbamazepin, fenobarbital, fenytoin, primidon), kolestyramin, kolestipol, dinatrium etidronat (intravenöst), glukokortikoider, isoniazid, rifampin;
  • graviditet.

vitamin D är förhöjd

Sjukdomar och tillstånd där koncentrationen ökar
Total vitamin D (25-OH):

  • D-förgiftning;
  • överdriven solexponering
  • tar etidronat dinatrium oralt.

Vitamin D, 25-hydroxi (kalciferol)

25-hydroxykalciferol är en mellanprodukt av omvandlingen av vitamin D, vars nivå i blodet kan användas för att bedöma mättnaden av kroppen med kalciferol och avslöja en brist eller överskott av vitamin D.

Ryska synonymer

Vitamin D, 25-hydroxivitamin D, 25-hydroxykalciferol.

Engelska synonymer

D-vitamin, 25-hydroxi, 25-hydroxikalciferol, 25-OH-D, Cholecalciferol Metabolite, vitamin D3 Metabolite, kalcidiol (25-hydroxi-vitamin D), kalcifidiol (25-hydroxi-vitamin D), 25 (OH) D.

Forskningsmetod

Måttenheter

Ng / ml (nanogram per milliliter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur förbereder man sig för studien?

  1. Ät inte i 2-3 timmar före studien, du kan dricka rent, icke-kolsyrat vatten.
  2. Rök inte i 30 minuter före donation av blod.

Allmän information om studien

D-vitamin är en fettlöslig substans som behövs för att bibehålla halterna av kalcium, fosfor och magnesium i blodet. Genom sin verkan är det ett hormon och anti-rachitic faktor. Det finns flera former av vitamin D som kan detekteras i blodet: 25-hydroxivitamin D [25 (OH) D] och 1,25-dihydroxivitamin D [1,25 (OH) (2) D]. 25-hydroxivitamin D är den huvudsakliga inaktiva formen av hormonet i blodet, föregångaren till det aktiva hormonet 1,25-dihydroxivitamin D. För att bestämma mängden D-vitamin används 25-hydroxivitamin D vanligtvis på grund av dess höga koncentration och lång halveringstid.

Ur sitt ursprung är vitamin D av två typer: endogen (cholecalciferol), som bildas i huden under inflytande av solljus och exogent (ergokalciferol), som kommer in i kroppen med mat. Matkällor för D-vitamin: fettfisk (till exempel lax, makrill), fiskolja. I grund och botten är vitamin D produkten av omvandlingen av 7-dehydrokolesterol som bildas i huden under inflytande av ultraviolett strålning med en våglängd på 290-315 nm. Syntes av D-vitamin beror på exponeringstiden och strålningsintensiteten. Det finns inget överskott av kalciferol i det här fallet, eftersom det finns ljuskänsliga försvarsmekanismer som metaboliserar överskott av vitamin D till tachisterol och lumisterol. I levern omvandlas vitamin D till 25-hydroxykalciferol, vilket är den huvudsakliga laboratorieindikatorn för nivån av vitamin D i kroppen. I blodet transporteras denna form av vitamin i kombination med protein. I njurarna omvandlas 25-OH-D till en biologiskt aktiv form av vitamin D-1,25-dihydroxalciferol (1,25-OH (2) -D), vilket stimulerar absorptionen av kalcium i tarmen och reabsorptionen av kalcium och fosfor i njurarna.

Med D-vitaminbrist kompenseras kalciumnivåerna genom att man mobiliserar dem från benvävnad, vilket kan leda till osteomalaki, ricketer hos barn och osteoporos hos vuxna. Enligt vissa studier är vitamin D-brist också associerad med autoimmuna sjukdomar, prostatacancer, bröstcancer, koloncancer, hypertoni, hjärtsjukdom, multipel skleros och typ 1-diabetes. Risken för att utveckla vitamin D-brist är hög hos personer med nedsatt näringsupptagning i tarmarna (till exempel i Crohns sjukdom, bukspottkörtelns insufficiens, buksfibros, celiacsjukdom, tillstånd efter resektion av mage och tarmar), leversjukdom och nefrotiskt syndrom. Äldre människor, invånare i norra breddgrader och personer som undviker solljus, lider också av vitamin D-brist. Det är därför inte ovanligt att barn och vuxna som riskerar att få vitamin D-brist att förskriva läkemedel med ergo- eller cholecalciferol.

Emellertid har överdriven konsumtion av D-vitamin negativa effekter. Dess överskott är giftigt, kan orsaka illamående, kräkningar, tillväxt och utvecklingsfördröjning, njurskador, nedsatt kalciummetabolism och immunförsvaret. I detta avseende är det viktigt att kontrollera nivån av D-vitamin i blodet, tidig diagnos av dess brist eller överflöd.

Vad används forskning för?

  • För diagnos av brist eller överskott av vitamin D.
  • Att identifiera orsakerna till sjukdomar i kalciummetabolism, vävnadspatologi i benvävnad.
  • Att övervaka effektiviteten av behandlingen med vitamin D-preparat och dosjustering.

När är en studie planerad?

  • Med symtom på vitamin D-brist, såsom krökningens krökning i barn (rickets) och svaghet, mjukning och ömhet hos ben hos vuxna (osteomalaci).
  • Med en omfattande diagnos av kalciummetabolism.
  • Med en låg nivå av kalcium i blodet och förändringar i nivået av paratyroidhormon.
  • Innan behandling med osteoporos börjar (vissa moderna osteoporosläkemedel innehåller den rekommenderade dosen av vitamin D).
  • Med malabsorptionssyndrom (mot cystisk fibros, Crohns sjukdom, celiaki).
  • Under behandling med preparat innehållande D-vitamin.

Vad betyder resultaten?

Referensvärden: 30 - 70 ng / ml.

Orsaker till minskad 25-hydroxivitamin D-nivå:

  • brist på solljus;
  • otillräckligt intag av vitamin D från mat
  • brott mot absorptionen av D-vitamin från tarmen med malabsorptionssyndrom
  • nefrotiskt syndrom (på grund av ökad vätska och proteinförlust);
  • leversjukdom (brott mot ett av stadierna av vitamin D-metabolism);
  • tar vissa mediciner (till exempel fenytoin, som påverkar leverns förmåga att producera 25-hydroxivitamin D).

Förhöjda nivåer av 25-hydroxivitamin D:

  • överdriven användning av läkemedel som innehåller vitamin D.

Vad kan påverka resultatet?

  • Läkemedel som minskar nivån av 25-hydroxykalciferol i blodet: fenytoin, fenobarbital, rifampicin, orala antikoagulantia.
  • Graviditet.

Viktiga anteckningar

  • Höga koncentrationer av vitamin D och kalcium kan orsaka förkalkning och skador på organ, särskilt njurarna och blodkärlen.
  • D-nivåer av vitamin D, kalcium, fosfor och parathyroidhormon är nära besläktade. Så, med ett överskott av vitamin D och kalcium minskar syntesen av paratyroidhormon.
  • Under graviditeten kontrolleras metabolismen av vitamin D av prolaktin och somatotrop hormon.

Vem gör studien?

Barnläkare, terapeut, ortopedist, traumatolog, reumatolog, endokrinolog.

Vitamin D 25-hydroxienorm (tabell). Vitamin D 25-hydroxi höjs eller sänks - vad betyder det

D-vitamin är nödvändigt för att kroppen ska absorbera kalcium, och därför bidrar det till att bibehålla starka och friska ben. Denna värdefulla vitamin som människokroppen tar emot på två sätt: han syntetiserar den under inflytande av ultraviolett spektrum av solljus, och tar emot det från utsidan, tillsammans med mat. Källor av vitamin D är livsmedel som fisk, ägg, starka mejeriprodukter och olika näringstillskott.

Men innan kroppen börjar använda D-vitamin för sitt avsedda syfte, går det igenom flera omvandlingar här. Och den första sådana omvandlingen sker i levern, där vitamin D omvandlas till en speciell form - vitamin D 25-hydroxi eller kalcidiol. Detta är den huvudsakliga formen där vitamin D cirkulerar i kroppen. Det är föregångaren till den aktiva formen av vitamin D-1,25-dihydroxi. På grund av den långa halveringstiden för vitamin D 25-hydroxi är ett lämpligt blodprov extremt användbart för att utvärdera nivån av vitamin D hos patienter. 25-vitamin D-vitaminnivån är en bra indikator på hur högt D-vitaminet är i kroppen, oavsett om det är för högt eller för lågt.

Vitamin D 25-hydroxienorm. Tolkning av resultatet (tabell)

Ett blodprov för vitamin D 25-hydroxi kan ordineras av flera skäl. Det hjälper till att ta reda på om det finns brist eller överskott av D-vitamin i patientens kropp, för att bestämma orsaken till benvävnadssvaghet eller andra avvikelser. Denna analys är också nödvändig för att övervaka hälsan hos personer som riskerar att få vitamin D-brist, nämligen:

  • personer som bor på platser som saknar solljus,
  • Överviktiga viktiga~~POS=HEADCOMP
  • äldre människor
  • endast ammande barn
  • patienter som har genomgått resektion eller gastrisk bypassoperation,
  • patienter som lider av olika inflammatoriska tarmsjukdomar, till exempel Crohns sjukdom, vilket leder till svårigheter vid absorption av näringsämnen.

Ett blodprov för vitamin D 25-hydroxi föreskrivs även vid en redan etablerad diagnos för att övervaka effektiviteten av den föreskrivna behandlingen.

Blodprovtagning för analys utförs från en ven på morgonen på en tom mage. Det normala innehållet av vitamin D 25-hydroxi i blodet hos vanliga människor och gravida kvinnor:

Om vitamin D 25-hydroxi ökar - vad betyder det

En hög nivå av vitamin D 25-hydroxi indikerar som regel missbruk av droger och näringstillskott som innehåller D-vitamin. Höga doser av detta vitamin är extremt farliga för hälsan och kan leda till hypervitaminos D. Detta är en sällsynt men mycket farlig patologi som hotar cellförstöring lever, med kontroll och blodkärl.

På grund av användningen av ett stort antal produkter som innehåller vitamin D eller långvarig exponering för solen, överskrider inte vitamin D-nivå i kroppen överskridandet av den önskade hastigheten.

Om vitamin D 25-hydroxi sänks - vad betyder det

En brist på vitamin D 25-hydroxi i kroppen indikerar som regel att patienten inte konsumerar den erforderliga mängd produkter som innehåller detta vitamin och spenderar inte tillräckligt med tid i friska luften. Men detta fenomen kan orsakas av andra orsaker, nämligen:

  • dålig absorption av D-vitamin i tarmarna,
  • leversjukdom och kränkningen av bildandet av D-25-hydroxi,
  • nefrotiskt syndrom.

För att minska nivån på vitamin D kan 25-hydroxi leda och ta vissa läkemedel, särskilt - fenytoin, antikoagulantia, rifampicin, fenobarbital. Det finns bevis för att vitamin D-brist i kroppen inte bara leder till försvagning av benvävnaden och utvecklingen av osteoporos, men ökar också risken för vissa typer av maligna cancerformer, sjukdomar i hjärt- och immunsystemet.

Vitamin D, 25-hydroxi (kalciferol)

25-hydroxykalciferol är en mellanprodukt av omvandlingen av vitamin D, vars nivå i blodet kan användas för att bedöma mättnaden av kroppen med kalciferol och avslöja en brist eller överskott av vitamin D.

Ryska synonymer

Vitamin D, kalciferol, 25-hydroxivitamin D, 25-hydroxykalciferol.

Engelska synonymer

D-vitamin, 25-hydroxi, 25-hydroxikalciferol, 25-OH-D, Cholecalciferol Metabolite, vitamin D3 Metabolite, kalcidiol (25-hydroxi-vitamin D), kalcifidiol (25-hydroxi-vitamin D), 25 (OH) D.

Forskningsmetod

Måttenheter

Ng / ml (nanogram per milliliter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur förbereder man sig för studien?

  1. Ät inte i 2-3 timmar före studien, du kan dricka rent, icke-kolsyrat vatten.
  2. Rök inte i 30 minuter före donation av blod.

Allmän information om studien

D-vitamin är en fettlöslig substans som behövs för att bibehålla halterna av kalcium, fosfor och magnesium i blodet. Genom sin verkan är det ett hormon och anti-rachitic faktor. Det finns flera former av vitamin D som kan detekteras i blodet: 25-hydroxivitamin D [25 (OH) D] och 1,25-dihydroxivitamin D [1,25 (OH) (2) D]. 25-hydroxivitamin D är den huvudsakliga inaktiva formen av hormonet i blodet, föregångaren till det aktiva hormonet 1,25-dihydroxivitamin D. För att bestämma mängden D-vitamin används 25-hydroxivitamin D vanligtvis på grund av dess höga koncentration och lång halveringstid.

Ur sitt ursprung är vitamin D av två typer: endogen (cholecalciferol), som bildas i huden under inflytande av solljus och exogent (ergokalciferol), som kommer in i kroppen med mat. Matkällor för D-vitamin: fettfisk (till exempel lax, makrill), fiskolja. I grund och botten är vitamin D produkten av omvandlingen av 7-dehydrokolesterol som bildas i huden under inflytande av ultraviolett strålning med en våglängd på 290-315 nm. Syntes av D-vitamin beror på exponeringstiden och strålningsintensiteten. Det finns inget överskott av kalciferol i det här fallet, eftersom det finns ljuskänsliga försvarsmekanismer som metaboliserar överskott av vitamin D till tachisterol och lumisterol. I levern omvandlas vitamin D till 25-hydroxykalciferol, vilket är den huvudsakliga laboratorieindikatorn för nivån av vitamin D i kroppen. I blodet transporteras denna form av vitamin i kombination med protein. I njurarna omvandlas 25-OH-D till en biologiskt aktiv form av vitamin D-1,25-dihydroxalciferol (1,25-OH (2) -D), vilket stimulerar absorptionen av kalcium i tarmen och reabsorptionen av kalcium och fosfor i njurarna.

Med D-vitaminbrist kompenseras kalciumnivåerna genom att man mobiliserar dem från benvävnad, vilket kan leda till osteomalaki, ricketer hos barn och osteoporos hos vuxna. Enligt vissa studier är vitamin D-brist också associerad med autoimmuna sjukdomar, prostatacancer, bröstcancer, koloncancer, hypertoni, hjärtsjukdom, multipel skleros och typ 1-diabetes. Risken för att utveckla vitamin D-brist är hög hos personer med nedsatt näringsupptagning i tarmarna (till exempel i Crohns sjukdom, bukspottkörtelns insufficiens, buksfibros, celiacsjukdom, tillstånd efter resektion av mage och tarmar), leversjukdom och nefrotiskt syndrom. Äldre människor, invånare i norra breddgrader och personer som undviker solljus, lider också av vitamin D-brist. Det är därför inte ovanligt att barn och vuxna som riskerar att få vitamin D-brist att förskriva läkemedel med ergo- eller cholecalciferol.

Emellertid har överdriven konsumtion av D-vitamin negativa effekter. Dess överskott är giftigt, kan orsaka illamående, kräkningar, tillväxt och utvecklingsfördröjning, njurskador, nedsatt kalciummetabolism och immunförsvaret. I detta avseende är det viktigt att kontrollera nivån av D-vitamin i blodet, tidig diagnos av dess brist eller överflöd.

Vad används forskning för?

  • För diagnos av brist eller överskott av vitamin D.
  • Att identifiera orsakerna till sjukdomar i kalciummetabolism, vävnadspatologi i benvävnad.
  • Att övervaka effektiviteten av behandlingen med vitamin D-preparat och dosjustering.

När är en studie planerad?

  • Med symtom på vitamin D-brist, såsom krökningens krökning i barn (rickets) och svaghet, mjukning och ömhet hos ben hos vuxna (osteomalaci).
  • Med en omfattande diagnos av kalciummetabolism.
  • Med en låg nivå av kalcium i blodet och förändringar i nivået av paratyroidhormon.
  • Innan behandling med osteoporos börjar (vissa moderna osteoporosläkemedel innehåller den rekommenderade dosen av vitamin D).
  • Med malabsorptionssyndrom (mot cystisk fibros, Crohns sjukdom, celiaki).
  • Under behandling med preparat innehållande D-vitamin.

Vad betyder resultaten?

Referensvärden: 30 - 70 ng / ml.

Orsaker till minskad 25-hydroxivitamin D-nivå:

  • brist på solljus;
  • otillräckligt intag av vitamin D från mat
  • brott mot absorptionen av D-vitamin från tarmen med malabsorptionssyndrom
  • nefrotiskt syndrom (på grund av ökad vätska och proteinförlust);
  • leversjukdom (brott mot ett av stadierna av vitamin D-metabolism);
  • tar vissa mediciner (till exempel fenytoin, som påverkar leverns förmåga att producera 25-hydroxivitamin D).

Förhöjda nivåer av 25-hydroxivitamin D:

  • överdriven användning av läkemedel som innehåller vitamin D.

Vad kan påverka resultatet?

  • Läkemedel som minskar nivån av 25-hydroxykalciferol i blodet: fenytoin, fenobarbital, rifampicin, orala antikoagulantia.
  • Graviditet.

Viktiga anteckningar

  • Höga koncentrationer av vitamin D och kalcium kan orsaka förkalkning och skador på organ, särskilt njurarna och blodkärlen.
  • D-nivåer av vitamin D, kalcium, fosfor och parathyroidhormon är nära besläktade. Så, med ett överskott av vitamin D och kalcium minskar syntesen av paratyroidhormon.
  • Under graviditeten kontrolleras metabolismen av vitamin D av prolaktin och somatotrop hormon.

Vem gör studien?

Barnläkare, terapeut, ortopedist, traumatolog, reumatolog, endokrinolog.

Rekommenderas också

litteratur

  • Endres DB, Rude RK, Mineral and Bone Metabolism, Tietz Textbook of Clinical Chemistry, 3: e ed, Burtis CA, Ashwood ER, eds, Philadelphia, PA: WB Saunders, 1999, 1395-1457.
  • Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrare HA, et al., "Vitamin DDeficiency: An Endocrine Clinical Practice Guideline", J Clin Endocrinol Metab, 2011, 96 (7): 1911-30.
  • Souberbielle JC, Body JJ, Lappe JM, et al, "vitamin D och muskuloskeletalsjukdom, hjärt-kärlsjukdom, autoimmunitet och klinikpraxis", autoimmun rev, 2010, 9 (11): 709-15
  • Fischbach F.T., Dunning M.B. En manual för laboratorie- och diagnostikprov, 8: e utgåvan. Lippincott williams Wilkins, 2008: 1344 sid.
  • Praktisk endokrinologi och diabetes hos barn. 2nd ed. / Joseph E. Raine och andra. Blackwell Publishing, 2006: 247 sid.
  • Nazarenko GI, Kiskun A. Klinisk utvärdering av laboratorieresultat. - M.: Medicin, 2000. - 533 sid.
Prenumerera på nyheter

Lämna ditt E-mail och få nyheter, samt exklusiva erbjudanden från KDLmed-laboratoriet

Vad orsakar brist på vitamin D, dess roll, hur man fyller underskottet

I vår kropp mer än 30 tusen gener. Enligt studier är vitamin D viktigt för 3 tusen.
Detta är en av anledningarna till att vitamin D spelar en nyckelroll vid uppkomsten och behandlingen av sjukdomar som cancer, autism, hjärtsjukdom, reumatoid artrit etc.
I själva verket är vitamin D inte vitaminer i klassisk mening, även om det vanligtvis kallas denna term. Det är ett steroidhormon som produceras i solen, och går också i en viss mängd i kroppen med mat och näringstillskott.
Termen avser vitamin D2 eller D3; men D3 (det kemiska namnet är 25-hydroxy vitamin D) är sålunda det verkliga vitamin D som syntetiseras av solen.
Nya studier har visat att det är D3-formen som är 87 procent mer framgångsrik för att kompensera för brist på detta ämne än D2.
Förhållandet mellan D-vitaminbrist och cancer
Denna teori bekräftades under mer än 200 epidemiologiska studier och 2500 laboratorieexperiment. Här är de viktigaste punkterna i detta avseende:
• Det är möjligt att förebygga mer än 600 000 fall av bröst- och rektalcancer vid tidig återuppbyggnad av vitamin D-brist.
• Att behålla den rätta nivån på detta vitamin hjälper till att förhindra upp till 16 typer av cancer, inklusive cancer i bukspottkörteln, lung, äggstockarparadis, prostata och olika typer av hudcancer.
• Studier har visat att den erforderliga mängden vitamin D i kroppen minskar risken för cancer med 60 procent. De mest progressiva sjukhusen innehöll officiellt åtgärder för att kompensera för vitamin D-brist i programmet för förebyggande av cancer.
• Det konstaterades att rättvisa kvinnor som regelbundet utsattes för solen hade en dubbelt lägre risk att utveckla bröstcancer än kvinnor som spenderar mindre tid i solen.
• En världsberömd forskare inom forskning om effekterna av D-vitamin på hälsan, Dr. William Grant, fann i sin forskning att 30 procent av dödsfall från cancer kan förhindras genom att i tid fylla underskottet och behålla koncentrationen på rätt nivå.
D-vitamin har en proaktiv effekt, i synnerhet:
• Ökar intensiteten hos den självförstörande mekanismen hos muterade celler (som, när reproduktionsförhållanden uppstår, leder till cancer)
• Minskar reproduktionshastigheten för cancerceller
• Ökar celldifferentiering (ofta är den frånvarande i cancerceller)
• Förhindrar tillväxt av blodkärl i tumören
Förutom cancer har forskare funnit att replikering av D-vitaminbrist kan förhindra utveckling av andra kroniska sjukdomar som tar miljontals liv varje år! Det hjälper kroppen att motverka kyla, influensa, stärker immunsystemet. Om det finns en tillräcklig nivå av vitamin D i kroppen, är det i de flesta fall sannolikheten för förkylning nästan noll.
Riskgrupper
• 60 procent av patienterna som diagnostiserats med typ II-diabetes är bristfälliga i detta vitamin.
• Enligt forskningsresultat finns en låg nivå som regel hos barn, kvinnor och äldre. Den bästa källan till D-vitamin är solljus
På grund av den massivt förökade missuppfattningen att det är nödvändigt att skydda oss från alla krafter från solen, att applicera solskyddsmedel många gånger under dagen, har antalet personer med brist på detta mest värdefulla vitamin ökat dramatiskt.
För att kompensera för brist på D-vitamin måste du på ett sensabelt sätt närma sig solterapi. Om du har lätt hud, benägen att solbränna, försök att stanna i solen på morgonen eller på kvällen. På sommaren måste huden tillåtas att anpassa sig, så i början av sommaren är det tillräckligt att spendera flera minuter i solen och gradvis ökar varaktigheten. Människor med mörkare hud kan stanna i solen under en längre tid, men observera emellertid reglerna.
Naturligtvis får du aldrig solbränna. Men ett balanserat tillvägagångssätt hjälper dig att eliminera bristen på vitamin i kroppen och förbättra din hälsa.
Hur bäst att fylla en brist på vitamin D
Om du av någon anledning inte har möjlighet att regelbundet besöka solen, ta kosttillskott med vitaminer D.
För en vuxen behövs vitamin D i en mängd av 40 ng / ml eller 8000 IE per dag. Observera att denna volym är lägre än vad som fastställdes av experter på grundval av aktuella trender inom sjukdomstillväxten och människors hälsa - 50-70 ng / ml. Därför är behovet av att öka dosen inte uteslutet. För att göra detta borde du klara ett test för vitamininnehåll. De mest exakta resultaten erhålls med ett test för att detektera nivån på 25 (OH) D. Innan du börjar ta vitamin D-tillägg, kom ihåg att endast de preparat som innehåller naturligt vitamin D3 (kolokalciferol), som är helt identiska med det som syntetiseras av vår kropp i solen, är värdefulla. Ta INTE syntetiska och mycket mindre effektiva D2, som ofta ordineras av läkare. Det är inte bara mindre effektivt, men kan också blockera D3-arbetet i kroppen! Så, sammanfattningen: du behöver bara vitamin D3.


  • Om du gillade artikeln, dela den - vi kommer att vara tacksamma :-) Knapparna för de andra sociala nätverk finns i början av varje artikel
  • Twitter
  • Facebook
  • Google +1
  • E-post

Vitamin D

Farmakologisk grupp: vitaminer; vitaminer i grupp D; cholecalciferol (D3); ergocalciferol (D2)
Farmakologiska åtgärder: används för rickets, osteoporos, vitamin D-brist
Effekter på receptorer: D-vitaminreceptor
D-vitamin är en grupp av fettlösliga sekoteroider som är ansvariga för att öka intestinal absorption av kalcium och fosfat. Hos människor är de viktigaste föreningarna i denna grupp vitamin D3 (kolekalciferol eller cholecalciferol) och vitamin D2 (ergocalciferol). Colecalciferol och ergocalciferol kan intagas med mat och / eller livsmedelstillsatser. D-vitamin kan också syntetiseras i kroppen (i synnerhet kolekalciferol) i huden, från kolesterol, när den utsätts för solljus (det är därför det kallas "sol vitamin").
Även om D-vitamin vanligtvis kallas vitamin, är det i själva verket inte ett vitamin i ordets fulla bemärkelse, eftersom de flesta däggdjur kan syntetisera det självständigt när de utsätts för solljus. En substans klassificeras endast som ett vitamin om det inte kan syntetiseras i tillräcklig mängd av kroppen själv och det måste erhållas från utsidan, till exempel från mat. En brist på vitamin D, tillsammans med en brist på några andra vitaminer, hittades i rickets, en barndomform av osteomalaki. Dessutom används D-vitamin tillsammans med andra vitaminer som tillsats till basmat (till exempel mjölk) för att undvika utveckling av ett antal sjukdomar som orsakats av en brist på detta vitamin.
Syntes av D-vitamin under påverkan av solljus, liksom konsumtionen av mat som är rik på vitamin D, säkerställer vanligtvis upprätthållandet av en tillräcklig koncentration av vitamin D i blodserum. Det finns bevis på att syntesen av D-vitamin när den utsätts för solljus regleras av negativ återkoppling, vilket förhindrar dess toxicitet. På grund av osäkerheten om risken för cancer som en följd av solstrålning ger inte amerikanska institutet för medicin några rekommendationer om hur mycket solljus som behövs för att tillgodose kroppens behov av D-vitamin. Följaktligen beaktas inte dietrekommendationerna för D-vitamin. dess syntes i kroppen. Rekommendationerna tar endast hänsyn till intaget av vitamin i kroppen med mat, vilket i själva verket är extremt sällsynt. Förutom det faktum att vitamin D kan motverka utvecklingen av rickets eller osteomalacia, är dess inverkan på den allmänna hälsan ganska motsägelsefull. D-vitamin är fördelaktigt för att bibehålla friska ben och minska dödligheten hos äldre kvinnor.
I levern omvandlas colecalciferol (vitamin D3) till kalcidiol, även känd som kalcifediol (INN), 25-hydroxikolecalciferol eller 25-hydroxivitamin D3 - förkortad 25 (OH) D3. Ergokalciferol (vitamin D2) omvandlas i levern till 25-hydroxihergokalciferol, även känd som 25-hydroxyvitamin D2-förkortad 25 (OH) D2. För att bestämma statusen för vitamin D hos människor, beräknas mängden av dessa två metaboliter av vitamin D i serum. En del av kalcidiol omvandlas i njurarna till kalcitriol, en biologiskt aktiv form av vitamin D. Calcitriol cirkulerar i blodet som ett hormon som reglerar koncentrationen av kalcium och fosfat i blodet och är ansvarig för sund tillväxt och ombyggnad av ben. Calcitriol påverkar också neuromuskulära och immunfunktioner.

Allmän information

Vitamin D är ett fettlösligt vitamin, vilket är ett av 24 extremt viktiga ämnen för kroppens överlevnad. Solljus är den viktigaste källan till vitamin D, men det finns också i ägg och fisk. Tillsammans med detta läggs det till dagliga konsumtionsprodukter. Vitamin D-tillskott har ett brett spektrum av effekter, inklusive effekter på kognitiv status, immunologisk status, såväl benstruktur som övergripande välbefinnande. Vitamin D-tillskott kan också minska risken för cancer, hjärtsjukdom, diabetes och multipel skleros (MS). Hos människor som lider av D-vitaminbrist, ökar testosteronnivåerna efter att underskottet har återställts. Människokroppen syntetiserar vitamin D från kolesterol genom att erhålla en tillräcklig mängd ultraviolett strålning från solljus. En tillräcklig mängd ultravioletta strålar observeras när ultraviolettindexet är 3 eller mer (hela året observeras denna situation endast nära ekvatorn). De flesta människor har ingen brist på D-vitamin. Baserat på den viktiga rollen som vitamin D spelar i kroppen, föreskrivs vitamin D-tillskott i fall där vitaminet inte räcker till i kroppen.

Det går bra med:

Effekter av vitamin D:

Vitamin D: bruksanvisningar

Rekommenderade dagliga doser av vitamin D är 400-800 IE, men det antas att detta inte räcker för vuxna. I Förenta staterna är den tillåtna dosen, som anses vara säker, 2 000 IE / dag och i Kanada - 4 000 IE / dag. För ett kontrollerat intag av D-vitamin används doser från 1000-2000 IE av vitamin D3, vilket motsvarar många människors behov. Men denna dosering är den nedre gränsen för den effektiva dosen. Höga doser, som beräknas med kroppsvikt, ligger i intervallet 20-80 IE / kg per dag. Man tror att det är mer lämpligt att ta ett tillägg av vitamin D i form av vitamin D3, eftersom i jämförelse med D2 är den mer aktiv. D-vitamin ska tas varje dag med en måltid eller en källa till fett (till exempel fiskolja), eftersom Det är fettlösligt.

Upptäckten av vitamin D

År 1914 upptäckte amerikanska forskare Elmer McCollum och Margarita Davis ett ämne i fiskolja som senare kallades "vitamin A". En engelsk läkare, Edward Mellanbi, noterade att hundar matade fiskolja inte utvecklade rickets, vilket ledde till slutsatsen att A-vitamin eller närbesläktade faktorer kunde förebygga sjukdomsutvecklingen. År 1922 testade Elmer McCollum en modifierad torskleverolja, från vilken vitamin A togs tillbaka. Hundar med rickets som tog modifierad olja återhämtat sig. McCollum konstaterade att ämnet i fiskolja som kan förhindra rickets inte är vitamin A. McCollum kallade detta ämne vitamin D eftersom detta vitamin var det fjärde öppna vitaminet. Ursprungligen var det inte känt att vitamin D, till skillnad från andra vitaminer, kan syntetiseras i människokroppen under inflytande av ultraviolett strålning.
1925 fann man att det ljus som utsöndras av 7-dehydrokolesterol i kroppen ger en form av fettlösligt vitamin (nu känt som vitamin D3). Alfred Fabian Hess härledde formeln "ljus = vitamin D". År 1928 mottog Adolf Windaus vid universitetet i Göttingen i Tyskland Nobelpriset i kemi för sitt arbete med sterols struktur och deras förhållande till vitaminer. År 1929 arbetade en grupp forskare från National Institute for Medical Research i Hampstead, London, tillsammans med JSB Haldane, J. Bernal och Dorothy Crowfoot, en ännu okänd struktur av vitamin D, liksom på strukturen av steroider. Röntgenkristallografimetoden visade att sterolmolekylerna var plana snarare än konvexa, enligt det tyska teamet av forskare som leds av Windaus. År 1932 publicerade Otto Rosenheim och Harold King en artikel om strukturen av steroler och gallsyror, som snabbt fick erkännande i det vetenskapliga samfundet. Informellt akademiskt samarbete mellan lagmedlemmarna Robert Benedict Burdillan, Otto Rosenheim, Harold King och Kenneth Callow visade sig vara mycket produktiv och ledde till isolering och beskrivning av D-vitamin. Vid den här tidpunkten var medicinska forskningsrådets politik inte inriktad på att distribuera patent, vilket antogs medicinska forskningsresultat borde vara tillgängliga för alla människor. På 1930-talet fortsatte Windaus arbetet med den kemiska strukturen av D-vitamin.
1923 visade en amerikansk biokemist, Harry Steenbock från University of Wisconsin, att vid bestrålning av mat och andra organiska föreningar med ultraviolett ljus ökade innehållet av D-vitamin. För närvarande är det på ett tillförlitligt sätt känt att vitamin D-brist är orsaken till rickets. För att patentera sin uppfinning måste Steenbock spendera 300 dollar av sina egna pengar. Sedan dess har Steenbocks bestrålningsteknik använts för att berika livsmedelsprodukter, inklusive mjölk.
1971-72 beskrivs ytterligare metabolism av vitamin D till dess aktiva former. I levern omvandlas vitamin D till kalcidiol. I njurarna omvandlas en del av kalcidiol till kalcitriol, den biologiskt aktiva formen av vitamin D. Calcitriol cirkulerar som ett blodhormon som reglerar koncentrationen av kalcium och fosfat i blodet och säkerställer en hälsosam tillväxt och ombyggnad av benen. Calcidiol och calcitriol upptäcktes av ett team av forskare ledda av Michael F. Holick från Hector De Lucks laboratorium.

Cirkulerande vitamin D-nivå

D-koncentrationer

För närvarande är vanliga termer för nivån av vitamin D: 1)

(2,5 nmol / l är ungefär lika med 1 ng / ml, 1 mikrogram (μg) är ungefär lika med 40 IE 2)) Ovanstående är allmänt accepterade riktlinjer för vitamin D och kommer att användas i artikeln nedan som "den optimala nivån av vitamin D", men detta inte riktigt sant för alla ovanstående siffror. Koncentrationen av vitamin D vid 75 nmol / l visade sig vara optimal för den normala funktionen av benvävnaden hos äldre, till exempel för att säkerställa friska tänder och minska risken för frakturer under ett fall. Även denna koncentration skyddar mot kolorektal cancer. 3) Även i studier som startade med höga doser av oral vitamin D (5000 IE), drogs slutsatsen att den optimala dosen varierade mellan 75 och 80 nmol / l. Den rekommenderade intaget av vitamin D är 75 nmol / l (30 ng / ml).

D-vitaminbrist (prekursorer)

Nivån på vitamin D-brist har ökat sedan 1988. Antalet personer vars vitamininnehåll var under 75 nmol / l ökade från 55% till 77% år 2004. Av någon anledning stabiliserades denna nivå med 79% med en nivå under 80 nmol / 1. 4) Nivån på underskottet i befolkningen har ökat under de senaste två decennierna, men nyligen har det varit en tendens till stabilisering. Under 2009 var vitaminkoncentrationen under 29% av den amerikanska befolkningen under 50 nmol / l (kliniskt misslyckande) och hos 3% - under 20 nmol / l (kliniskt underskott). Dessa indikatorer varierar beroende på säsong, men om du använder 50 nmol / l som utgångspunkt, så har 11% av befolkningen en lägre koncentration som registrerades i slutet av sommaren (studierna utfördes i Boston-området, 42 ° N latitud). Vid slutet av vintern ökade antalet personer med D-vitaminbrist till 30%. I något mer norra regioner (Storbritannien, 53,1 ° N bredd) tenderar underskottsnivån fortfarande att öka. När man bedömer nivån av serum D-vitamin i koncentrationer av 25, 50 och 75 nmol / l, är andelen personer vars koncentration i blodet av detta vitamin lägre i slutet av sommaren 3,2%, 15,4%, 60,9% och i slutet av vintern - 15,5% 46,6%, 87,1%. I Estland (59 ° N) är andelen människor med en vitaminkoncentration under 25 nmol / l och 50 nmol / l 8% och 73% i slutet av vintern. D-vitaminbrist ökar när man närmar sig ekvatorn. En iransk studie (32 ° N) visar att andelen personer med en nivå under 25, 50, 75 nmol / l är 26,9%, 50,8% respektive 70,4%. Kulturella och religiösa funktioner kan ha en roll i forskning, eftersom båda populationerna studeras i befolkningen. Muslimska kvinnor av religiösa skäl täcker alltid sina kroppar med kläder, är offentliga. I South Florida (Miami 25 ° N) detekterades 38% av männen och 40% av kvinnorna med en vitaminnivå under 50 nmol / L. 5) Trots vikten av geografisk plats, nämligen latitud, tyder åtminstone en studie på att endast 1/5 av fallen beror på geografiska faktorer. 6) Latitude spelar en viktig roll, men brist (när vitaminn bestäms under 25 nmol / l eller lägre) och brist (50 nmol / l) finns över hela världen. Brist är vanligt hos kliniska patienter; hos 22% av patienterna ligger koncentrationen av D-vitamin under 20 nmol / l och i 57% är nivån under 37,5 nmol / l. Slutligen visade vissa studier som delar upp patienter i grupper enligt vitamin D-nivå att 50,3% av afroamerikaner hör till gruppen med de lägsta nivåerna av vitamin D (under 17,3 ng / ml) och endast 7,8% av patienterna hör till gruppen med högt innehåll av D-vitamin 9,5% av vita personer tillhör gruppen med låg vitaminhalt och 43,5% - till gruppen med hög vitaminhalt, medan andra grupper, till exempel mexikaner, delades ungefär lika med 20% / 20% i varje grupp. 7) Denna studie tyder på att syntesen av vitamin D är associerad med hudfärgen och är mindre uttalad i svarta.

D-vitamin tillägg

50% av befolkningen i en befolkning behöver cirka 1000 IE vitamin om dagen för att nå en koncentration av D-vitamin inom 75 nmol / l, medan vissa kräver 1700 IE för att uppnå samma koncentration. Ovanstående doser visade större aktivitet än högre doser (3000-5000 IE hos män) och kroppen tenderar att minska vitaminsyntesen med solenergi (när UV-nivån är högre än 3) när vitaminnivån når 10 000 IE. 8) I allmänhet bör cirka 2000 IE av vitamin D användas för att tillgodose kroppens behov, doser mellan 2000-10000 IE behöver inte nödvändigtvis ha en mer uttalad effekt, men de är inte heller giftiga. En av metaanalyserna, som bestod av 76 studier som undersökte nivån av vitamin D i serum (hos personer över 50 år och med antingen D2 eller D3) visade att doserna av D-vitamin var olika (från 5 till 53,5 μg), även om I grunden använde forskningen två alternativ: 124-250 mcg / dag och 225 mcg / dag. 9) När resultaten dividerades med principen om hur mycket vitamin D ökade med tillskott, visade det sig att ta 10 μg ökade koncentrationen med 9 ng / ml och mellangruppen gapet var 7,2-14,8 ng / ml medan man tog en dubbel sådan dos ( 20 μg) ökade serumkoncentrationen med 12,9 ng / ml och mellangruppspalten var 9,2-20,4 ng / ml. Denna studie visade (baserat på en metaanalys) att en preliminär ökning av 0,78 ng / ml (1,95 nmol / l) motsvarar 1 μg när man tar ett tillägg av vitamin D3 som inte överskrider dosen på 20 μg (hos vuxna utan kalcium). Liknande resultat observerades i en annan studie där 100 IE vitamin D3 ökade koncentrationen av vassle-vitamin med 1-2 nmol / l och en ökning av 10-25 nmol / l orsakades av en dos av 1000 IE. Även om data från den första analysen inkluderar personer över 50 år är tiden för det dosberoende svaret likartat i olika åldersgrupper. 10) Huvudfaktorerna som antagligen påverkar nivået av D-vitamin var formen av att ta vitaminet (D3 överskrider D2) och dosen av tillägget, båda tecknen är statistiskt signifikanta. Faktorer som kalciumtillskott och vitamin D-nivåer i serum (lägre koncentrationer med hög dos av kosttillskott) tenderade att öka biotillgängligheten, men var inte statistiskt signifikanta. Denna studie tog inte hänsyn till kön och ålder. Det bör noteras att låga doser vid oral administrering visade större effektivitet vid ökning av serumnivån av D-vitamin än höga doser, vilket också ökar serumkoncentrationen, men inte så mycket (vid höga doser absorberas absorptionen), vilket betonar skillnaden mellan doserna. Vid låga koncentrationer för oral administrering ökar koncentrationen av vitamin D linjärt, med en ökning på 100 IE ökar serumnivån med 1-2 nmol / liter och vid en dos av 1000 IE är nivån av serum vitamin lika med 10-25 nmol / l (2000 IE - 20- 50 nmol / 1). När man tog 20 000 IE per dag observerades vitamin D-toxicitet, medan en dos på 10 000 IE inte orsakade sådana manifestationer. Ibland används bolus för en vecka eller månad av vitamin D. Den toxiska koncentrationen i bolus är 300 000 IE. 11) Att få stora doser av vitamin D i form av bolus (50000-100000 IE) ger inte mer uttalade positiva effekter än bara att ta en daglig dos. Toxicitet observerades vid mycket höga dagliga doser av vitamin D, nämligen vid doser 10 gånger högre än ovanstående dos av 2000 IE per dag. Vid en tidpunkt då vitamindoseringen beräknades på kroppsvikt (och inte IE) visade vitamin D3, jämfört med D2, det bästa resultatet för att öka serumkoncentrationen, nämligen 4,29 ng / ml mer än D2. Man tror att vitamin D3 är en mer acceptabel form för antagning än D2 eftersom signifikant ökar serum vitaminhalten.

farmakologi

Mekanism (allmän)

Vitamin D3 verkar genom sin egen receptor (vitamin D-receptor - RVD) som verkar på cellkärnan och orsakar en ökning av proteinsyntesen eller genom icke-genomisk interaktion med receptorer som inte finns i kärnan, men på cellmembranet. Man trodde att RVD har en verkningsmekanism, nämligen, som verkar på cellkärnan, orsakar transkription av genetiskt material, men senare visades att det kan translokera från cellkärnan genom cellens cytoplasma till membranet, där den aktiveras av det hormonaktiva D3. Det antas att RVD kan realisera sin handling på två sätt: genomisk och icke-genomisk. Dessutom ges bevis för de två mekanismerna för verkan av RVD i en annan studie om spermatider, vilket visade att aktivering av RVD utlöser förändringar i cellen som blockerades av RVD-hämmare och inte var genomiska i naturen. Samtidigt antas det att det finns en ytterligare membranförmedlad icke-RVD-receptor för vitamin D, vilken också kan spela en roll i den icke-genomiska aktiviteten av vitamin D, t ex 1,25 (OH) 2D3 membranassocierat stressberoende steroidbindande protein (1,25D3-MARRS, även känd som endoplasmatisk stressprotein 57), som inte har någon likhet med RVD. Dessa två proteiner kan ibland fungera tillsammans, till exempel, RVD och 1,25D3-MARRS arbetar tillsammans i fall av skydd mot ljus. 12) Effekterna av vitamin D är associerade med receptorstimulering. Den klassiska RVD kan utföra två interaktionsvägar: kärnkraft och icke-kärnkraft, medan 1,25D3-MARRS-receptorn fungerar utanför kärnan.

Receptorinteraktion

Aromatas är ett enzym som finns i många vävnader i kroppen, en av dess huvudsakliga funktioner är att producera östrogen lokalt, vilket har en positiv effekt på tillväxten och utvecklingen av benvävnad, men kan också orsaka bröstcancer. Den hormonellt aktiva formen av vitamin D3 ökar aromatasinnehållet i vissa vävnader, till exempel i osteoblaster och benfibroblaster (såväl som adrenokortikoider) i prostatacancerceller (som har en positiv effekt) och minskar aromatas effektivitet i bröstcancerceller. Vitamin D3 inducerar också aromatasaktivitet i placenta celler. 13) Dentemutationerna av vitamin D-receptorn reducerar aromatasaktiviteten hos möss i varierande grad, nämligen aktivitet i äggstockarna, testema och epididymis med 24%, 58%, 35%. Denna effekt kan vara sekundär mot kalciummetabolism, eftersom tillsatsen av kalcium normaliserar aromatasen. 14) I MCF-7-celler (bröstcancercell) kan en dos av 100 nM aktivt vitamin D3 reducera aromatasaktiviteten med 60% i förhållande till kontrollgruppen och reducera nästan helt celltillväxt som ett resultat av alkoholintag, vilket orsakar proliferation av MCF-7-celler. Intressant, hämmar den syntetiska analogen av vitamin D3 (EB1089) aromatas på ett fundamentalt nytt sätt. Denna analog visade också effektivitet vid behandling av bröstcancer, eftersom reducerar cellproliferationsaktivitet (djurstudie) 15) D-vitamin är en vävnadsspecifik aromatasmodulator som kan minska eller öka aromatasaktiviteten beroende på vävnaden i vilken den faller. Hos människor som använder aromatashämmare (vanligtvis patienter med bröstcancer) kan vitamin D-nivåer sänkas, vilket kan vara en predisponeringsfaktor för utvecklingen av muskuloskeletala symptom. Denna faktor är emellertid inte den mest indikativa för förekomsten av ovanstående symtom, till skillnad från östrogenreduktion (som en del av bröstcancerbehandling), vilket är mer predisponering för utvecklingen av muskuloskeletala störningar. Däremot minskade incidensen av smärta i lederna signifikant (0,12, 95% konfidensintervall, 0,03-0,4 konfidensintervall) hos de patienter som lyckades nå D-vitaminens D-nivå på 40 ng / ml genom att lägga till en dos på 800 IE dagligen och 16000 IE två gånger per månad. Högre doser (i denna studie, 50 000 IE under veckan, vitamin D2) av D-vitamin gav positiva resultat när det gällde ledsmärta. 16) D-vitamin kan minska smärta i lederna genom att aktivera aromatashämmare, vars nivå kan minska för andra gången när dosen av vitamin D minskar. En minskning av östrogenhalten har en större effekt på ledvärk, eftersom samtidigt som det minskar risken för artralgi och smärta i lederna är hög.

Effekterna av vitamin D på kroppen

Effekter av vitamin D på benhälsan

D-vitaminbrist orsakar utvecklingen av en sjukdom som kallas osteomalaki (eller rickets när det gäller barn). Dessutom är låga vitamin D-nivåer i serum associerad med låg benmineraldensitet.
År 2012 publicerade USA: s förebyggande tjänster ett utkast till uttalande om bristen på data om fördelarna med att använda ytterligare doser kalcium och D-vitamin hos friska postmenopausala kvinnor för att förhindra sprickor.
Studier har visat att vitamin D- och kalciumtillskott kan öka ökning av benmineraltäthet, liksom minska risken för sprickor hos vissa populationer, särskilt hos personer över 65 år. Kosttillskott används oftare av personer i institutioner än av individer som bor ensam. Tyvärr finns det väldigt lite kvalitativt bevis på fördelarna med sådana tillsatser. Dessutom, utan adekvata kalciumnivåer, är vitamin D's benhälsovinster extremt begränsade.

neurologi

mekanism

Hjärnneuroner aktiverar enzymet, vilket är nödvändigt för bioaktivering av D-vitamin, de högsta koncentrationerna av detta enzym observeras i substantia nigras hypotalamus dopaminerga neuroner. Många celler innehåller RVD (vitamin D-receptor), till exempel glialceller, men det är frånvarande i baskärnorna och Purkinje-cellerna i cerebellum. 17) Calciummetabolism antas spela en viktig roll vid neuronell celldöd genom dess exotoxicitet, 18) men hormonaktivt vitamin D uppvisar en skyddande effekt in vitro vid fysiologiska koncentrationer av cirka 100 nM, men inte högre. Denna mekanism antas vara associerad med en minskning av reglering av potentiellt beroende Ca2 + -kanaler av L-typen, en liknande effekt hittades också i benvävnad. Dessa jonkanaler är inblandade i ämnesomsättningen, nämligen kalciums exotoxicitet. En gnagarstudie studerade den neuroprotektiva effekten in vivo och fann en mindre uttalad minskning av densiteten hos nervvävnad i hippocampus när gnagare mognar. Denna vitamin D-terapi utfördes under en lång tid och indikerar en minskning av celldöd. D-vitamin antas kunna modulera cellulära kanaler för kalciumjoner i neuroner och kontrollcellsdöd genom minskad exotoxicitet (in vitro, djurforskning).

Kognitiva förmågor

Hos vuxna och ungdomar som ingick i D-vitaminbristgruppen (76,6 +/- 19,9 nmol / l) gav tillsatsen av 5000 IE vitamin D med kost under månaden inte en förbättring av minnet och kognitiv anpassning trots att serumnivån D-vitamin ökade till 98 nmol / L. Nivån av ångest och irritation var också oförändrad. 19)

depression

En invers korrelation mellan depression och vitamin D-nivåer (låga doser av vitamin D är associerade med utvecklingen av mer uttalade depressiva tillstånd) beskrivs först 1979, och dessa manifestationer var vanligare hos personer som riskerade kardiovaskulära sjukdomar, fibromyalgi, och hos kvinnor under vintern. 20) D-vitaminhalterna har en invers korrelation med symptom på depression hos vissa grupper. En studie noterar en korrelation mellan D-vitaminbrist (35-50 nmol / l) och depressiva symptom hos 54 vuxna, och också att ovanstående symptom tenderar att minska med 4 000 IE i en månad och 2 000 IE under de två följande veckor mot bakgrund av en ökning av innehållet av vitamin D i serum till 90-91 nmol / l. Det var en minskning av symtomen med 42% på WHO-5-skalan. 21) Regression av depressiva symtom observerades också hos en liten grupp kvinnor med låga D-vitaminer. Vissa bevis tyder på en koppling mellan vitamin D-nivåer och depression, men bevis för att vitamin D-tillskott kan orsaka regression av dessa symtom är motsägelsefull, en positiv trend observeras hos personer med initialt låga nivåer av vitamin D.

Multipel skleros

Multipel skleros är en neurologisk proinflammatorisk sjukdom som påverkar myelinskeden av neuroner och är en av de vanligaste neurologiska sjukdomarna i utvecklade länder. Den uppskattade relationen mellan MS och D-vitamin är härledd från förhållandet mellan RS och latitud (det ansågs ovanför att för D-vitamin finns detta förhållande också). Den tid som spenderas i solen i barndomen är omvänt relaterad till risken att utveckla MS i vuxen ålder. Relationen mellan nivån av vitamin D i moderen och risken för MS i avkomman identifierades emellertid inte. Bevis tyder på att risken för MS minskar vid exponering för solljus och en studie tyder på att det finns en skyddande effekt i samband med serum D-vitaminhalter och risken för att utveckla MS. 22) Förekomsten av MS korrelerar med bredden och exponeringen för solen, som båda är knutna till D-vitamin. I en experimentell djurmodell med autoimmun encefalomyelit (MS) kunde vitamin D minska både förekomsten av sjukdomen och utvecklingsgraden. Det menas dock att det finns en synergi mellan vitamin D och standard MS-terapi med beta-interferon. Fördelarna med D-vitamin kan associeras med minskad in vitro-demyelinering av neuroner. 23) D-vitamin har en skyddande effekt hos djur med en PC-modell.

Alzheimers sjukdom

Alzheimers sjukdom är en neurologisk sjukdom som är förknippad med en brist på kolinerg överföring och synaptisk dysfunktion. D-vitamin kan förlänga den terapeutiska effekten vid behandling av astma. Som med andra neurologiska tillstånd är vitamin D 24 omvänt i samband med risken för astma något lägre än hos patienter med Parkinsons sjukdom. Hos patienter med Alzheimers sjukdom 25 fanns RVD-polymorfism (D-receptor), och hos äldre patienter hittades en minskning av serum D-vitaminkoncentrationen, vilket betraktas som en progropisk faktor vid sjukdomsutvecklingen (baserat på en undergruppsanalys, småprover). Det finns en korrelation mellan nivån av vitamin D och Alzheimers sjukdom, men detta förhållande är svagare än vid andra sjukdomar. Det har visat sig att D-vitamin kan stimulera cellerna i immunsystemet, vilket får dem att bryta ner β-amyloidproteinet in vitro.

Parkinsons sjukdom

D-vitaminhalten antas vara associerade med risken att utveckla Parkinsons sjukdom, och vitamin D-receptorer är ett lovande mål för behandling av denna sjukdom 26), eftersom polymorfis av denna gen finns ofta hos patienter med Parkinsons sjukdom. Patienter med Alzheimers sjukdom anses ha lägre D-vitamin-D-nivåer jämfört med kontrollgruppen (personer i samma ålder, men som inte lider av sjukdomen). Denna indikator kan vara lovande när det gäller definitionen av sjukdomsutvecklingen och dess utveckling. Låga koncentrationer av vitamin D korrelerar med en ökad risk för att utveckla Parkinsons sjukdom och är också associerade med förekomsten av sjukdomen i vissa länder. D-vitamin skulle ha en stabiliserande effekt på nervvävnaden, medan dess brist kan orsaka giftig skada på neuroner. En studie, under vilken artificiellt inducerad vitamin D-brist hos möss studerades, visade inte en ökning av neuronskador. Denna studie är mycket kontrast till tidigare studier (in vitro och hos djur), där en viss nivå av vitamin D3 hade en skyddande effekt på neuroner vid en koncentration av 100 ng / ml (högre doser anses vara giftiga). 27) D-vitamin har en skyddande effekt på neuroner och är inblandad i mekanismen för skydd mot stress, men dess brist leder inte till en märkbar ökning av neuronskador hos patienter med Parkinsons sjukdom. Faktum är att det inte finns en enda klinisk prövning av dessa egenskaper hos vitamin D hos patienter med PD. Vissa forskare har undersökt förhållandet mellan förekomsten av femorala frakturer och vitamin D.

Sömnkvalitet

Det antogs att vitamin D-brist är en av de viktigaste mekanismerna för utvecklingen av "epidemiska" sömnstörningar, vilket är särskilt vanligt hos människor som tillbringar större delen av sin tid inomhus. 28) Några studier utförda på människor har visat en förbättring av sömnkvaliteten genom administrering av D-vitamin, men det visar också goda resultat vid behandling av patienter med kronisk smärta som, som ett resultat av terapi normaliserade D-nivåer, samt sammottagande av andra näringsämnen, till exempel magnolia och soja kosttillskott. Båda studierna visade goda resultat, men tyvärr utfördes inga kliniska prövningar för att bekräfta detta faktum. 29) Det är troligt att vitamin D kan avsevärt förbättra sömnkvaliteten och normaliseringen av D-vitamin kan bidra till att minska graden av sömnstörningar. Det finns lite forskning på denna egenskap av vitamin D. Nivån på D-vitamin är mer än 85 nmol / l (34 ng / ml), vilket är högre än brist, förbättrar sömnkvaliteten (enligt REM-skalan).

Kardiovaskulärt system

Risk för att utveckla sjukdomar

Människor med D-vitaminbrist är mer benägna att drabbas av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. 30) Åtminstone en systematisk översyn antyder att 1000 IE av D-vitamin dagligen kan minska risken för hjärt-kärlsjukdomar, detta resultat är baserat på de stora biomarkörerna. Friska postmenopausala kvinnor som fick 400 IE eller 1000 IE dagligen D-vitamin i 1 år visade inte några signifikanta effekter av D-vitamin på hjärtsjukdomar och kärlsjukdomar. 31)

Blodtryck

D-vitamin kan påverka blodtrycket, eftersom Det observerades att ultraviolett ljus kan minska blodtrycket hos de flesta människor i befolkningen. Studien som använde RVD-blockeraren (hos möss blockerades av RVD för att bestämma effekterna av inhibering), noterade en ökning av trycket hos möss, sannolikt genom att inducera PAC (renin-angiotensinsystem). 32) D-vitamin är uppenbarligen en reninsuppressor genom att aktivera RVD. Minskningen av reninproduktion sker genom en ökning av cAMP och dess effekt på cellkärnan och en efterföljande minskning av uttrycket av den renin-associerade genen. D-vitamin anses vara ett hämmande medel vid reglering av RAS. D-vitaminbrist leder till en ökning av aktiviteten i RAS-systemet, vilket oundvikligen ökar blodtrycket. En metaanalys som undersökte data från elva kliniska prövningar utförda hos personer med högt blodtryck och i vilket D-vitamin hade en antihypertensiv effekt visade att data inte är statistiskt avgörande (95% intervall -0,8 till 0,7), men det fanns några obetydliga men statistiskt tillförlitliga data om en minskning av diastoliskt tryck (95% intervall -5,5 till -0,6). Baserat på analysen drogs slutsatsen att vitamin D inte har någon signifikant effekt på blodtrycket hos personer med normalt blodtryck. 33) En studie som använde 1 μg av den aktiva formen av D-vitamin visade att behandling i 4 månader orsakade en minskning av diastoliskt blodtryck, men endast hos personer med låg reninkoncentration. Tillägget av 800 IE av vitamin D3 (tillsammans med tillsatsen av 1.200 mikrogram kalcium) orsakade en minskning av systoliskt tryck på 9,3% hos äldre efter behandling under 8 veckor, vilket i jämförelse med kontrollgruppen (inte tog kalcium) är en signifikant indikator. Att minska blodtrycket genom introduktion av D-vitamin sker endast i de fall där det finns några störningar i ämnesomsättningen (vilket i slutändan ledde till utvecklingen av högt blodtryck), men det finns bara en liten minskning av högt blodtryck hos en annan etiologi. Att minska blodtrycket är ett lovande men inte särskilt tillförlitligt och uttalat terapeutiskt mål, vilket gör tillsättningen av D-vitamin ett bra val som en del av komplex terapi, men inte ett medel för monoterapi.

Hjärtvävnad

Möss RVD som var blockerad, mest utvecklade myokardiell hypertrofi (22% mer än mössen i kontrollgruppen) som en bieffekt av att öka angiotensin 2. Angiotensin 2 Ökning associerad med en minskning RVD, och vidare orsaken till myokardiell hypertrofi. Behandling med kaptopril, som blockerar produktionen av angiotensin 2, minskar frekvensen och svårighetsgraden av myokardiell hypertrofi hos möss. 34) Möss som lider av RVD-brist (receptor för vitamin D) är oftare utsatta för hjärtdysfunktion, baserat på en ökning av nivån av angiotensin 2 och aktivering av RAS.

Blodreologi

D-vitaminhalten är associerad med arteriell elasticitet, liksom vaskulära dysfunktioner, även hos friska människor. 35) Nivån av D-vitamin är förknippad med blodflödet i axelkärlen hos patienter med den andra typen av diabetes. Denna observation spelar en viktig roll vid utvärderingen av hjärtaktiviteten, särskilt hos sjuka. D-vitaminhalter kan hjälpa till att bedöma sambandet mellan risken för perifer angiopati hos mörkhudiga människor och koncentrationen av D-vitamin. (Svarta risker är för D-vitaminbrist). Människor som har gått ner i vikt har minskat indikatorer på hjärtvävnadsmetabolism. genom att tillsätta 33 200 IE per dag av vitamin D.

ateroskleros

Det noterades att EPS-stress (oxidativa reaktioner riktade mot en specifik organell i en cell) är en av huvudmekanismerna för bildning av skumceller, som aktiveras i makrofager efter att de absorberar kolesterol. Makrofager av möss som isolerades från tillräckliga nivåer av D-vitamin var mer mottagliga för EPS. Följaktligen tenderar denna process att minska genom att införa vitamin D. Detta bygger på det faktum att vitamin D kan ha en anti-aterosklerotisk effekt genom att minska EPS och förhindra bildandet av skumceller. 36) Dessa effekter kontrolleras av RVD och är vanligare i makrofager som M2 och M1, som anses vara mindre atherogena. M2 makrofager (inducerade IL2, IL-10 eller CEC) har anti-inflammatorisk verkan, utan även en förmåga att ackumulera lipider och bildar aterogena skumceller medan 37) såsom interferon-gamma inducerande M1 är en proinflammatorisk modulator och orsakar migreringen av flera celler, men inte orsakar atherogen transformation av makrofager. 38) D-vitamin fungerar som en aterosklerosuppressor genom att minska oxidationen i makrofager (immunceller), som verkar på EPS. EPS-stress ökar ackumuleringen av lipider och kolesterol, vilka ackumuleras i makrofager och får dem att omvandlas till skumdjursceller med ytterligare plaquebildning. D-vitamin påverkar denna process.

Interaktion med glukosmetabolism

Insulinkänslighet

D-vitamin är negativt korrelerat med nivån på insulinresistens hos vuxna diabetiker. 39) Mängden vitamin D korrelerar med principen om negativ återkoppling med glukoskoncentrationen i blodserum hos vuxna. (USA-data). Personer med en D-koncentration på 75 nmol / l eller mer hade ungefär 24% lägre insulininnehåll än människor med lägre vitamin D. D-vitaminkoncentrationen är negativt korrelerad med insulinkänslighet även hos personer som inte har diabetes. Testet för detektering av glukostolerans visade att personer med vitamin D-brist (50 nmol / l eller mindre) är mer benägna att ingå i gruppen insulinresistenta personer och deras beta-celler är föremål för dysfunktion jämfört med gruppen där vitamin D-nivåerna är signifikanta ovan. 40) Vitamin D-tillskott har visat sig vara till hjälp för att förbättra insulinkänsligheten i vävnader, särskilt hos personer med vitamin D-brist. Det förbättrar också glukostoleransen.

diabetes

Att minska koncentrationen av D-vitamin leder till en ökad risk att utveckla diabetes. Det höga innehållet av D-vitamin i blodet hindrar utvecklingen av typ 2-diabetes. Ett lågt innehåll av D-vitamin detekteras hos alla patienter med typ 1-diabetes vid komplikationer. Vitamin D-tillskott förbättrar det kliniska resultatet vid typ 2-diabetes. 41)

Fettmassa och fetma

Föreningen

Det antas att vitamin D-brist är associerad med fetma, eftersom Nivån av serum D-vitamin är en markör för insolation och beror på årstiden. Det minskar även energiförbrukningen, vilket leder till en ökning i kroppsvikt och minskar kroppens yta, vilket kan termoreguleras enligt Bergmans regel. Denna studie syftar till att sammanföra en evolutionsteori med en möjlig mekanism för aktiveringen av neuroncykeln AgRP / NPY, tillsammans med undertryckandet av POMC / CART-cykeln (men det finns inga väsentliga bevis), det finns några bevis för att bevisa denna teori. 42) Det har redan noterats att koncentrationen av vitamin D minskar hos överviktiga människor jämfört med personer med normal vikt, inklusive gravida kvinnor, tillsammans med en minskning av vitamin D-nivåer, ökar innehållet av paraterioidhormon, vars nivå undertryckas av D-vitamin. För varje 1 kg / m2 ökning av BMI blir vitamin D-nivå 1,15% lägre (10% ökning av kroppsvikt - minskning av vitamin D-nivå med 4,2%) 43) Det finns en teori som tyder på en koppling mellan D-vitamin och förekomsten av fetma i en population, men orsaken till fetma och om det annars är förknippat med överskott av matintag. Sambandet mellan lågt D-vitamin och fetma har fastställts i många kliniska prövningar.

forskning

En studie på möss som fick 10 IE vitamin D3 per 1 kg kroppsvikt med mat (kontrollgruppen fick 1 IE / kg) visade att koncentrationen av D-vitamin ökade från 175 till 425 pg / ml (delar per gram / ml) och Det observerades också att fettmassa ökar oberoende av total kroppsmassa och man tror att detta är associerat med en ökning i uttrycket av PPARγ (122% ökning), TNF-a (208%) och undertryckande av UCP2. 44) På människor gav tillägget av 4000 IE vitamin D3 varje dag tillsammans med träning och vattenintag efter träning (genomförd i båda grupperna) en tendens att öka i kroppsvikt, men betydelsen av denna egenskap var inte bekräftad. En klinisk studie utförd hos kvinnor med övervikt / fetma, där kvinnor fick 1000 IE dagligen D-vitamin i 12 veckor, visade en minskning av fettmassan (2,7 +/- 2,1 kg minskning jämfört med 0,47 +/- 2,7 kg i placebogrupper) oavsett total kroppsvikt. D-vitamin antas inte ha uttalade effekter på massan av fettvävnad, eller denna effekt är obetydlig och har en tendens att öka fettmassan. Mängden litterära data som markerar ögonblicket är liten.

Muskuloskeletala systemet

mekanism

Det antas att RVD, som uttrycks på kärnmembranet och implementerar den genomiska mekanismen för vitamin D, också kan förekomma i cytoplasma av celler och genomföra en icke-genomisk verkningsmekanism, till exempel aktivera proteinkinas C (PKC), som är nära besläktat med protein G, fosfolipas D genom samma protein-G, liksom med proteinkinas A (2). Tidigare studier använde emellertid typiska (i stället för specifika) immunförstärkningsmetoder (monoklonala antikroppar 9A7 och kaninpolyklonala antikroppar C-20, både tropiska till VDR 45)), kunde inte detektera receptorer som indikerar WDR-uttryck i skelettmuskelvävnad. Tidigare studier som undersökte förekomsten av VDR-receptorn i vävnader såsom: enterocyter i tunntarmen, osteoblaster, paraterioida celler och distala renal tubuli kunde inte detektera VDR-receptorn i skelettmuskeln. 46) Tidigare studier har dock bekräftat aktiviteten hos denna receptor, men resultatet kan vara ett falskt positivt genom att undersöka någon annan receptor. Troligen i muskelvävnad är det kanske inte tillgängligt för detektering av vitamin D, trots ett antal studier som tyder på dess närvaro. Mest sannolikt var dessa artefakter orsakade av egenskaperna hos immunförtorkningstekniken. Kärnmembranet och RVD-aktiviteten på det är extremt viktigt för muskelcellernas normala funktion, till exempel hos möss vars receptor blockerades, det fanns en minskning av svag förmåga och posturala problem som är markörer av dåligt muskulärt tillstånd (dock kan dessa tillstånd associeras med det centrala nervsystemet och med nerverna som sådan), nämligen att reducera muskelvävnadens diameter med 20%. 47) Trots bristen på uttryck av RVD i strimmad muskelvävnad finns nedsatt muskulär verkan och minskad muskelhypertrofi, som kan vara associerad med inhibering av RVD hos möss.

Skelett- och benmetabolism

osteoblaster

Osteoblaster kan framkalla expression av CYP27B1 och omvandla den inaktiva formen av vitamin D (25-hydroxykalciferol) till en aktiv steroid (1,25-dihydroxicalciferol). 48) Uttrycket av osteoblastreceptorer för vitamin D är ju högre, desto högre är deras proliferativa aktivitet. I synnerhet har osteoblaster som har utsatts för D-vitamin förmågan att hämma proliferationen av de osteoblaster vars proliferation beror på osteokalcin, bensialoprotein-1 och RANKL. D-vitamin initierar benmineralisering. 49)

frakturer

Hos relativt unga och friska vuxna (från 18 till 44 år) korrelerar vitamin D-nivåerna negativt med risken för frakturer (provtagning gjordes för båda könen) utan hänsyn till BMI och rökning. 50) Baserat på en ökning av serum-vitaminkoncentrationen minskar risken för frakturer vid koncentrationer från 20 till 50 ng / ml och koefficienten når 0,51 (hälften av risken, oavsett antagningstid). En litteraturstudie av effekterna av kalcium och D-vitamin hos unga visade att endast en studie, där unga kvinnor fick 800 IE av vitamin D och 2.000 mg kalcium dagligen i åtta veckor, indikerar en 21% minskning av risken för stressfrakturer jämfört med placebogrupp. 51) Studien av stressfrakturer hos unga har visat att vitamin D korrelerar med en lägre risk för frakturer. Genom tillsats av D-vitamin minskades risken för utmattningsfrakturer. En studie utförd hos äldre patienter visade en minskning av förekomst av frakturer hos patienter med Parkinsons sjukdom genom introduktion av den aktiva formen av vitamin D (en minskning från åtta frakturer på 18 månader till en). Några studier utvärderade en kombination av droger med 1 000 IE vitamin D2 och medan dessa läkemedel hade en positiv effekt på frakturhastigheterna uppnåddes inte denna effekt i placebogruppen. 52)

Falls i åldern

Efter införandet av vitamin D-tillskott i äldre människors kost var minskningen av risken för fall med 20% jämfört med placebogruppen i minst en metaanalys. Det antas att oralt intag av 700-80 0ME var effektivt. Baserat på en annan meta-analys drogs slutsatsen att minskningen av risken för faller endast är giltig när serum D-vitamin är låg, eftersom hos personer med normal D-vitaminkoncentration visade tillägget inte önskat resultat. Tillsatsen av D-vitamin minskar risken för fall i åldern endast hos personer som har en nivå av D-vitamin D under normal.

osteoartrit

Koncentrationen av vitamin D i serum har förmågan att förhindra gemensam känslighet mot temperaturen, men det har inte förmågan att minska den subjektiva bedömningen av smärta vid artros. 53) Serum D-vitamin korrelerar inte med frekvensen eller svårighetsgraden av artros symtom. Hos personer med knastrosor i tillägget av vitamin D3 i en dos av 2000 IE dagligen (denna dos resulterade i plasmakoncentrationer över 36 ng / ml) kunde inte minska mängden bruskförlust och smärtsymptom på artros (enligt NSAID och WOMAC-skala) jämfört med gruppen placebo. Vitamin D-tillskott är inte nödvändigt för att minska ledvärk orsakad av artros.

Inflammation och immunologi

makrofager

Koncentrationen av vitamin D mer än 30 ng / ml leder till en minskning av EPS-aktiviteten i monocyter, vilken vidare påverkar induktionen av prooxidativ aktivitet och vidhäftning av monocyter till artärväggens vägg.

Interaktion med hormoner

Parathyroidhormon

Koncentrationen av parathyroidhormon har en negativ återkoppling med vitamin D-koncentrationen, medan den ligger i intervallet 75-100 nmol / l, värden mindre än 75 nmol / l kan fungera som en indikator på vitamin D-brist 54)

testosteron

I tvärsnittsstudier som undersökte sambandet mellan androgener och D-vitamin observerades det att (n = 2299) D-vitamin har en positiv effekt på androgen status (ökar testosteron och minskar SHBG) även om: BMI, rökning, alkohol, betablockerare och diabetes. Dessutom avslöjades sambandet mellan androgen status och årstid, eftersom insolation ökar nivån av vitamin D, det fanns toppar (mars, augusti), där testosteronkoncentrationen var högre med 16-18%, men denna funktion påverkade inte nivån på SHBG. Dessutom, när vi undersökte nivån av testosteron och dess nedgång i ålderdom, märkte vi att människor som tog vitamin D / kalcium som tillägg hade en mindre uttalad effekt på att minska testosteron. 55) I en studie om män som inte är diabetiker (n = 165) och som fick en dos av 3332 IE dagligen D i ett år, konstaterades att serumnivåerna av D-vitamin återvände till normal (ökat över 50 nmol / l), testosteronnivåerna förbättrades (+25,2 %), bioaktivt test (+ 19%) och fritt test (+ 20,2%); ingen förändring observerades i placebogruppen. Koncentrationen av vitamin D i serum är positivt korrelerad med androgen status, tillsättningen av vitamin D kan normalisera testosteronnivåerna. Det finns emellertid inga bevis som tyder på en suprafysiologisk ökning av testosteron genom D-vitamin.

östrogen

D-vitamin antas reglera östrogenmetabolism genom aromatas (omvandlar androgener till östrogener), eftersom avlägsnande av vitamin D-receptorer hos möss reducerar aromatasaktivitet. Kalciumtillskott ökar undertryckningen och man tror att vitamin D reglerar aromatasaktivitet genom kalciummetabolism. Denna studie visar en minskning av östrogenkoncentrationen hos möss som berövades vitamin D-receptorn.

Folatstimulerande hormon

Koncentrationen av folatstimulerande hormon (FSH) ökar hos möss som saknar D-receptorer, och denna effekt beror inte på kalciummetabolism.

Luteiniserande hormon

D-vitamin interagerar med metabolism av LH; möss som berövades vitamin D-receptorn (avskaffandet av alla effekter av vitamin D) upplevde en ökning av LH-koncentrationen. Denna effekt förbättrades emellertid inte av kalciumintag och man tror att det är oberoende av kalcium.

Interaktion med tumörmetabolism

Bröstcancer

Titta igenom granskningsstudierna kan man dra slutsatsen att serum D-vitaminkoncentrationen negativt korrelerar med bröstcancer (ju högre koncentrationen är, desto lägre är risken). Dessutom är vitamin D-nivåerna lägre hos de patienter som lider av bröstcancer (baserat på diagnostiska data) och det finns samband med förekomst av bröstcancer. Risken för denna sjukdom är högre hos afroamerikanska kvinnor (USA), eftersom Det antas att vitamin D-koncentrationen i serum i 42% av denna befolkningsgrupp är under 15 ng / ml (vilket är en brist). 56) Bröstcancer är negativt korrelerad med koncentrationen av vitamin D, vilket föreslår en relation mellan första och andra. En stor studie, där en koncentration av vitamin D (n = 1092) uppmättes i en postmenopausal liten grupp kvinnor (n = 36.282), introducerade 400 IE av vitamin D och 1000 μg kalcium i patientens kost i 7 dagar. Studien misslyckades med att ge väsentliga bevis på minskad risk för bröstcancer genom oral administrering av dessa tillskott. Denna studie indikerar att koncentrationen av D-vitamin D ökade med 28% från 16,9 till 21,6 ng / ml, ökningen var lägre än väntat, eftersom man trodde att 10 μg vitamin D3 (400 IE) skulle ha ökat koncentrationen till 25,5 ng / ml. En annan studie visar att 400 IE av vitamin D inte kan öka serumkoncentrationen till en adekvat nivå 57). Det antas att denna studie använde subaktiva doser. Tillägget av 400-800 IE dagligen till patientens kost var ineffektivt för att minska risken för bröstcancer. Kvinnor som tar 2000 IE / dag D-vitamin minskar risken för bröstcancer i kroppen med 50%. En annan studie tyder på att 1000 IE vitamin D varje dag var på något sätt effektiv, men administreringen av 50 000 IE en gång i veckan visade sig vara effektivare än tidigare metoder.

Koloncancer

Baserat på en systematisk översyn (n = 30) kan man dra slutsatsen att D-vitamin negativt korrelerar med risken för kolon och rektal cancer. 58) Patienter vars serum-vitamin D-koncentration överskrider 82,5 nmol / l hade en 50% lägre risk för cancerutveckling än patienter vars koncentration var mindre än 30 nmol / l. Det är värt att notera att minskningen av risken för cancer observerades vid en dos av vitamin D 2000 IE.

Prostatacancer

D-vitamin är negativt korrelerat med prostatacancer baserat på en systematisk översyn av 26 studier. 59)

pankreas

Även låga doser på 600 IE / dag minskar risken för bukspottskörtelcancer. 60)

äggstockar

D-vitamin är negativt korrelerat med risken för ovariecancer, baserat på 7 epidemiologiska studier från denna översyn. 61) Ultraviolett strålning (genom vilken vitamin D produceras) kan minska risken för ovariecancer hos kvinnor.

Cancer patienter

D-vitamin är negativt korrelerat med BMI hos cancerpatienter. Detta faktum kan indikera att vitaminstöd ska vara mer adekvat i denna patientgrupp. 62)

Interaktion med lungvävnad

övergripande

Hos friska vuxna tycks en högre serum-vitamin D-nivå associeras med förbättrad lungfunktion i samband med en ökning av tvungen utgång. 63)

astma

Låga vitamin D-koncentrationer är förknippade med högre doser kortikosteroider hos barn, medan tillskott av 1200 IE dagligen orsakar en minskning av antalet astmatiska attacker hos barn diagnostiserade med astma. 64)

rökning

En retrospektiv granskningsanalys som utfördes enligt uppgifterna från 1984 till 2003, som omfattade 626 vuxna män, visade att män som inte lider av D-vitaminbrist (serumnivåer över 20 ng / ml) och rökare hade en lägre funktion lunga än rökare med tillräcklig koncentration av vitamin D i serum. Kommunikation med icke-rökning män utfördes inte. 65) På grund av denna studie var den skyddande effekten på rökinducerad skada hypotetisk.

Andningssjukdomar

Barn som tog 1200 IE av D-vitamin dagligen var 40% mindre benägna att få förkylningar under vintern, baserat på data från en japansk studie, medan en mongolsk studie där vitamin D var 300 IE visade liknande resultat. 66) Afroamerikanska postmenopausala kvinnor som fick 800 IE av D-vitamin dagligen i 3 år hade tre gånger mindre förkylning än kvinnor som inte fick detta tillskott. Och kvinnor som tar 800 IE av D-vitamin dagligen under de första två åren och sedan 2000 IE dagligen för nästa år har fått förkylningar 26 gånger mindre ofta. Detta innebär att tillägg av vitamin D hjälper till att förhindra förkylningar. En studie som använde D-vitamininjektioner för friska vuxna under månaden (200 000 IE under de första två månaderna och 100 000 IE under 16 månader) visade emellertid inte tillförlitliga resultat för att minska förekomsten av infektioner i övre luftvägarna i gruppen av 322 vuxna patienter. 67) Låga koncentrationer av vitamin D är förknippade med en högre risk för aktiv tuberkulos.

Obstruktiv sömnapné

D-vitamin antas korrelera med sömnkvalitet. Hos 190 vuxna patienter med obstruktiv sömnapné var koncentrationen av vitamin D i serum lägre än för kontrollgruppen och ju lägre koncentrationen av D-vitamin var hos personer som lider av denna sjukdom, desto mer uttalade symptom.

Samverkan med den sexuella sfären

Egenskaper hos seminalvätska

D-vitaminreceptorer (RVD), i samma utsträckning som de enzymer som reglerar dem, återfinns i den manliga reproduktionsvägen; nämligen testiklarna, epididymis och dess körtlar, seminalblåsor och prostata. Dessa fakta tyder på en direkt inverkan på könsorganen mer än indirekta effekter genom kalcium, vilket också påverkar könsorganet. Vitamin D-receptorer finns också i spermatiderna själva i de sena stadierna av spermatogenes. Manliga möss som saknade RVD var sterila, och vissa parametrar av deras seminalvätska reducerades. 68) D-vitamin ökar mängden kalcium i morterna och kan också direkt påverka vuxna celler. Inkubation av spermatozoa i ett medium innehållande aktivt vitamin D3 ökar flödet av kalcium i cellerna genom RVD, men inte genom fosfolipas C, som kodas i genomet. Vitamin D själv kan interagera med spermatozoa och förbättra deras motilitet, tillsammans med ökad överlevnad. D-vitamin korreleras positivt med spermiermotilitet. Denna slutsats gjordes på grundval av en studie av 300 män och endast spermierna hos de män vars serum-vitamin D-nivå var låg, hade lägre aktivitet och den seminala vätskan hos män vars serum vitamin D-koncentration överskrider 50 ng / ml hade acceptabla parametrar; Koncentration från 20 till 50 ng / ml anses vara idealisk. D-vitamin har en självständig effekt på sammansättningen av seminalvätska i både infertila och fertila män, men en mer uttalad effekt finns i gruppen av infertila män. 69) 25-50 ng / ml (64,4-124,8 nmol / l) är en tillräcklig koncentration av vitamin D i serum för optimal sammansättning av seminalvätska hos friska män. Högre eller lägre nivåer av vitaminet antas orsaka infertilitet.

Graviditet och amning

brist

Koncentrationen av D-vitamin är minskad hos gravida kvinnor 70), jämfört med icke-gravida kvinnor, är det en undersökning av studier där kvinnor från olika länder mätt koncentrationen av D-vitamin. Resultat: 97% av afroamerikanska kvinnor är bristfälliga eller bristfälliga i D-vitamin, 81% är spanska, 67% av vita kvinnor. En annan studie utförd i South Carolina (32 ° N latitud) visar att D-vitaminbrist uppträder hos kvinnor i 48% av fallen och brist på 15%. D-vitaminbrist associeras med lägre födelsevikt, vilket är mycket viktigt under första trimestern, en högre risk för diabetes hos avkomman och astma eller rinit. 71) Med avseende på modern kan det sägas att serum D-vitaminkoncentrationen mindre än 37,5 nmol / l korrelerar med ett högre behov av kejsarsnitt än vaginal leverans (ungefär 4 gånger högre risk). Under den första trimestern var koncentrationen av vitamin D under 20 nmol / l vanligare (57% av kvinnorna, koncentrationen av vitamin 20 nmol / l, 23% - koncentrationen 80 nmol / l). 72) Ovanstående är förknippad med en lägre koncentration av vitamin D hos gravida kvinnor jämfört med icke-gravida kvinnor, men det är också värt att notera att D-vitaminbrist påverkar både moderns hälsa och avkommans hälsa. Man tror att den mest kritiska punkten när det gäller koncentrationen av vitamin D är första trimestern. Dessutom kan tillsatsen av vitamin D till kost av gravida kvinnor (som förebyggande åtgärd) vara otillräcklig och du kan därför hoppa över den kritiska perioden. En enstaka dos på 200 000 IE eller daglig intag av 800 IE under graviditeten var otillräcklig för att uppnå en tillräcklig koncentration av vitamin D i serum av gravida kvinnor. En dosberoende ökning av koncentrationen observerades endast med en ökning av dagliga doser upp till 2000-4000 IE (enligt författarna, rekommenderad dos för tillträde under graviditeten). I vissa fall krävs att en lite större mängd vitamin D till gravida kvinnor jämförs med icke-gravida kvinnor och män, för att uppnå tillräcklig koncentration, i vilket fall dosen är drygt 4 000 IE dagligen. 73)

Interaktion med andra sjukdomar

Lupus, erytematös form

En studie om införandet av vitamin D (100 k IE under en vecka i den första månaden, därefter 100 k IE en gång i månaden i 6 månader), som genomfördes i 7 månader, visade att normaliseringen av D-vitaminkoncentrationen till en nivå av 41,5 +/- 10,1 ng / ml hos lupuspatienter leder till en ökning av antalet naiva T-lymfocyter och en minskning av antalet B-celler i minnet. Ovanstående anses vara fördelaktiga effekter i lupus erythematosus. 74)

fibromyalgi

En studie visade att det inte finns någon signifikant relation mellan svårighetsgraden av muskelsmärta i fibromyalgi och vitamin D-brist jämfört med kontrollgruppen, men personer med artros var i kontrollgruppen. I gruppen av invandrare med D-vitaminbrist och klagomål om ospecifik muskelsmärta orsakade en en gång i veckan administrering av 150k IE av vitamin D3 (19,7 nmol / l vid behandlingsstart, 63,5 nmol / l efter 6 månader och 40 nmol / l efter 12) en minskning av svårighetsgraden av symtom, jämfört med placebogruppen (34,9% minskning av symtomen) samt patienter rapporterade förbättring av muskelfunktionen, i synnerhet (21%) avlastning från att klättra uppför trapporna. En annan studie av icke-specifik diffus muskuloskeletala smärta med användning av 50 000 IE vitamin D2 i en grupp om 50 personer vars serum D-vitaminkoncentration var under 20 nmol / l visade inte en minskning av symtomen på muskelsmärta (enligt VAS-skalan) placebo, ökade koncentrationen av vitamin D (vilket kan bero på exponering för solen). Men exakt samma dos av vitamin D3, i stället för D2, orsakade en imponerande regression av fibromyalgi-symptomatologi jämfört med placebogruppen, men hos vissa patienter dämpade symtomen inte, men man bör komma ihåg att smärtsymtomet försvann endast i fibromyalgi. (vid andra förhållanden - inga positiva resultat). D-vitamin kan verka för att lindra symtomen på fibromyalgi (smärta och nedsatt funktion), men ytterligare forskning behövs.

sarkopeni

Uttrycket av RVD i muskelceller minskar med ålder och eventuellt kan D-vitaminbrist associeras med åldersrelaterad muskelförlust, eftersom Det är en oberoende regulator av muskelstyrka och massa. En låg koncentration av vitamin D i serum ökar risken för sarkopi. Minst en studie föreslår bevarande av typ II-muskelfibrer hos äldre personer som tog vitamin D, eftersom det finns en förbättring av muskelfunktionen hos kvinnor med D-vitaminbrist.

brist

D-vitaminbrist är förknippad med en ökning av fett i skelettmusklerna, baserat på en studie utförd på friska unga kvinnor. 75) hos unga kvinnor leder inte en kompenserad nivå av D-vitamin till en minskning av muskelstyrkan.

D-vitaminbrist och mortalitet

Låga nivåer av vitamin D i blodet är förknippade med ökad dödlighet. Således kan tillskott av vitamin D3, som tillhandahålls äldre kvinnor i institutioner, kunna minska risken för dödlighet hos dessa kvinnor. Vitamin D2, alfacalcidol och kalcitriol är inte effektiva i detta avseende.
Både överskott och brist på vitamin D orsakar förändringar i kroppens normala funktion och för tidig åldrande. Förhållandet mellan serumkalidiolnivåer och mortalitet är i allmänhet parabolisk. De negativa effekterna av vitamin D-överskott känns mer av svarta människor som har låga D-vitaminhalter i kroppen. Studien visar dödligheten från alla orsaker, relationen är uppbyggd på grundval av observationer och epidemiologiska studier, eftersom dödligheten är inte stor. Skälet i dessa fall är nästan alltid inte installerat. Levnadsstandarden används huvudsakligen för att beskriva det fysiska tillståndet och välbefinnandet, och denna indikator är inte relaterad till livets varaktighet. Hållbarhet är ibland en kombination som inkluderar en minskning av dödligheten och en ökning av levnadsstandarden.

dödlighet

Låga koncentrationer av vitamin D är oberoende associerade med en ökning av dödligheten i befolkningen. Studier med ett litet antal deltagare (baserat på NHANES-data) tyder på att dödligheten inte är relaterad till kön eller ras, och det finns endast en anslutning med cirkulerande nivåer av D-vitamin, men det är sannolikt att svarta människor har låga nivåer av cirkulerande vitamin D (sedan syntesen av i huden) och i denna åldersgrupp är dödligheten högre. Resultaten av en annan mätning visade att det finns en dosberoende minskning av dödligheten med 6-11% för varje 10 nmol / l på grund av en ökning av cirkulerande vitamin D, men detta förhållande var inte demonstrant eftersom Tredjepartsfaktorer beaktades (en ökning av blodkoncentrationen upp till 10 nmol / l kan erhållas genom att ta 1000 IE oralt dagligen). 76) När två grupper jämfördes med en låg koncentration av cirkulerande D-vitamin och högt i förhållande till risken för död, fanns det en koppling till den första gruppen. En studie tyder på att en koncentration på 50 nmol / L (20 ng / ml) eller mindre har en relativ mortalitetsrisk på 1,65. En annan studie tyder på att deras lägsta mätning, vilket är 17,8 ng / ml, oavsett andra faktorer, är förknippat med en 26% högre risk för död jämfört med en grupp vars vitaminhalt var högt (de med en vitaminnivånivå överskred 32,1 ng / ml). Dessutom var svaghet hos äldre personer i gruppen med låga D-vitaminer uttryckt 1,98 gånger oftare än hos personer i gruppen med höga D-nivåer, och det var ett positivt samband med mortaliteten i gruppen med låga nivåer av vitamin (2,98 högre relativ risk) jämfört med den höga vitamingruppen. Det är viktigt att notera dessa fenomen eftersom det troddes att den enda användbara egenskapen med D-vitamin för mottagning av befolkningens åldersgrupp är att minska svagheten. 77) En stor systematisk granskning samt en meta-analys av kliniska prövningar (främst i befolkningens åldersgrupp) av personer som tog alla former av D-vitamin bekräftade resultaten av studier där D-vitamin har effekter på alla typer av dödlighet. dödlighet när man tar tillskott och tillförlitningskoefficienten är 0,97 (95% konfidens, intervallet 0,94-0,99). Vid analys av formerna av D-vitamin kom vi fram till att endast vitamin D3 har egenskaperna att minska risken för dödsfallet (relativ kvot = 0,94, 95% konfidensintervall, intervall 0.91-0.98). Många observationsstudier har funnit en invers korrelation mellan serum D-vitamin och mortalitet. Kliniska prövningar som studerar effekten av vitamin D-intag på dödlighet bekräftar en liten minskning av mortaliteten, särskilt hos åldersrelaterade patienter. Vitamin D-tillskott anses vara den mest effektiva formen av antagning med högsta dödlighetsreduceringshastighet.

vitalitet

I grund och botten har tillsatsen av 1000 IE vitamin D3 varje dag (den lägsta dosen anses) resulterat i en minskning av kostnaden för cancerbehandling med ca 16-25 miljoner dollar, eftersom D3 har en tonisk och förebyggande effekt på organismen som helhet. 78)

livslängd

En studie som undersökte nittioåriga ättlingar, nämligen en av de levande släktingarna (för att studera genetisk livslängd) visade att koncentrationen av D-vitamin i efterkommande inte skiljer sig från kontrollgruppen, nämligen från mannen eller fruen. Det bör noteras att efterföljarna av långlivare hade 6% mindre D-vitamin, tillsammans med en minskad frekvens av uttryck av CYP2R1-genen, som predisponerar människor för en ökad syntes av D-vitamin. 79) Det är troligt att vitamin D kan vara en markör av någon annan anledning för livslängd, eftersom Det finns inga tecken på att D-vitamin direkt kan påverka livslängden, men indirekt kan det minska dödligheten eller risken för plötslig död.

produktivitet

Vitamin D-tillskott för bristkorrigering kan förbättra idrottarnas fysiska prestanda, eftersom det är nödvändigt att serum-vitamin D-nivån är 50 ng / ml (125 nmol / l). 80) En studie utfördes på personer med övervikt / fetma, vilket visade att att ta 4000 IE av D-vitamin varje dag tillsammans med motion leder till en ökning av muskelstyrkan jämfört med placebogruppen.

Skada och sjukdom

Man tror att den normala nivån av vitamin D är 75 nmol / L. En studie utförd av NFL-spelare visade att 64% av spelarna befinner sig i ett tillstånd av vitamin D-brist. Det finns också en korrelation mellan vitamin D och skadorna. De med mindre D-vitamin är mer benägna att bli skadade. D-vitaminbrist korrelerar med risken att utveckla sjukdomen och skadorna hos idrottare, särskilt bland de som riskerar att bli sprickor. 81)

Näringsämnesinteraktioner

Vitamin K

D-vitamin verkar i synergi med K-vitamin, eftersom de båda har liknande effekter på kardiovaskulärsystemet och benvävnaden. 82)

kalcium

Personer vars vitamin D-koncentration är 86,5 nmol / l, är kalcium 65% bättre absorberat än de vars vitaminkoncentration är omkring 50 nmol / l.

Säkerhet och toxicitet

njurar

En meta-analys, som undersökte sambandet mellan mortalitet och D-vitamin (en minskning av dödligheten, huvudsakligen förekommit hos äldre kvinnor) visade att det finns en högre risk för nefrolitias (njursten) när man tar vitamin D och kalcium som tillsatsmedel ; referensvärdet är 1,17 och konfidensintervallet 1,02-1,34 med en provstorlek på 74.789 personer. En ökning av antalet njurstenar och en minskning av dödligheten upptäcktes endast med införandet av D3.

Squamous dysplasi

En hög serum D-vitaminkoncentration är förknippad med risken för esofageal plavadysplasi, slutsatsen gjordes på grundval av en tvärsnittsstudie av 720 personer som utfördes i Kina. Studien visade att hos människor med dysplasi var koncentrationen av D-vitamin 36,5 nmol / l, medan hos personer utan dysplasi - 31,5 nmol / l; En högre koncentration är förknippad med en högre risk, referensintervallet är 1,86.

Vitamin D och sjukdomar

D-vitaminbrist och cancer

Även om låga nivåer av cirkulerande vitamin D i vissa typer av cancer kan vara förknippade med högre mortalitet, är det fortfarande okänt om cancerdödligheten ökar på grund av låga D-vitaminnivåer eller om det helt enkelt beror på patientens generella dåliga hälsa. Studier om de möjliga effekterna av D-vitamin på cancerpatienterna överlever motstridiga och otillräckliga resultat. Det finns för närvarande inte tillräckligt med data för att rekommendera vitamin D för cancerpatienter. Om det finns något orsakssamband mellan nivån av vitamin D i kroppen och prognosen för sjukdomen är det verkligen inte linjärt och uppenbart. Resultaten av en studie visade att dessa förhållanden kan vara U-formade, det vill säga en högre risk för dödsfall observeras vid serumnivåer mindre än 32 ng / ml och vid mer än 44 ng / ml. Det vill säga både hypovitaminos D och hypervitaminos D kan negativt påverka sjukdomsprognosen hos cancerpatienter. En annan studie visade att både låga och höga koncentrationer av vitamin D i kroppen är förknippade med en högre risk för prostatacancer.

Kardiovaskulära sjukdomar

Det finns få bevis på hälsoeffekterna av vitamin D på kardiovaskulärsystemet. Man tror att risken för kardiovaskulära sjukdomar minskas, om man tar måttliga till höga doser, men dessa data har tvivelaktig klinisk betydelse.

Immunsystemet

I allmänhet aktiverar D-vitamin det medfödda och försvagar det adaptiva immunsystemet. D-vitaminbrist är förknippad med en ökad risk för virusinfektioner. Det har föreslagits att vitamin D-brist spelar en roll vid utvecklingen av influensa. Otillräcklig syntes av vitamin D under vintern är en av förklaringarna till höga influensainfektioner på vintern. Andra faktorer av virusinfektioner inkluderar låg luftfuktighet i uppvärmda rum och låga temperaturer som bidrar till spridningen av viruset. Låga nivåer av vitamin D är en riskfaktor för att utveckla tuberkulos och historiskt har detta vitamin använts för att behandla denna sjukdom. Sedan 2011 ingår ämnet i en serie test i kontrollerade kliniska prövningar. D-vitamin kan också spela en roll i utvecklingen av HIV. Även om det finns preliminära data som länkar till låga nivåer av vitamin D med astma, finns det fortfarande otillräckliga bevis för att stödja de positiva effekterna av tillskott. Följaktligen rekommenderas inte användning av tillskott för behandling eller förebyggande av astma.

D-vitaminbrist och multipel skleros

Låga nivåer av D-vitamin är förenade med utvecklingen av multipel skleros. Vitamin D-tillskott kan ha en skyddande effekt på kroppen, men det finns viss osäkerhet i denna fråga.
"Skälen till att brist på vitamin D, anses vara en riskfaktor för utveckling av multipel skleros är följande: (1) Procent incidens av multipel skleros ökar med latitud, är att omvänt proportionell till varaktigheten och intensiteten av solljus strålning och koncentrationen av D-vitamin;
(2) Förekomsten av multipel skleros vid höga breddgrader i populationer med rikligt intag av fet fisk rik på vitamin D är lägre än förväntat.
(3) Risken att utveckla multipel skleros minskar vid migrering från hög till lägre breddgrader. "
Under 2011 initierades, med stöd av University of Charité i Berlin, Tyskland, en klinisk prövning för att undersöka effektiviteten, säkerheten och toleransen av vitamin D3 vid behandling av multipel skleros.

D-vitaminbrist under graviditeten

Låga nivåer av vitamin D under graviditeten är associerade med utvecklingen av graviditetsdiabetes, preeklampsi och risken för brist på höjd och vikt hos spädbarn. Effekterna av vitamin D-tillskott på kroppen är emellertid fortfarande inte tydliga. Gravida kvinnor som tar tillräckligt med vitamin D under graviditeten hade positiva immunförsvar. Ofta tar gravida kvinnor inte D-vitamin i rekommenderade doser. Under provningen av tillskott konstaterades att 4000 IE vitamin D3 är den maximala säkra dosgränsen för gravida kvinnor.

Effekter av vitamin D på hårväxten

Föreläggande bevis på associering av vitamin D-tillskott med hårväxt hos människor är otillräcklig.

D-vitaminbrist (vitamin D-brist)

D-vitaminbrist i kosten leder till utvecklingen av osteomalaki (eller rickets hos barn), en sjukdom som kännetecknas av mjukning av benen. I utvecklade länder är sjukdomen ganska sällsynt. Majoriteten av äldre människor runt om i världen lider dock av vitamin D-brist. Sjukdomen är också vanlig hos barn och vuxna. Låga nivåer av kalcidiol (25-hydroxi-vitamin D) i blodet kan manifesteras som en följd av solavvikelse. Brist leder till försämrad benmineralisering och skada, vilket medför utveckling av sjukdomar som är förknippade med mjukning av benen. Sådana sjukdomar innefattar rickets, osteomalaci och osteoporos.

rakitis

Rickets, en barndomssjukdom, kännetecknas av tillväxt retardation, mjukning, svaghet och deformation av långben, som börjar sakta och böja under deras vikt så snart barnet börjar gå. Sjukdomen kännetecknas av krökning av benen som orsakas av brist på kalcium, fosfor och vitamin D. I dag är sjukdomen vanligare i länder med per capita låginkomsttagare, särskilt Afrika, Asien eller Mellanöstern, liksom hos personer med genetiska sjukdomar, såsom psevdovitamin -D-bristfälliga rickets. År 1650 beskrev Francis Glisson först rickets och uppgav att sjukdomen först uppträdde för drygt 30 år sedan i länen Dorset och Somerset. År 1857 föreslog John Snow att rickets, vid den tiden en utbredd sjukdom i Storbritannien, orsakades av närvaron av aluminiumaluminium i bakverk. I 1918-1920 föreslog Edward Melanbi rollen av kost i utvecklingen av rickets. Livsmedels rakitis förhärskande i länder med intensiv solsken året runt, såsom Nigeria och kan inträffa även i frånvaro av brist på vitamin D. Även rakitis och osteomalaci i Storbritannien nu är sällsynta i vissa invandrargrupper markerade utbrott, där offren för osteomalaci Det finns också kvinnor som till synes får tillräckligt med dagsljus genom att ha på sig västerländsk kläder. I mörkhudiga människor, med minskad exponering för solljus, observeras rickets när kosten ändras på västerländsk kost, kännetecknad av hög konsumtion av kött, fisk och ägg samt låg konsumtion av spannmål. Kostriskfaktorer för rickets inkluderar avhållande från livsmedel av animaliskt ursprung. D-vitaminbrist är fortfarande den främsta orsaken till rickets bland unga barn i de flesta länder i världen. Faktorer av vitamin D-brist är: lågt D-vitaminrik bröstmjölk, lokala tull- och klimatförhållanden. Man tror att i soliga länder som Nigeria, Sydafrika och Bangladesh förekommer sjukdomen bland äldre och barn och är förknippad med lågt dietkalciumintag, vilket är typiskt för en spannmålsbaserad diet med begränsad tillgång till mejeriprodukter. I slutet av 1920-talet var rickets ett stort folkhälsoproblem i Förenta staterna, Denver, där ultraviolett strålningsnivåer är cirka 20% starkare än vid havsnivå i samma breddgrad, och där nästan två tredjedelar av 500 barn drabbades av milda rickets. Ökningen av andelen av animaliskt protein i amerikanernas diet på 20-talet, kombinerat med en ökning av mjölkförbrukningen, berikad med relativt små mängder vitamin D, orsakade en kraftig minskning av förekomsten av rickets. Dessutom, i Förenta staterna och Kanada har frisättningen av mjölk berikad med vitamin D och vitamintillskott för barn hjälpt till att utrota de flesta fall av rickets hos barn med nedsatt fettabsorption.

osteomalaci

Osteomalaci - en sjukdom som utvecklas i vuxna på grund av brist på vitamin D. Kännetecken för sjukdomen: benhårdhet, vilket leder till böjning av ryggraden, böjning av benen, proximala muskelsvaghet, benskörhet och en ökad risk för frakturer. Osteomalacia orsakar minskad kalciumabsorption och en ökning av kalciumförlusten i ben, vilket ökar risken för benfrakturer. Osteomalaci observeras vanligen när halterna av 25-hydroxi-D sänks till mindre än 10 ng / ml. Osteomalaki kan orsaka kronisk muskuloskeletala smärta. Det finns inga övertygande bevis som förbinder låga nivåer av vitamin D och kronisk smärta.

osteoporos

Osteoporos är en bensjukdom som kännetecknas av minskad benmineraldensitet och utseendet på små hål i benet på grund av förlusten av mineraler. D-vitaminbrist är ganska vanligt hos patienter med osteoporos. D-vitaminbrist observeras när koncentrationerna av 25-hydroxivitamin D reduceras till mindre än 20 ng / ml, men dessa värden kan variera. Osteoporos och osteomalakier är nära besläktade med varandra, eftersom båda sjukdomarna har liknande symtom - en hög risk för frakturer och en minskning av benvävnaden. Vitamin D-tillskott kan öka bentätheten och minska nivån på benförändringar hos äldre människor. Dessutom kan användningen av vitamin D-tillskott hos personer med låga D-vitaminhalter i blodet minska risken för sprickor på grund av osteoporos, särskilt höftfrakturer.

Pigmentering av huden och D-vitamin

Några studier visar att mörkskinniga människor som lever i tempererade klimat har minskat vitamin D-nivåer. Det har föreslagits att en svart persons kropp producerar mindre D-vitamin på grund av att melanin i huden påverkar syntesen av D-vitamin. En ny studie visade att låga nivåer av vitamin D bland afrikaner kan bero på andra orsaker. Nyliga data indikerar involvering av parathyroidhormon (PTH) vid utveckling av kardiovaskulära sjukdomar. Svarta kvinnor har en ökad PTH-nivå i serum vid en lägre 25 (OH) D-nivå än vita kvinnor. En storskalig studie av de genetiska determinanterna av vitamin D-brist hos vita människor visade ingen association med pigmentering.
Å andra sidan stöder inte lika låga nivåer av 25 (OH) D på indianer och kineser hypotesen att låga nivåer med större pigmentering orsakas av bristen på vitamin D-syntes under solstrålning vid höga breddgrader.

Överskott av vitamin D

D-toxicitet är ganska sällsynt. Gränsvärdet för D-vitaminets toxicitet har ännu inte fastställts. Den övre tillåtna konsumtionsnivån (UL) för vitamin D är dock 4000 IE / dag för personer i åldern 9 till 71 år. Toxiciteten hos D-vitamin kan inte manifesteras från exponering för solljus, men det kan orsakas av att ta vitamin D-tillskott i höga doser. Hos friska vuxna kan uppehållet intag av D-vitamin i doser över 1250 mcg / dag (50 000 IE) leda till allvarlig toxicitet efter flera månaders användning och en ökning av nivån på 25-hydroxivitamin D till 150 ng / ml och däröver. Människor med vissa sjukdomar, som primär hyperparathyroidism, är mycket känsligare för ett överskott av D-vitamin. Sådana personer har en ökad risk att utveckla hyperkalcemi som svar på någon ökning av mängden vitamin D i kosten. Hyperkalcemi under graviditeten kan öka fostrets känslighet för verkan av D-vitamin, vilket kan leda till utveckling av psykisk retardationssyndrom och ansiktsdefekter.
Hypercalcemia är ett tydligt tecken på vitamin D-toxicitet. Sjukdomen kännetecknas av ökad urinering och ökad törst. I avsaknad av adekvat behandling kan hyperkalcemi leda till överdriven ackumulering av kalcium i mjuka vävnader och organ, såsom njurar, lever och hjärta, vilket leder till smärta och organskador. Gravida och ammande kvinnor innan du tar vitamin D ska kontakta en läkare. FDA rekommenderar tillverkare av flytande D-vitamin för att ange den exakta mängd IE av ämnet på droppare som innehåller en produkt i en dos av 400 internationella enheter. Dessutom rekommenderar FDA att du inte överskrider innehållet av D-vitamin i produkter avsedda för spädbarn upp till över 400 IE. För spädbarn (från födsel till 12 månader) är den övre gränsen för tolerans (maxmängden av ett ämne utan hälsofarligt) 25 μg / dag (1000 IE). Den toxiska effekten hos barn observeras vid en dos på 1000 μg (40 000 IE) per dag i en månad. Efter ett särskilt dekret från kanadensiska och amerikanska regeringar ökade Institutet för medicin (IOM) den övre gränsen för ansökan (UL) till 2500 IE per dag för barn 1-3 år, till 3000 IE per dag för barn 4-8 år och upp till 4000 IE per dag för barn och vuxna 9-71 år och äldre (inklusive gravida och ammande kvinnor).
En överdos av vitamin D orsakar hyperkalcemi. Huvudsymptomen på en överdos av D-vitamin liknar de för hyperkalcemi: anorexi, illamående, kräkningar, ofta åtföljd av polyuri, polydipsi, svaghet, sömnlöshet, nervositet, klåda och njursvikt. Proteinuri, bildning av urinflaskor, azotemi och metastatisk förkalkning (speciellt i njurarna) kan inträffa. Andra symptom på D-toxicitet inkluderar mental retardation hos unga barn, onormal tillväxt och benbildning, diarré, irritabilitet, viktminskning och svår depression. D-toxicitet behandlas genom att man stoppar vitamin D-intaget och begränsar kalciumintaget. Som en följd av förgiftning kan oåterkallelig njurskada utvecklas. Vid långvarig sol exponering är vitamin D-toxicitet osannolikt. Med ungefär 20 minuters ultraviolett strålning från ljusskinniga människor (ungefär 3-6 gånger längre exponering är nödvändig för pigmenterad hud) når koncentrationen av D-prekursorer i huden som uppnås i jämvikt, och D-vitamin som därefter produceras sönderdelas.
I publicerade fall utvecklas toxiciteten hos vitamin D, inklusive hyperkalcemi, vid vitamin D och 25-hydroxi-vitamin D-nivåer - 40000 IE (1000 μg) per dag. Frågan om att rekommendera användningen av kosttillskott för friska människor är kontroversiellt, och det finns debatter om de långsiktiga konsekvenserna av att uppnå och behålla en hög koncentration av 25 (OH) D från kosttillskott.

D-vitamin tillskott

Hälsoeffekterna av D-vitamin är inte exakt fastställda. En rapport från US Institute of Medicine (IOM) säger: "Det finns ingen tydlig koppling mellan halterna av kalcium eller D-vitamin i kroppen och utvecklingen av cancer, hjärt-kärlsjukdomar och hypertoni, diabetes och metaboliskt syndrom och minskad fysisk prestanda, immunsystemets funktion och utveckling av autoimmuna sjukdomar, infektioner, neuropsykologisk funktion och preeklampsi. Resultaten är ofta inkonsekventa. " Vissa forskare säger att IOM-rekommendationerna är för hårda och att forskare gjorde ett matematiskt fel vid beräkningen av förhållandet mellan vitamin D-nivåer i blodet till benhälsan. Medlemmarna av IOM-laget hävdar att de använde "standard dietary recommendations" och att rapporten bygger på tillförlitliga uppgifter. Forskning på vitamin D-tillskott, inklusive stora kliniska prövningar, fortsätter till denna dag.
Enligt generaldirektören för forskning och utveckling och chefsvetenskaplig konsult i Storbritanniens hälso- och sjukvårdssystem bör barn mellan sex månader och fem år ta vitamin D-tillskott, särskilt på vintern. Men vitamin D-tillskott rekommenderas inte för personer som får tillräckligt med D-vitamin från kosten och utsätts för solens effekter.

Tilläggsalternativ för vitamin D

Vitamin D finns i två former, ergocalciferol (vitamin D2), som oftast finns i växter, och cholecalciferol (vitamin D3), som produceras av däggdjur och fisk och utgör en del av fiskolja (tillsammans med vitamin A och fettsyror). Skillnaden mellan dessa två molekyler ligger i metylgruppen, vitamin D3 innehåller en kolkedja med 27 atomer, medan vitamin D2 består av 28 atomer. Båda vitaminerna är prohormoner (de är involverade i att öka nivån på 25-hydroxivitamin D), men frågan om vilken av vitaminerna som ökar nivån på 25-hydroxyvitamin D är starkare fortfarande. Många källor tyder på att D3 är effektivare vid produktion av hydroxykalciferol än ergokalciferol (struktur D3 liknar slutprodukten än struktur D2); Baserat på detta menas att D2 inte bör säljas som tillsatsmedel. 83) I enlighet med skillnaden i molekylvikt för en IE av vitamin D3, som är 25 ng och en IE, som är 25,78 ng (skillnaden är relaterad till metylgruppen) kommer dosen av 400 IE för vitamin D3 (10 | ig) att vara 385 IE. Man tror att denna skillnad var väsentlig för att skydda mot rickets. Vitaminer D2 och D3 är former av vitamin D, vilket ökar den cirkulerande nivån av den aktiva formen av vitamin D (hormon). D3 har emellertid en mer uttalad effekt på hormonhalten än D2 (skillnaden är baserad på vikt) och man tror att standardiseringen av båda formerna i förhållande till 1 IE minimerar skillnaden mellan formerna. Studier som genomfördes för 11 veckor på vintern och inkluderade tillskott av 1000 IE av vitamin D (D2, D3 och den tredje gruppen fick 500 IE vardera) i form av ett konventionellt kosttillskott eller berikad apelsinjuice visade samma resultat avseende dessa två former, och det intaget av 1000 IE av människor som lider av brist på D-vitamin ger vissa skillnader i nivån av cirkulerande hormoner, men förändringar i nivået av parateroidhormon observerades inte. 84) I vissa fall ökade tillsatsen av D2 mängden 1,25-dehydroxyergocalciferol, men reducerade mängden 1,25 dehydroxikolekalciferol (D3-metabolit). Andra studier som använde följande system: 1600 IE under året, 4000 IE under 14 dagar och intermittenta doser på 50.000 IE per månad i ett år eller en gång, samt 300.000 IE D3 visade större effektivitet än D2. Baserat på meta-analysdata är skillnaden mellan att ta D3 och D2 mer uttalad när man tar ett piller med vitamin än att ta ett dagligt tillskott. Att jämföra D2 och D3 (vid standarddoser för IE) finns motstridiga antaganden angående bioekvivalenten (det finns ingen signifikant skillnad) och fördelarna med D3 relativt D2. Det finns emellertid inga studier som ger anledning att hävda att D2 är effektivare, på basis av vilket det är lämpligare att välja tillsats D3. D2 framställs syntetiskt (för tillägg) genom bestrålning av ergosterol (från ergotmögel), medan D3 syntetiseras från 7-dehydrokolesterol. 85) D2 är mindre stabil kemiskt än D2 in vitro (men inte som en del av oljor, fetter). På grund av detta tror vissa författare att det har en kortare hållbarhet. D2 och D3 syntetiseras (för tillsatser) på olika sätt och det finns en skillnad i stabiliteten hos föreningarna, i form av ett pulver D3 stabilare än D2.

Typer av vitamin D

Det finns flera former (vitamera) av D-vitamin. De två huvudformerna är vitamin D2 eller ergokalciferol och vitamin D3 eller cholecalciferol. Vitamin D utan ett index hänvisar till antingen form D2 eller D3, eller båda, kända under det allmänna namnet calciferol. Den kemiska strukturen av vitamin D2 beskrevs 1931. 1935 beskrivs den kemiska strukturen av vitamin D3, vilken genererades genom ultraviolett bestrålning av 7-dehydrokolesterol.
Kemiskt olika former av vitamin D är sekosteroider, d.v.s. steroider i vilka en av bindningarna i steroidringarna är bruten. Den strukturella skillnaden mellan vitamin D2 och vitamin D3 ligger i sina sidokedjor. Sidokedjan D2 innehåller en dubbelbindning mellan kolatomer 22 och 23 och en metylgrupp på kol 24.

D-vitaminbiosyntes

Vitamin D3 (cholecalciferol) produceras genom ultraviolett (UV) bestrålning av dess prekursor 7-dehydrokolesterol. Huden producerar vitamin D3, vilket ger cirka 90 procent av det totala innehållet av vitamin D i kroppen. Denna molekyl finns naturligt i huden hos djur och i mjölk. Vitamin D3 kan erhållas genom UV-bestrålning av huden eller mjölken (kommersiell metod). Vitamin D3 finns också i fet fisk och fiskolja.
Vitamin D2 är ett derivat av ergosterol, en membran sterol, uppkallad efter ergot (ergot svamp), producerad av vissa arter av fytoplankton, ryggradslösa djur, jäst och svampar. Vitamin D2 (ergocalciferol) i alla dessa organismer är framställd av ergosterol, som svar på UV-bestrålning. Liksom alla former av vitamin D kan den inte produceras utan UV-exponering. Vitamin D2 produceras inte av gröna växter som lever på land eller ryggradsdjur, eftersom organismerna hos dessa arter saknar ergosterolprekursorer. De biologiska följderna av att producera 25 (OH) D från vitamin D2 förväntas vara desamma som effekterna av att producera 25 (OH) D3, även om det finns viss oenighet om vitamin D2 helt kan ersätta vitamin D3 i den mänskliga kosten.

fotokemi

Transformationen under vilken 7-dehydrokolesterol omvandlas till vitamin D3 (cholecalciferol) sker i två steg. För det första utsätts 7-dehydrokolesterol för fotolys genom ultraviolett ljus under en 6-elektrons elektrolytisk konrotatoreaktion. Den ursprungliga produkten är provitamin D3. Därefter isomeriseras provitamin D3 spontant i vitamin D3 (cholecalciferol) under anatarafacial sigmatropisk överföring av väte. Vid rumstemperatur tar omvandlingen av provitamin D3 till vitamin D3 ca 12 dagar.

evolution

I mer än 500 miljoner år har fotosyntes av vitamin D genomförts av fytoplankton (till exempel cochtolithophores och Emiliania huxleyi). Primitiva ryggradsdjur i havet kan bearbeta kalcium genom att äta plankton rik på vitamin D. Terrestrial djur behöver ett annat sätt att producera vitamin D, vilket eliminerar användningen av växter för att tillfredsställa sina D-vitaminbehov. Terrestrial vertebrater, mer än 350 miljoner år sedan, lärde sig att producera vitamin D i sina egna kroppar.
D-vitamin kan endast syntetiseras under fotokemisk process. Därför tvingas jordbruksvertebraterna att äta mat som innehåller D-vitamin eller utsättas för solljus för att säkerställa fotosyntesen av D-vitamin i huden.

Källor och struktur

Källor och intag

D-vitamin hör till de viktigaste vitaminerna, som fått ett namn bara för att det upptäcktes efter vitamin A, B (det trodde att vitamin B inte är en molekyl) och vitamin C. D-vitamin hittades i fiskolja och användes som anti-rachitic drog (mot rickets) fiskolja hade en anti-rakitisk effekt. 86) D-vitamin är en grupp besläktade molekyler som tillsammans ökar mängden 25-hydroxivitamin D (den cirkulerande formen av vitamin D) samt 1,25-dihydroxyvitaminin D (kalcitoninhormon) i kroppen. Källor av vitamin D3 i mat:

Mejeriprodukter verkar vara den bästa källan till vitamin D3. Effektiviteten av fiskolja är variabel och beror på analysmetoden. Tidigare 1997 var den rekommenderade dagliga dosen 400 IE (IE är en internationell enhet, cirka 10 μg D3). Denna dos orsakade en minskning av risken för rickets hos barn. Även nu antas det att 400 IE (trots att moderen kan ha ett uttalat kliniskt underskott) minskar risken för rickets i barnet. Mottagning av 400 IE, som generell mottagning av D3, är otillräcklig för vuxna, eftersom En dos på 400 IE kan inte fullständigt cirkulera vitamin D i kroppen i området 50-75 nmol / l, vilket är idealiskt. Gamla rekommenderade och acceptabla doser av vitamin D är ineffektiva för vuxna, trots förebyggande av rickets. Vuxna kräver högre doser av vitamin D.

Syntes under solens verkan

Syntes av D-vitamin uppträder efter kontakt av solljus med huden. Huden innehåller 7-dehydrokolesterol (ett derivat av kolesterol), som omvandlas till cholecalciferol (vitamin D3). 88) I vissa fall reduceras syntesen av vitamin D, till exempel:

Några av de faktorer som anges ovan påverkar nivån på vitamin D och dess syntes från sol exponering. De två viktigaste faktorerna är latitud (närmare ekvatorn, desto mer vitamin D syntetiseras) och hudfärg (svarta faller i en ökad riskgrupp för vitamin D-brist). Oförmågan att producera ultraviolett inducerad previtamin D observerades vid en latitud av 42,2 ° N. (Boston) under perioden från november till februari (4 månader), dock vid en latitud på 55 ° N. (Edmonton) är klyftan längre (6 månader). Norra breddgrader från 18 till 32 ° N har tillräcklig exponering för solljus för syntes av vitamin D, även på vintern. Även om vissa solskyddsmedel minskar risken för att utveckla denna typ av cancer, som melanom 93) som har viss kontrovers, minskar de också syntesen av D-vitamin, eftersom Lokal påverkar penetreringen av ultravioletta strålar. Konstant (inte en gång) användning av solskyddsmedel leder till det faktum att människor utvecklar en brist på vitamin D. Solskyddsmedel minskar avsevärt syntesen av D-vitamin och deras konstanta användning leder till en brist på vitamin D om vitaminet inte kommer från mat i tillräckliga mängder.

Syntes av D-vitamin i huden

Vitamin D3 (cholecalciferol) produceras fotokemiskt i huden på 7-dehydrokolesterol. Förstadiet av vitamin D3, 7-dehydrokolesterol, produceras i relativt stora mängder. Från 10 000 till 20 000 IE av vitamin D produceras inom 30 minuter efter bestrålningens början i huden hos de flesta vertebrater, inklusive människor. 7-dehydrokolesterol reagerar med ultravioletta strålar av spektrum B vid våglängder av 270 och 300 nm, med en syntestopp mellan 295 och 297 nm. Dessa våglängder finns i solljus om UV-indexet är mer än tre, såväl som i det ljus som utsänds av UV-lampor i ett solarium (som producerar ultraviolett strålning, huvudsakligen i spektrumet av A, och från 4 till 10% av totalen - i spektret av B). Med ett UV-index på mer än tre (som sker dagligen i troperna, i regioner med tempererat klimat under vårsäsongen och nästan aldrig i Arktis) kan vitamin D3 produceras i huden. Även med ett tillräckligt högt UV-index är exponering för ljus genom ett fönster otillräckligt, eftersom glas nästan helt blockerar UV-strålning.
Beroende på intensiteten hos UV-strålarna och tiden för exponering kan en jämvikt uppstå i huden, vid vilken vitamin D förstörs så snabbt som det skapas.
Huden består av två huvudskikt: det inre skiktet, kallat dermis, som huvudsakligen består av bindväv och det yttre, tunnare skiktet - epidermis. Den täta epidermis på sålarna och palmerna består av fem lager: stratum corneum, det genomskinliga skiktet, det granulära skiktet, det papillära skiktet och det basala skiktet, i riktning från yttre till inre. D-vitamin är framställt i två inre skikt, basalskiktet och papillärskiktet.
En råtta, en naken grävmaskin, verkar vara naturligt bristfällig i cholecalciferol, eftersom 25-OH vitamin D inte kan detekteras i detta djurs kropp. I vissa djur blockerar förekomst av päls eller fjädrar UV-strålningens penetration i huden. Hos fåglar och pälsbärande däggdjur bildas vitamin D från oljiga utsöndringar av huden på fjädrar eller päls.

struktur

Den vanligaste formen av vitamin D är vitamin D3, även känd som cholecalciferol. Vitamin D3 absorberas bättre än andra former av vitamin D. I levern omvandlas cholecalciferor till 25-hydroxikolecalciferol av enzymet cholecalciferol 25-hydroxylas, och sedan går det in i njurarna, där det hydroxyleras till 1,25-dihydroxykalciferol. Den senare är också känd som kalcitriol och är ett aktivt hormon, vars föregångare är vitamin D3.

bioaktivering

Vitamin D är också känt som en prekursor av steroider, vilket tyder på att det inte är bioaktivt, men kan bli så efter metabolism i kroppen. För syntetiserad och vitamin erhållen från utsidan finns det olika vägar av ämnesomsättning. När det inte handlar om att få ett vitamin från utsidan, är mekanismen ackumulationen av 7-dehydrocholecalciferol, som kommer att omvandlas till cholecalciferol (D3). Denna typ av transformation realiseras i huden med hjälp av ljus (ultraviolett spektrum från 280 till 320), vilket förstör en del av molekylen, nämligen B-ringen. Metaboliten, provitamin D3, omvandlas sedan till sin isomer, vitamin D3 och går in i metabolism i levern. 94) I det första skedet av bioaktivering av cholecalciferol erhålles 25-hydroxikolekalciferol, uppträder denna reaktion under verkan av 25-hydroxylas; Det bör noteras att två gener uttrycks, CYP2R1 och CYP27A1. Denna process sker i levern, varefter en stor mängd 25-hydroxikolecalciferol kommer in i blodomloppet, varifrån den kommer in i vävnaden. I njurarna fermenteras den aktiva formen av vitamin D (CYP27B1-kodargenen) - 1,25 dihydroxycholecalciferol, som redan är ett hormon. Vitamin D3 omvandlas till sin bioaktiva form antingen i två steg (om tillägget redan är berett D3) eller i tre steg, om processen börjar i huden (det finns ingen D3 från utsidan), där den första etappen fortskrider och ytterligare omvandling sker i lever och njurar.

D-vitamin och solskyddsmedel

Solskyddsmedel absorberar ultraviolett ljus och förhindrar att det kommer in i huden. Det har rapporterats att solskyddsmedel med en solskyddsfaktor (SPF) på 8 kan minska de syntetiska effekterna av vitamin med 95 procent, medan solskyddsmedel med SPF 15 minskar sin syntetiska kraft med 98 procent.

Metabolisk aktivering av vitamin D

D-vitamin med hjälp av blodet levereras till levern, där det blir till prohormon calcidiol. Calcidiol kan sedan omvandlas i njuren till kalcitriol, den biologiskt aktiva formen av vitamin D. Efter den slutliga omvandlingen i njuren kommer kalcitriol (en fysiologiskt aktiv form av vitamin D) i omlopp. När det är bunden till vitamin D-bindande protein (bärarprotein i plasma) transporteras kalcitriol till olika målorgan. Dessutom syntetiseras kalcitriol av monocyter-makrofager i immunsystemet. När syntetiseras med monocytmakrofager, verkar kalcitriol lokalt som en cytokin, vilket skyddar kroppen från mikrobiella invaderare genom att stimulera immunsystemet.
Vid framställning i huden eller vid administrering passerar cholecalciferol genom hydroxylering i levern vid position 25 för att bilda 25-hydroxikolekalciferol (kalcidiol eller 25 (OH) D). Denna reaktion katalyseras av mikrosomalt enzym vitamin D 25-hydroxylas, vilket produceras av hepatocyter. Efter produktionen frigörs den i plasman, där den binder till vitamin D-bindande proteinet.
Calcidiol transporteras till njurarnas proximala tubuler, där den hydroxyleras, bildar kalcitriol (eller 1,25-dihydroxykolecalciferol, förkortad 1,25 (OH) 2D). Denna produkt är en potent vitamin D-receptorligand som medger det mesta av den fysiologiska aktiviteten hos vitaminer. Omvandlingen av kalcidiol till kalcitriol katalyseras av enzymet 25-hydroxivitamin D3 1-alfa hydroxylas, vars nivåer ökas på grund av parathyroidhormonet (och dessutom låga halter av kalcium eller fosfat).

Verkningsmekanismen för D-vitamin

Den aktiva metaboliten av vitamin D, kalcitriol, förmedlar sin biologiska aktivitet genom att binda till vitamin D-receptorn (RVD), som för det mesta ligger i kärnorna i målcellerna. Kalcitriolbindning till RVD tillåter RVD att fungera som en transkriptionsfaktor som modulerar uttrycket av transportproteingener (till exempel TRPV6 och kalbindin) som är involverade i absorption av kalcium i tarmarna. D-vitaminreceptorn tillhör superfamiljen av nukleär steroid / sköldkörtelhormonreceptorer. RVD uttrycks av cellerna i de flesta organ, inklusive hjärnan, hjärtat, huden, gonaderna, prostata och bröstet. Aktivering av RVD i tarmarna, benen, njurarna och parathyroidcellerna säkerställer upprätthållandet av tillräckliga halter av kalcium och fosfor i blodet (med användning av parathyroidhormon och kalcitonin), upprätthållande av benmassa.
En av de viktigaste funktionerna i D-vitamin är att bibehålla kalciumskelettbalansen, säkerställa kalciumabsorption i tarmen och benresorptionen, öka antalet osteoklaster, bibehålla kalcium- och fosfatnivåerna för benbildning och se till att parathyroidhormon fungerar i serum för att bibehålla normala kalciumnivåer. D-vitaminbrist kan leda till minskad benmineraldensitet och ökad risk för osteoporos (minskad bentäthet) eller benfrakturer, eftersom brist på vitamin D förändrar kroppens mineralmetabolism. Således är vitamin D också viktigt vid benreformering, som verkar som en kraftfull stimulator för benresorption.
RVD är känt för att vara involverad i cellproliferation och differentiering. D-vitamin påverkar också immunsystemet. RVD uttrycks i flera vita blodkroppar, inklusive monocyter och aktiverade T- och B-celler. Vitamin D ökar uttrycket av tyrosinhydroxylasgenen i binjurens medullära celler. Han är också involverad i biosyntesen av neurotrofiska faktorer, syntesen av kväveoxidsyntas och en ökning av nivån av glutation.
Förutom aktiveringen av RVD är olika mekanismer för alternativa åtgärder kända. Viktigt bland dem är dess roll som en naturlig hämmare för signaltransduktion med användning av hedgehog protein (ett hormon som är involverat i morfogenes).

Intagshastigheter för vitamin D

Det finns olika rekommendationer för dagligt intag av D-vitamin.
Det vanliga rekommenderade dagliga intaget av D-vitamin är otillräckligt när det begränsar solljuset.
(Omvandling: 1 μg = 40 IE och 0,025 μg = 1 IE)
Förbrukningstakten i Australien och Nya Zeeland
Omkring en tredjedel av australierna lider av D-vitaminbrist. I Australien och Nya Zeeland har en genomsnittlig D-intagshastighet fastställts: för barn, 5,0 mcg / dag; vuxna 19-50 år - 5,0 mcg / dag, 51-70 år - 10,0 mcg / dag,> 70 år - 15,0 mcg / dag.

Kanadensiska konsumtionspriser

Enligt Kanadas hälsovårdsministerium rekommenderas följande kostintag (RDA) av vitamin D:
Spädbarn 0-6 månader: rekommenderad daglig hastighet på 400 IE, tillåten övre gräns för konsumtion av 1000 IE;
Spädbarn 7-12 månader gamla: 400, 1500;
Barn 1-3 år: 600, 2500
Barn 4-8 år: 600, 3000
Barn och vuxna 9-70 år: 600, 4000
Vuxna> 70 år: 800, 4000
Under graviditet och amning: 600, 4000

Europeiska unionen

Europeiska unionen rekommenderade dagligt intag av D-vitamin är 5 mikrogram.
European Society for Menopause och Andropause (EMAS) rekommenderar att postmenopausala kvinnor tar vitamin D i doser på 15 mikrogram (600 IE) före 70 års ålder och 20 mikrogram (800 IE) vid 71 års ålder. Denna dos bör ökas till 4000 IE / dag för vissa patienter med mycket låg vitamin D-status eller i närvaro av samtidiga sjukdomar.
Enligt Europeiska myndigheten för livsmedelssäkerhet är den högsta tolererbara nivån för D-intaget intaget:
0-12 månader: 25 mcg / dag (1000 IE)
1-10 år: 50 mcg / dag (2000 IE)
11-17 år: 100 mcg / dag (4000 IE)
17 +: 100 mcg / dag (4000 IE)
Gravida / ammande kvinnor: 100 mcg / dag (4000 IE)

Förenta staterna

Enligt det amerikanska institutet för medicin är de rekommenderade dietnormerna för vitamin D:
Spädbarn 0-6 månader: 400 IE / dag
Spädbarn 6-12 månader: 400 IE / dag
1-70 år: 600 IE / dag (15 mcg / dag)
71+ år: 800 IE / dag (20 μg / dag)
Gravid / lakterande kvinnor: 600 IE / dag (15 mcg / dag)

Högsta tillåtna tillåtna D-intagsnivåer

Den övre tillåtna konsumtionsnivån definieras som "den högsta genomsnittliga dagliga dosen av ett näringsämne som sannolikt inte kommer att påverka hälsan hos de flesta i befolkningen". Även om den övre tillåtna konsumtionsnivån antas vara säker är information om de långsiktiga effekterna av exponering för ett ämne ofullständig och sådana konsumtionsnivåer rekommenderas fortfarande inte:
0-6 månader: 1000 IE (25 mcg / dag)
6-12 månader: 1500 IE (37,5 mcg / dag)
1-3 år: 2500 IE (62,5 mcg / dag)
4-8 år: 3000 IE (75 mcg / dag)
+ 9-71 år: 4000 IE (100 mcg / dag)
Gravid / lakterande kvinnor: 4000 IE: 5 (100 mcg / dag)
Kostnadsintag för D-vitamin, som fastställdes av US Institute of Medicine (IOM) 2010, har ersatt tidigare rekommendationer med en "adekvat konsumtionsstatus" -funktion. Dessa rekommendationer grundades på antagandet att syntesen av vitamin D i människans hud med otillräcklig exponering för solen inte uppstår. Detta tog hänsyn till doser av D-vitamin som kommer in i kroppen med mat, drycker och kosttillskott. Rekommendationerna var avsedda för den nordamerikanska befolkningen med normalt kalciumintag.
Vissa forskare hävdar att mänsklig fysiologi är perfekt inställd för att konsumera 4000-12000 IE / dag till följd av sol exponering med samtidig serum 25-hydroxi-D-nivåer från 40 till 80 ng / ml, vilket är nödvändigt för optimal hälsa. Föredragandena av denna uppfattning, inklusive några medlemmar av Institute of Medicine (IOM) som utvecklade den aktuellt reviderade D-vitamininsamlingsrapporten 1997, hävdar att IOM-varningarna om serumkoncentrationer över 50 ng / ml saknar biologisk trovärdighet. De tror att för vissa människor kräver minskning av risken för förebyggbara sjukdomar en högre nivå av D-vitamin än den nivå som rekommenderas av IOM.

25-hydroxi-D-serumnivån

I USA används ng / ml för att beteckna nivåer av 25 (OH) D. Andra länder använder ofta termen nmol / l.
En amerikanska institut för medicinutskott konstaterar att en 25-hydroxivitamin D-nivå på 20 ng / ml (50 nmol / L) är fördelaktig för ben och allmän hälsa. Vitamin D intagshastigheter väljs med en acceptabel säkerhetsnivå och överskrider de erforderliga serumnivåerna, vilket säkerställer att de önskade serumnivåerna av 25-hydroxi-D uppnås hos nästan alla människor. Det tar inte hänsyn till effekten av solen på serumnivåer av 25-hydroxi-D. Rekommendationerna är fullt tillämpliga på personer med mörk hud eller med liten exponering för solljus.
Institutet fann att serumkoncentrationer av 25-hydroxi-D över 30 ng / ml (75 nmol / l) "inte alltid är förknippade med ökade fördelar." 25-hydroxi-D-serumnivåer över 50 ng / ml (125 nmol / L) kan vara oroande. Det föredragna intervallet av 25-hydroxi-D-serumnivåer är emellertid 20-50 ng / ml.
Med en nivå av vitamin D-intaget från 20 till 60 nmol / l (från 8 till 24 ng / ml) riskeras kardiovaskulära sjukdomar betydligt. "Tröskelverkan" uppnås vid en nivå av 60 nmol / 1 (24 ng / ml), d.v.s. Intag av vitamin D på mer än 60 nmol / L har inga ytterligare fördelar.

Tillåtna hälsobehov

Regeringsmyndigheter tillåter indikationer på livsmedelsförpackningar av följande tillämpningar:
Europeiska samfundet för livsmedelssäkerhet (EFSA):
normalisering av immunsystemet
normalisering av inflammatoriska reaktioner
normal muskelfunktion
minskad risk för fall i personer över 60 år
FDA USA:
kan bidra till att minska risken för osteoporos
Hälsa Kanada:
adekvat kalciumintag och regelbunden motion kan hjälpa till att stärka ben hos barn och ungdomar, samt minska risken för osteoporos hos äldre. Tillräckligt intag av vitamin D är också en förutsättning.
Övriga organ som tillhandahåller liknande handböcker: FOSHU (Japan), Australien och Nya Zeeland institutioner.

Källor av vitamin D

D-vitamin kommer från flera källor. Solljus är huvudkällan till vitamin D för de flesta människor. Dessutom är vitamin D en del av en mängd olika kosttillskott.

tillgänglighet

D-vitamin spelar en viktig roll för att reglera (bibehålla korrekt blodkoncentration) nivåer av kalcium, fosfor och mineraler, vilket påverkar korrekt benutveckling. D-vitamin spelar en viktig roll i alla skeden av människans liv. Dess brist ökar risken för många sjukdomar, inklusive ökning av tryck, utveckling av rickets, depression, hjärt-kärlsjukdomar, njure- och cancersjukdomar, fetma och håravfall.

Ytterligare Artiklar Om Sköldkörteln

En person är född med en specifik uppsättning organ. Under deras liv blir deras antal mindre, vissa organ minskar när de blir äldre och sedan atrofi helt och hållet.

Hormoner reglerar inte bara kroppens normala funktion som helhet, de påverkar också bildandet av sekundära sexuella egenskaper och kvinnans förmåga att undvika och utföra ett barn.

Allt om hormoner!MakroprolaktinNär det gäller makroprolaktin är det ofta många frågor, och det är allt eftersom detta hormon är en bunden fraktion av prolaktin. För problem med prolactin undersöks den stora storfraktionen ytterligare.