Huvud / Cysta

Adg verkningsmekanism

Nervpulser som orsakar utsöndring av ADH är resultatet av ett antal olika stimulerande faktorer. Den huvudsakliga fysiologiska stimulansen är ökningen av osmolaliteten i plasma. Dess effekt är medierad av osmoreceptorer lokaliserade i hypotalamus och av baroreceptorer belägna i hjärtat och andra delar av kärlsystemet. Hemodilution (minskning av osmolalitet) har motsatt effekt. Andra stimuli inkluderar emotionell och fysisk stress och exponering för farmakologiska medel, inklusive acetylkolin, nikotin och morfin. I de flesta fall kombineras ökad sekretion med en ökning av syntesen av ADH och neurofysin II, eftersom det inte bryter ut hormonreserverna. Adrenalin och medel som orsakar en ökning i plasmavolymen undertrycker utsöndringen av ADH; etanol har en liknande effekt.

Verkningsmekanism

De fysiologiskt viktigaste målcellerna för ADH hos däggdjur är celler i de distala viktade tubulärerna och uppsamlar tubuli i njurarna. Dessa kanaler passerar medulan av njurarna, där osmolalitetsgradienten av extracellulära lösta ämnen är 4 gånger högre än i plasma. Cellerna i dessa kanaler är relativt ogenomträngliga för vatten, så i urvaro av ADH koncentreras inte urinen och kan utsöndras i mängder som överstiger en dag. ADH ökar cellens permeabilitet till vatten och bidrar till att upprätthålla den osmotiska balansen mellan urin i uppsamlingsröret och det hypertona innehållet i det interstitiella utrymmet, varigenom volymen urin hålls inom 24 timmar. På de slemhinnor (urin) membran av epitelceller av dessa strukturer finns ADH-receptorer som är associerade med adenylatcyklas; tror att verkan av ADH på renal tubulerna medieras av cAMP. Den beskrivna fysiologiska funktionen var grunden för att kalla hormonet "antidiuretiskt". cAMP och fosfodiesterashämmare efterliknar effekterna av ADH. den

In vivo-betingelser försämrar en ökning av kalcium i mediet som tvättar den slimmade ytan hos tubulärerna ADH: s verkan på vattnets rörelse (uppenbarligen genom inhibering av adenylatcyklas, eftersom effekten av cAMP i sig inte minskar). Den beskrivna mekanismen kan delvis orsaka ökad diurese, karakteristisk för patienter med hyperkalcemi.

patofysiologi

Överträdelser av sekretion eller verkan av ADH leder till diabetes insipidus, vilket kännetecknas av frisättning av stora volymer utspädd urin. Primär diabetes insipidus i samband med brist på ADH utvecklas vanligtvis när hypotalamus-hypofysen är skadad på grund av en fraktur, tumör eller infektion i kraniet, men det kan också vara ärftlig. Vid arvelig nefrogen diabetes insipidus är sekretionen av ADH normalt, men målcellerna förlorar sin förmåga att reagera på hormonet, troligen på grund av ett brott mot mottagandet (se tabell 43.2). Denna ärftliga defekt skiljer sig från förvärvad nefrogen diabetes insipidus, som oftast uppträder vid terapeutisk administrering av litium hos patienter med manisk depressiv psykos. Syndromet av otillräcklig utsöndring av ADH är vanligtvis förknippad med ektopisk bildning av ett hormon av olika tumörer (vanligen lungtumörer), men kan också observeras i hjärnans sjukdomar, lunginfektioner eller hypotyreoidism. Sådan utsöndring betraktas som otillräcklig eftersom ADH-produktion sker vid en normal eller förhöjd takt under hyposmolaritetsbetingelser, och detta medför fortsatt och progressiv hyponatremi med frisättning av hypertonisk urin.

Referenser

Hormoner i den främre hypofysen

Douglass J., Cive / li O., Herbert E. Polyprotein-genuttryck: Generering av mångfald av neuroendokrina peptider, Annu. Rev. Biochem., 1984, 53, 665.

Frantz A.G. Prolactin, N. Engl. J. Med., 1978, 298, 201.

Krieger D. T. Pro-opiomelanokortins multipla ytor, en prototypprekursormolekyl, Clin. Res., 1983, 3, 342.

Krulich L. Centrala neurotransmittorer och valet av prolaktin. GH, LH och TSH, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 603.

Nikolics K et al. En prolactininhiberande faktor för humant gonadotropinfrisättande hormon, Nature, 1986. 316, 511.

Pierce J.G.. Parsons T.F. Glykoproteinhormoner: Struktur och funktion, Annu. Rev. Biochem., 1981, 50, 465.

Seebrowth av kromosomal locus. Nucleic Acids Res., 1983, 11, 3939.

Hormoner i hypofysens bakre lobe

Chord I. T. Den bakre hypofysen, Clin. Endocrinol., 1975, 4, 89.

Robertson G. L. Reglering av vasopressinfunktion i hälsa och sjukdom, Resent Prog. Horm. Res.. 1977, 33, 333.

Imura, H. et al. Effekt av CNS-peptider på hypotalamisk reglering av hypofysekretionen, Adv. Biochem. Psychopharma-col, 1981. 28, 557.

Labrie F. et al. Verkningsmekanism för de hypotalamiska hormonerna i adenohypofysen, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 555.

Reichlin S. Systems för studier av regulering av neuropeptidsekretion. I: Neurosekretion och hjärnpeptider: Implikationer för hjärnfunktion och neurologisk sjukdom, Martin J. B., Reichlin S., Bick K. L. (red.), Raven Press, 1981.

Vasopressin - antidiuretiskt hormon (ADH)

Vasopressin är ett av hormonerna i hypotalamusen. Det bildas i de stora cellneuronerna i denna region i hjärnan. Därefter transporteras vasopressin till neurohypophysis, där det ackumuleras.

Vasopressins roll i kroppen

Vasopressins viktigaste effekt är på vattenmetabolism. Ett annat namn för detta ämne är antidiuretiskt hormon (ADH). Faktum är att ökad koncentration av vasopressin leder till en minskning av mängden urin som frigörs (diurese).

De viktigaste biologiska effekterna av ADH:

  • öka reabsorptionen av vatten;
  • reduktion av natrium i blodet;
  • en ökning av blodvolymen i kärlen;
  • ökning av totalt vatten i kroppsvävnader.

Dessutom påverkar antidiuretiskt hormon tonen i glatta muskelfibrer. Denna effekt manifesteras av en ökning av vaskulär ton (arterioler, kapillärer) och blodtryck.

Det antas att ADH är inblandad i intellektuella processer (lärande, minne) och bildar vissa former av socialt beteende (familjeförhållanden, faderlig koppling till barn, kontroll av aggressiva reaktioner).

Isolering av ADH i blodet

Det antidiuretiska hormon som ackumuleras i neurohypofysen släpps ut i blodet under inverkan av två huvudfaktorer: En ökning av koncentrationen av natrium och andra joner i blodet och en minskning av volymen cirkulerande blod.

Båda dessa villkor är en manifestation av dehydrering. För tidig upptäckt av livshotande fluidförlust finns det speciella känsliga receptorkällor. En ökning av plasmakoncentrat natriumkoncentrationen fastställs av osmoreceptorer i hjärnan och andra organ. Och en låg blodvolym i kärlen återfinns i atrium och intrathoracala vener.

Normalt utsöndras det antidiuretiska hormonet vasopressin i tillräckliga mängder för att upprätthålla beständigheten hos kroppens inre flytande medium.

Speciellt mycket vasopressin träder in i blodet för skador, smärtssyndrom, chock, massiv blodförlust. Dessutom kan vissa mediciner och psykiska störningar utlösa en ADH-överskott.

Brist på vasopressin

En otillräcklig nivå av ADH i blodet leder till utvecklingen av en central form av diabetes insipidus. I denna sjukdom inhiberas funktionen av återupptagande av vatten i renal tubulat. Urinen sticker mycket ut. Under dagen kan diuresis nå 10-20 liter. En karakteristisk egenskap är den låga specifika vikten av urin, vilket nästan motsvarar den specifika densiteten av blodplasma.

Patienter med diabetes mellitus plågas av svår törst, konstant torr mun, torr hud och slemhinnor. Om en patient berövas möjligheten att dricka vatten av någon anledning, kommer han snabbt att utveckla dehydrering. Uttrycket av detta tillstånd är en kraftig förlust av kroppsvikt, en minskning av blodtrycket (mindre än 90/60 mm Hg. Art.), En kränkning av centrala nervsystemet.

Diabetes mellitus diagnostiseras med hjälp av urin, blod, Zimnitsky-prover. I vissa fall är det nödvändigt att begränsa vätskeintaget under en kort tidsperiod med kontroll av blodets och urindensiteten. Analysen för vasopressin är uninformativ.

Anledningen till att minska sekretionen av antidiuretiskt hormon kan vara en genetisk predisposition, traumatisk hjärnskada, hjärnhinneinflammation, encefalit, blödning i funktionell vävnad, en hypofysör eller hypotalamus. Denna sjukdom utvecklas ofta efter kirurgisk eller strålbehandling av hjärnans neoplasmer.

Sällan kan orsaken till diabetes insipidus inte upprättas. En sådan minskning i utsöndringen av ADH kallas idiopatisk.

Behandling av den centrala formen av diabetes insipidus utförs av en endokrinolog. Syntetiskt antidiuretiskt hormon används för terapi.

Överdriven sekretion av vasopressin

Överdriven frisättning av hormonhypotalamus vasopressin finns i Parhona syndrom. Detta är en ganska sällsynt patologi.

Syndromet av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon (Parkhons syndrom) manifesteras av låg plasmadensitet, hyponatremi och utsöndring av koncentrerad urin.

Således framkallar ett överskott av ADH en förlust av elektrolyter och vattenförgiftning. Under vasopressins verkan behålls vattnet i kroppen, och spårelementen lämnar blodet.

Patienterna är oroliga för en liten mängd diurese, viktökning, svår svaghet, kramper, illamående, aptitlöshet, huvudvärk.

I allvarliga fall uppträder koma och död som ett resultat av svullnad i hjärnan och undertryckande av vitala funktioner.

Orsaken till otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon är vissa former av cancer (i synnerhet lungcancer i småceller), cystisk fibros, bronkopulmonell patologi och hjärnsjukdomar. Parhona syndrom kan vara en manifestation av individuell intolerans mot vissa mediciner. Till exempel kan opiater, barbiturater, nonsteroidala läkemedel, psykotropa läkemedel etc. provocera det.

Behandling av överskott av antidiuretiskt hormon utförs av vasopressinantagonister (vaptaner). Det är viktigt att begränsa mängden vätska du dricker till 500-1000 ml per dag.

Adg verkningsmekanism

Blockera inmatningen av natrium i cellen

Bromsning Na K 2Cl av medtransportören

Bremsning NaCl Cotransporter

Natriumkanalblockad

Blockera frisättningen av natrium från cellen

Blockera energiförsörjningen av jonpumpar och själva pumparna

(Hjärtglykosider, etakrynsyra)

Konkurrenskraftig inhibering av aldosterons effekt

Blockering av alla steg av natriumöverföring genom cellen

Ökningen i osmotisk koncentration av tubulär vätska på grund av ämnen som inte reabsorberas.

Vasopressin antidiuretiskt hormon: mekanismen för dess funktion och funktion

Antidiuretiskt hormon eller vasopressin är ett spårelement som reglerar avlägsnandet av vatten från kroppen. Om ett hormonellt misslyckande inträffar i kroppen och ett antidiuretiskt hormon misslyckas med att uppfylla sina funktioner av någon anledning, kan en person förlora upp till 20 liter vatten med urin. I detta fall anses normen 1-2 liter. Således skyddar antidiuretiskt hormon en person från död orsakad av uttorkning. Tyvärr finns det inga analoger av antidiuretiskt hormon i kroppen. Detta element av biokemisk metabolism är unik.

Vasopressinfunktioner

Antidiuretiskt hormon syntetiserat av hypotalamus, som ingår i det endokrina systemet. Tillsammans med hypofysen, binjuran och sköldkörteln. Vasopressin är ett hormon som inte omedelbart träder in i blodet, men ackumuleras tidigare i hypofysen. Det går in i blodet först efter att ha nått en kritisk nivå.

Antidiuretiskt hormon eller vasopressin tar inte bara vatten genom njurarna, det reglerar också i allmänhet mängden blod, som spädar plasman. Verkan av antidiuretiskt hormon är ganska enkelt - det ökar permeabiliteten hos väggarna i uppsamlingsrören i njurens parenchyma. Under filtrering återvänder vätskan till blodet, och slagg och tunga element går in i urinen.

Om det inte finns något antidiuretiskt hormon i kroppen, går den primära urinen helt enkelt genom njurarna, tillsammans med proteiner och mineraler. Under dagen kan njurarna passera upp till 150 liter primär urin genom sig själva. Brist på vasopressin kan leda till en mycket snabb och smärtsam död hos en person.

Det finns några funktioner som inte är relaterade till vätskeuttag, men inte mindre viktigt för människor:

  1. ADH har en positiv effekt på glatt muskelton. Detta påverkar arbetet i mag-tarmkanalen.
  2. Under inflytande av ADH fungerar hjärtat och de stora kärlen bättre.
  3. Vasopressin och oxytocin reglerar blodtrycket, särskilt vid periferin av cirkulationssystemet.
  4. Genom att orsaka spasmer av små kärl i de skadade områdena stoppar vasopressorer snabbt blödningen. I detta avseende produceras dessa substanser av kroppen som ett resultat av stress, fysisk skada eller smärta.
  5. Vasopressorer som påverkar blodkärlen som artärerna avslutar kan öka blodtrycket. Detta i sig är inte farligt, om inte personen är en kronisk hypertensiv.
  6. Hormonformeln vasopressin gör det möjligt att påverka centrala nervsystemet. Så vazopressoriska orsakar paternalinstinkter hos män, undertrycker utbrott av aggression och hjälper en person att välja en livspartner. För den sista funktionen kallar jag mikroelementet - Lojalitetshormonet.

Diagnos av överträdelser av ADH

Den breda verkningsmekanismen för ADH gör det ganska noggrant att bestämma dess nivå i blodet och viktigast av allt att på kortast möjliga tid finna orsakerna till ökningen eller minskningen. För att göra detta är det inte tillräckligt att bara ta ett blodprov för innehållet i antidiuretiskt hormon i det.

Dessutom måste patienten donera blod och urin för biokemisk analys, varigenom mängden kalium, natrium, klor och andra spårämnen bestäms. Var noga med att ge analys av aldosteron, ett hormon som utsöndras av binjurarna och reglerar metallsaltets metabolism. Kvaliteten på blod bestäms av mängden kolesterol, kreatinin, protein och kalcium i den. Om det finns misstankar om en felfunktion i hypofysen eller hypothalamus skickas patienten till en CT-skanning. I samband med vilka försöker läkare bestämma förekomsten av tumörer i hjärnan.

Vasopressins abnormitet

Förhöjda eller sänkta blodnivåer av vasopressin är lika hälsofarliga. Vid fastställande av ett överskott av mikroelement i blodet antas ett antal sjukdomar:

  1. Parkhona syndrom. Denna patologi utlöses av svår blodförlust, ett diuretikum, en minskning av blodtrycket. I allmänhet kan alla orsaker störa balansen mellan vatten och salt i kroppen.
  2. En ökning av hormonhalten kan inträffa under påverkan av en hypofys som påverkas av en tumör. En neoplasma kan inträffa inte ens i hypofysen själv, men bredvid den, men samtidigt klämma den, vilket orsakar störningar i nivåerna av mikroelementen som utsöndras av den.
  3. Brott mot hormonhalten i blodet kan orsaka systemiska sjukdomar - lunginflammation, astma, tuberkulos.

Vasopressins roll i kroppen är svår att överskatta. Hans brist på överskott uppträder omedelbart av yttre tecken - illamående, kräkningar, kramper, medvetslöshet av en person. I svåra fall uppstår hjärnödem, kroppstemperaturen sjunker, patienten faller i koma. Samtidigt sänks hjärtslaget, andningsstopp och dödsfall.

Om en person har en minskning av innehållet i vasopressin, har han troligtvis utvecklat sådana patologier;

  1. Inte diabetes.
  2. Tumör i hypofysen eller hypofysen.
  3. Njurarna har förlorat sin känslighet mot det antidiuretiska hormonet.

Som ett resultat av ADH-brist hos en person börjar svåra törstar, en allvarlig huvudvärk uppstår, huden blir tunn och torr, kroppstemperaturen stiger och kräkningar kan öppna. Patienten förlorar snabbt kroppsvikt. Men sjukdoms främsta manifestation är en ökad urinproduktion. Vad är ATG? Ett spårelement som reglerar urinflödet, och om det finns lite av det i blodet, utsöndras urinen i ett okontrollerat flöde.

Principer för behandling

Hur man ökar eller minskar nivån av antidiuretiskt hormon bestämmer läkaren. Baserat på en omfattande studie av orsakerna till avvikelsen från noma.

Under behandlingen har kroppen en stödjande effekt med hjälp av urin som behåller droger eller, om nödvändigt, hjälper till att utsöndra det. "Demeclocyclin", som en central blockerare av ADH, normaliserar arbetet hos njurarna som drabbats av vasopressin. Det finns andra diuretika för detta ändamål, men de är alla ordinerade av en läkare. Han beräknar också den korrekta dosen och dosen, baserat på analysernas resultat.

Det viktigaste att förstå är hormonbehandling, det här är bara en tillfällig åtgärd. För att eliminera kränkningen av mikroelementets norm i blodet, är det ibland nödvändigt att genomgå en lång behandling eller till och med operation. En sådan situation med en överträdelse av ADH-nivå kan trots allt orsaka syfilis, kärlsjukdomar, en godartad eller malign tumör i hypofysen eller i en annan del av hjärnan. Eventuell behandling ska endast ordineras av en specialist. I situationer när det gäller hormonella droger kan varje självmedicin resultera i en allvarlig komplikation eller ens död hos en person.

Antidiuretiskt hormon

Antidiuretiskt hormon (ADH) eller vasopressin är en peptid med en molekylvikt av cirka 1100 D, innehållande 9 aminosyror bundna av en enda disulfidbro.

Syntes och utsöndring av antidiuretiskt hormon. ADH syntetiseras i hypotalamusens neuroner som en föregångare till preprohormonen, som kommer in i Golgi-apparaten och blir till en prohormon. Som en del av neurosekretoriska granuler överförs prohormonen till nervändarna i hypofysens bakre lob (neurohypophysis). Under transporten av granulerna behandlas prohormonen, som ett resultat av vilket det delas upp i ett moget hormon och transportproteinet, neurofysin. Pellets innehållande moget antidiuretiskt hormon och neurofysin förvaras i terminala axonala förlängningar i hypofysens bakre lob, från vilken de utsöndras i blodet med lämplig stimulering. Den stimulans som orsakar utsöndringen av ADH är en ökning av koncentrationen av natriumjoner och en ökning av det osmotiska trycket i den extracellulära vätskan. Med otillräckligt vattenintag, kraftig svettning eller efter att ha tagit mycket salt, registrerar osmororeceptorerna i hypothalamus som är känsliga för osmolaritetsfluktuationer en ökning av blodets osmotiska tryck. Det finns nervimpulser som sänds till hypofysens bakre lob och orsakar frisättning av ADH. ADH-sekretion uppträder också som svar på signaler från atriella baroreceptorer. En förändring av osmolariteten med endast 1% leder till märkbara förändringar i utsöndringen av ADH.

Verkningsmekanismen.För ADH finns det två typer av receptorer: V1 och V2. V receptorer2, mediera den huvudsakliga fysiologiska effekten av hormonet som finns på det basolaterala membranet hos cellerna i uppsamlingsrören och de distala rören - de viktigaste målcellerna för ADH, vilka är relativt ogenomträngliga för vattenmolekyler. I frånvaro av ADH är urinen inte koncentrerad och kan utsöndras i kvantiteter överstigande 20 liter per dag (normen är 1,0-1,5 liter per dag). Bindning av ADH till V2 stimulerar adenylatcyklas-systemet och aktivering av proteinkinas A. I sin tur fosforylerar proteinkinas A proteiner som stimulerar uttrycket av membranproteingenen, aquaporin-2. Aquaporin-2 flyttas till apikalmembranet i uppsamlingskanalerna och är inbäddad i den och bildar vattenkanaler. Detta ger selektiv permeabilitet av cellmembranet till vatten, som diffunderar fritt i cellerna i njurtubulerna och matar sedan in i det interstitiella utrymmet. Eftersom detta resulterar i reabsorption av vatten från renal tubulerna och utsöndringen av en liten volym högkoncentrerad urin (antidiurez) kallas hormonet ett antidiuretiskt hormon.

Skriv receptorer V1 lokaliserad i membran av MMC-kärl. Samspelet mellan ADH och receptorn V1 leder till aktiveringen av fosfolipas C, som hydrolyserar fosfatidylinositol-4,5-bisfosfat för att bilda inositoltrifosfat och diacylglycerol. Inositoltrifosfat orsakar frisättning av Ca2 + från ER. Resultatet av hormonets verkan genom receptorerna V1 är sammandragningen av glatt muskelskikt av blodkärl. Den vasokonstrictoriska effekten av ADH manifesteras vid höga halter av hormonet. Eftersom affiniteten av ADH till receptorn V2 högre än V-receptorn1, när den fysiologiska koncentrationen av hormonet i huvudsak manifesteras dess antidiuretiska effekt.

Antidiuretiska hormonfunktioner

Ett antidiuretiskt hormon, känt som vasopressin, anses vara det enda hormon som reglerar utsöndringen av vatten från kroppen genom njurarna. Om han inte klarar av denna uppgift, med diabetes insipidus, kan till exempel cirka tjugo liter urin komma ut ur människokroppen medan normen varierar från en och en halv till två liter.

Hormonkarakteristik

Antidiuretiskt hormon (ADH) syntetiseras i hypotalamus. Så kallad en av hjärnan, som genom hypofysen (fäst vid körteln) styr arbetet i hela kroppens endokrina system.

I hypotalamuset lunges vasopressin inte och passerar in i hypofysens bakre lobe, där den ackumuleras under en tid, och när en viss nivå av koncentration släpps ut i blodet. Under hypofysen stimulerar den produktionen av adrenokortikotropiskt hormon (ACTH), som styr syntesen av hormoner i binjurskortet.

Om vi ​​pratar kort om effekten av vasopressin på kroppen, så kan vi säga att i slutändan leder dess åtgärder till en ökning av blodcirkulationen, mängden vatten i kroppen och utspädning av blodplasma. En egenskap hos ADH är dess förmåga att kontrollera utsöndringen av vatten från kroppen genom njurarna.

Under dess inflytande ökar permeabiliteten hos väggarna i njurens samlingsrör i vatten, vilket medför en ökning av dess reabsorption när näringsämnen återvänder från primär urin tillbaka till blodet, medan förfallsprodukter och överskottsämnen förblir i tubulerna.

På grund av detta tar njurarna inte bort all urin, utan bara den del som kroppen inte behöver. Det är värt att notera att de per dag passerar cirka 150 liter primär urin, där det inte finns några proteiner och glukos, men många metaboliska produkter ingår. Primär urin är resultatet av blodbearbetning och frigörs efter att blodet i njurarna genomgår filtrering och rensas av överflödiga element.

Påverkar antidiuretiskt hormon och arbetet i hjärtat och blodkärlen. Först och främst bidrar det till att öka tonen i släta muskler i inre organ (särskilt mag-tarmkanalen), vaskulär ton, vilket orsakar ökad perifer tryck. Detta medför en ökning av blodvolymen i blodet, vilket leder till en ökning av blodtrycket. Med tanke på att dess mängd i kroppen vanligen är låg är den vasomotoriska effekten liten.

Vasopressin har också en hemostatisk effekt, som uppnås på grund av en spasma av små kärl, liksom stimulering av produktionen av proteiner i levern, som är ansvariga för blodkoagulering. Därför ökar produktionen under stress, i ett tillstånd av chock, blodförlust, smärta, psykos.

En hög koncentration av hormonet påverkar indragningen av arteriolerna (blodkärlen som artärerna går ut i), vilket medför en ökning av blodtrycket. Med utvecklingen av högt blodtryck (fortsatt blodtryckstryck) observeras effekten av vasopressin vid ökning av kärlens känslighet för katecholamins constrictorverkan.

På nivån av centrala nervsystemet reglerar antidiuretiskt hormon aggressivt beteende. Man tror att det hjälper en person under valet av en partner (vissa anser att han är "trohetshormonet") och stimulerar också utvecklingen av faderns kärlek hos män.

service är

Om du misstänker ett njurproblem, ordinerar läkaren en allmän urin och blodprov. Det kommer också att vara nödvändigt att bestämma osmolaliteten hos blod och urin, för att göra ett biokemiskt blodprov för att bestämma mängden natrium, kalium, klor. Bland de utvalda laboratorietesterna kommer det också att vara nödvändigt att donera blod för sköldkörtelhormoner och aldosteron (syntetiserad av binjuren, är aktivt involverad i vatten-saltmetabolism). Det är nödvändigt att bestämma nivån av totalt protein, serumkalcium, kreatinin, kolesterol.

Om testen varnar läkaren måste en datoriserad och magnetisk resonansbildning av hjärnan göras för att bekräfta diagnosen. Om det inte går att göra en röntgen av skalle i sidoprojektionen Nödvändig ultraljudsundersökning av njurarna och ett elektrokardiogram. Ytterligare åtgärder är i stor utsträckning beroende av de erhållna uppgifterna.

Över normala

Om utskrift av testen visade mängden vasopressin över norm, kan detta indikera Parhona syndrom (sjukdoms fullständiga namn: syndrom av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon). Denna patologi är sällsynt, den kan utlösas av stor blodförlust, tar diuretika, sänker blodtrycket och andra sjukdomar, varför ökningen av hormonsyntes syftar till att upprätthålla balans mellan vatten och salt.

Värre om sjukdomen orsakas av sjukdomar i hypofysen, som är ett svar på cancer, lungsjukdomar (tuberkulos, lunginflammation, astma), skador på centrala nervsystemet.

Symptom på sjukdomen är en känsla av svaghet, illamående, kräkningar, migrän, konvulsioner, förvirring, på grund av vätskeretention i kroppen, svullnad, viktökning och sänkning av temperaturen observeras. Urin är mindre än normalt, det är mörkt, koncentrerat, mängden natrium i det överstiger normen (respektive i blodet - lågt). I svåra fall kan på grund av för låga mängder natrium, svullnad i hjärnan, arytmi, andningsstopp, koma eller död uppträda.

Hemma är sjukdomen inte botad, sjukhusvård behövs, behandlingsregimen beror till stor del på orsaken som orsakade sjukdomen. För behandling av sjukdomen måste patienten följa en lågsaltdiet, vätskeintaget är begränsat (högst en liter per dag).

För att blockera effekterna av vasopressin på njurarna, förskriva läkemedel som innehåller litiumkarbonat, demeklocyklin, som en central blockerare av ADH-fenytoin. I svåra fall administreras hypertona lösningar intravenöst i kombination med diuretika.

Under normala

Minskade vasopressinnivåer kan utlösas av diabetes insipidus. Problem med hypofysen eller hypotalamusen, nedsatt känslighet hos njureceptorer mot verkan av antidiuretiskt hormon kan påverka sjukdomsutseendet. Symptom på sjukdomen är svår törst, migrän, torr hud, viktminskning, minskning av mängden saliv, oförklarlig kräkningar, förhöjd kroppstemperatur.

Symptom på sjukdomen är ökad urinering, vatten är huvudsakligen närvarande i urinen, mängden salter och mineraler minskar. I ett försummat fall kan mängden urin utsöndras öka till 20 liter per dag.

Behandlingsregimen beror till stor del på orsaken som orsakade utvecklingen av diabetes insipidus. Dessa kan vara kärlsjukdomar, infektioner, maligna tumörer, autoimmuna sjukdomar, syfilis, hjärnkirurgi. Med diabetes mellitus av infektiöst ursprung är läkning möjlig, detsamma kan sägas om framgångsrik avlägsnande av tumören. Men ofta tvingas patienten att ta hormonläkemedel under hela sitt liv för att rädda sitt liv och arbetsförmåga.

Antidiuretiskt hormon (vasopressin)

struktur

Det är en peptid som omfattar 9 aminosyror, med en halveringstid på 2-4 minuter.

syntes

Det utförs i hypotalamusens supraoptiska och paraventrikulära kärnor. Härifrån till utsöndringspunkten (bakre delen av hypofysen) skickas vasopressin i form av prohormon, bestående av två delar - själva ADH och neurofysin. Under transport sker bearbetning - hydrolys av proAHD till det mogna hormonet och neurofysinproteinet.

Reglering av syntes och utsöndring

Minska: etanol, glukokortikoider.

aktivera:

  • stimulering av osmoreceptorer i hypotalamus och i portens vener på grund av ökad osmolaritet i plasma under uttorkning, njur- eller leverinsufficiens och ackumulering av osmotiskt aktiva substanser (glukos),
  • aktivering av baroreceptorerna i hjärtat och halshinnan med en minskning av blodvolymen i blodet (blodförlust, uttorkning),
  • emotionell och fysisk stress
  • nikotin, angiotensin II, interleukin 6, morfin, acetylkolin,
Reglering av sekretion och effekter av antidiuretiskt hormon

Verkningsmekanism

Beror på receptorerna:

1. Kalsium-fosfolipidmekanism, konjugerad

  • med v1-glattmuskelreceptorer av arterioler, lever, trombocyter,
  • med v3-receptorer av adenohypofys och hjärnstrukturer.

2. Adenylatcyklasmekanism - med V2-renala tubulära receptorer.

Mål och effekter

njurar

Ökar reabsorptionen av vatten i epitelcellerna i de distala rören och uppsamlingsröret, på grund av "placering" på membranet av transportproteiner för vatten-aquaporiner:

  • genom adenylatcyklasmekanismen orsakar fosforylering av aquaporinmolekyler (typ 2, endast AQP2), deras interaktion med mikrotubuleproteiner och införandet av aquaporiner i det apikala membranet genom exocytos,
  • med samma mekanism stimulerar syntesen av aquaporins de novo.
Vaskulärt system

Bibehåller stabilt blodtryck genom att stimulera vaskulär ton:

  • ökar tonen i vaskulär slätmuskel i huden, skelettmuskeln och myokardiet (i mindre utsträckning),
  • ökar känsligheten hos mekanoreceptorer i carotid bihålor till förändringar i blodtryck,

Andra effekter

Metaboliska effekter

Överdriven mängd vasopressin i blodet:

  • i hungriga djur i levern aktiveras glykogenolys, vilket orsakar frisättning av glukos i blodet,
  • i levande djur i levern stimulerar glykolys, som här är början på syntesen av TAG och kolesterol,
  • ökar utsöndringen av glukagon,
  • sänker den lipolytiska effekten av katekolaminer i fettvävnad,
  • förbättrar sekretionen av ACTH och därför syntesen av glukokortikoider.

I allmänhet reduceras effekten av vasopressin på kroppens hormonella och metaboliska status till hyperglykemi och lipidackumulering.

hjärna
  • deltar i minnesmekanismer och beteendeaspekter av stress,
  • i V3-receptorer i kortikotrofer stimulerar utsöndringen av ACTH och prolaktin,
  • ökar smärtgränsen för känslighet,
  • En ökning av vasopressinkoncentrationen och obalansen hos vasopressin / oxytocin observeras vid depression, ångest, schizofreni, autism och personlighetsstörningar. I experimentet orsakar vasopressin aggressivt beteende och ångest hos råttor.
Benvävnad

Det stöder förnyelsen av strukturer och benmineralisering, vilket ökar aktiviteten hos både osteoblaster och osteoklaster.

Vaskulärt system

Påverkar hemostas i allmänhet ökar blodets viskositet:

  • i endotelet orsakar bildandet av von Willebrand-faktor, antihemofil globulin A (koagulationsfaktor VIII) och vävnadsplasminogenaktivator (t-PA),
  • i levern ökar också syntesen av koagulationsfaktor VIII,
  • förbättrar trombocytaggregation och degranulering.

patologi

hypofunktion

Manifierad i form av diabetes insipidus (diabetes insipidus - smaklös diabetes), frekvensen av cirka 0,5% av alla endokrina sjukdomar. Manifieras av en stor mängd urin upp till 8 l / dag, törst och polydipsi, torr hud och slemhinnor, slöhet, irritabilitet.

Det finns olika orsaker till hypofunktion:

1. Primär diabetes insipidus - ADH-brist i strid med syntesen eller skador på hypotalamus-hypofysen (frakturer, infektioner, tumörer);

2. Nephrogenic diabetes insipidus:

  • ärftlig - ett brott mot mottagandet av ADH i njurarnas tubuler,
  • förvärvat - njursjukdom, skada på tubulerna med litiumsalter vid behandling av patienter med psykos.

3. Progestin (under graviditeten) - ökad sönderdelning av vasopressin argininaminopeptidas placenta.

4. Funktionell - en tillfällig (hos barn under ett år gammal) ökar aktiviteten av fosfodiesteras i njurarna, vilket leder till en överträdelse av verkan av vasopressin.

hyperfunktion

Syndrom av otillräcklig sekretion - vid hormonbildning av tumörer, med hjärtsjukdomar. Det finns risk för vattenförgiftning och utspädningshyponatremi.

Funktioner och verkningsmekanism för hormonhypotalamus vasopressin

Antidiuretiskt hormon (eller vasopressin) syntetiseras av hypotalamusens kärnor. Kemiskt är det en oligopeptid.

Vasopressin är ett hormon som påverkar vätskeretentionen i kroppen och upprätthåller blodtrycket.

Med kränkningar av sekretion och transport utvecklas olika patologiska tillstånd.

Rollen av antidiuretiskt hormon i kroppen

Hormonet vasopressin produceras av kärnorna i hypotalamus (supraoptisk och paraventrikulär), sedan ansluten till ett bärarprotein och transporteras till hypofysen. Där ackumuleras ämnet i de bakre lövblåsorna.

Utsöndringen av antidiuretiskt hormon (förkortat ADH) till neurohypofysen bestäms av blodplasmas osmotiska egenskaper: eftersom detta värde ökar ökar utlösningen av vasopressin.

Det endokrina systemet reagerar noggrant på mindre fluktuationer av dessa blodparametrar.

Vasopressinmolekylen består av 9 aminosyror. Ämnet i dess sammansättning är något annorlunda än oxytocin.

Den antidiuretiska effekten av hormonet är associerad med V2-receptorn, den uppnås genom exponering direkt mot njurtubulerna.

Vasopressin aktiverar ett enzym som är ansvarigt för hydrolytisk nedbrytning av hyaluronsyra. Många porer bildas i rörens epitelceller.

Vattenmolekyler längs koncentrationsgradienten rör sig från primär urin med lågt osmotiskt tryck i njurvävnaden och sedan in i blodomloppet.

Denna åtgärd minskar produktionen av urin.

Processen tar flera minuter att slutföra. Detta leder till en minskning av osmolaliteten i plasma och, enligt lagen om feedback, blockerar produktionen av ADH. Denna mekanism hindrar utsöndring av vatten från kroppen genom njurarna.

Det andra namnet på ämnet - vasopressin på grund av åtgärden vid extrema förhållanden för kroppen. Med en signifikant minskning av blodvolymen erhåller hjärnan en signal från baroreceptorerna i hjärtats hjärtsjukdom, aortabågen och lungorna.

Det antidiuretiska hormonet produceras i stora mängder, interagerar med V1-receptorerna i blodkärlen och orsakar deras spasmer. Detta leder till:

  • ökning av blodtrycket;
  • stoppa blödning
  • bevarande av cirkulerande blodvolym.

Produktionen av vasopressin aktiveras också:

  1. Ämnen: nikotin, acetylkolin, angiotensin;
  2. Tillstånd av fysisk eller emotionell stress
  3. Signaler från osmotiska receptorer i hjärnan, lever (med uttorkning, symtom på leverfel).

Sekretionen av vasopressin undertrycks av glukortikoider, etanol, vissa cytostatika, antipsykotika, antidepressiva medel.

De ytterligare effekterna av ADH bör nämnas:

ADH i blodet

Så beror produktionen av vasopressin på ett antal faktorer:

ADH-sekretion lyder dagliga rytmer - sekretionstoppen faller på natten. Detta mönster bildas under det andra året av livet.

Giltiga värden som kan tas antidiuretiskt hormon, beroende på plasma osmolalitet.

Remolaritet eller osmolaritet bestäms av mängden upplösta ämnen i volymen eller lösningen av lösningen. Följaktligen mäts de i mosmol / l och mosmol / kg vatten.

Parametern påverkas av innehållet av natrium, klor, kalium, glukos och urea joner.

Normala värden på blodets osmolalitet ligger i intervallet från 280 till 299 mosmol / kg vatten, urin - från 600 till 800.

Koncentrationen av vasopressin i blodet påverkas av ett antal faktorer, så det finns inga tydliga tal.

Klinikerna styrs av värdet i intervallet 1 - 5 mg / ml, men vid diagnos av patologiska tillstånd beror de mer på osmolalitetsparametrarna för blod och urin.

Effekter av brist på hormon

Nederlaget för hypotalamus eller samband med hypofysen leder till hypofunktion av ADH och uppkomst av primär diabetes insipidus. Graden av insufficiens av vasopressin bestämmer svårighetsgraden av kliniska symptom.

Sjukdomen utvecklas enligt följande: frekvent urinering inträffar, först kan patienten släppa upp till 6-7 liter urin.

Förlust av vätska orsakar oöverstiglig törst och behovet av att absorbera stora volymer vatten. Detta leder till en ökning av diuresen, inklusive på natten. Sömn är störd, trötthet uppträder.

Gradvis ökar den dagliga volymen av urin till 15-20 liter, tillståndet förvärras:

  • patienten förlorar vikt
  • huvudvärk uppstår
  • salivation minskar
  • huden blir torr;
  • förstoppning uppstår
  • Stört av svår svaghet, trötthet.

Från riklig dricka uppstår en sträckning i magen, från stora volymer diuresis, en sträckning av blåsan.

På grund av elektrolytstörningar och dehydrering utvecklas illamående, kräkningar och störningar i termoregulering, neurologiska symtom.

Kardiovaskulärsystemet svarar genom att sänka blodtrycket och öka hjärtfrekvensen. Den allvarligaste sjukdomen förekommer hos barn under ett år.

Liknande symptom kan uppstå med andra sjukdomar:

  • psykogena dricksstörningar
  • Okänslighet hos njurarna till ADH.

För differentialdiagnos utförs ett test för att begränsa dricksvatten. Patienter med primär diabetes insipidus svarar på testet genom att öka blodplasmans osmolalitet, medan urinolymaliteten hos dem är fortsatt låg och endast ökar som svar på den artificiella administreringen av vasopressin.

Hans överskott

Överdriven frisättning av hormonet leder till utvecklingen av syndromet av otillräcklig utsöndring av ADH (ett annat namn för sjukdomen är Parhona syndrom).

Detta tillstånd uppstår på grund av skador på hypofysen eller är förknippad med sjukdomar i andra organ, medicinering.

Vasopressin överproduktion manifesterar sig som följer:

  • dagliga diureser minskar på grund av tillräcklig vattenförbrukning;
  • kroppsvikt växer utan synligt yttre ödem;
  • huvudvärk verkar
  • astheniska symtom ökar.
  • orolig för muskelkramper
  • sömn är störd
  • ingen aptit
  • illamående, kräkningar uppstår.
  • symptom på stupefaction utvecklas.

Utseendet av tecken på Parkhons syndrom är förknippat med en minskning av plasmanatrium och en ökning av vattenförgiftning med extracellulärt ödem.

Symtom kan vara övergående om de inträffar omedelbart efter neurokirurgiska ingrepp.

Försämring sker efter införandet av vätska och förbättring - som ett resultat av begränsningar av dricks.

Ett antidiuretiskt hormon i ett överskott resulterar i en droppe i natriumnatriumkoncentrationen under den kritiska nivån på 135 mmol / l, vilket medför att dess osmolalitet minskar.

Urin blir mer koncentrerad. Mätning av innehållet i vasopressin har inget diagnostiskt värde.

För behandling av hyponatremi rekommenderas vasopressinantagonister i en sjukhusinställning (Tolvaptan och Konivaptan-läkemedel).

Vilka sjukdomar förändrar vasopressinsekretion

Orsakerna till ökningen eller minskningen av utsöndringen av vasopressin är olika:

  • hypotalamiska skador
  • neurologofysys patologi
  • förlust av kommunikation mellan hypofysen och hypofysen;
  • utseendet av ektopiska foci för ADH-syntes.

Försämrad vasopressinproduktion av hypotalamus orsakas av olika infektioner, tumörer, kraniocerebrala skador, tillstånd för kronisk stress, den toxiska effekten av vissa läkemedel (cytostatika, antipsykotika, antikonvulsiva medel).

Överföring av hormonet till neurohypofys lider av en mekanisk obstruktion i vägarna. Oftast beror detta på en tumör.

Utvecklingen av syndromet av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon orsakas av följande skäl:

  • abnormaliteter i neurohypophysens arbete;
  • Förekomsten av ektopisk (utanför hypotalamus) foci av vasopressin;
  • svåra lungsjukdomar - abscess, cystisk fibros, tuberkulos, kronisk obstruktiv sjukdom;
  • maligna tumörer som producerar vasopressin (den vanligaste orsaken betraktas som lungcancer i småceller).
  • hjärnans sjukdomar.

Farmakologisk aktivitet

Antidiuretiskt hormon har en vasopressor och antidysuritisk effekt. Preparat med vasopressinliknande effekter används:

  • att bekämpa blödning
  • behandling av enuresis och nattpolyuri
  • behandling av diabetes insipidus.

Ansökningsmetoder

Syntetiskt antidiuretiskt hormon har 4 administreringssätt:

  • intramuskulär;
  • intravenös;
  • oralt;
  • intranasalt.

För att stoppa massiv blödning av olika ställen (från mag-tarmkanalen, efter förlossning, abort, kirurgiska ingrepp, hemofili, von Willebrand-sjukdom) på sjukhuset, levereras läkemedlet genom dropp genom den centrala venösa eller perifera åtkomsten.

Förändringar i tillståndet kräver omedelbar dosjustering av vasopressin. För behandling av central diabetes insipidus tas ADH-läkemedel i form av tabletter eller intranasalt.

Syntetiska analoger

För terapeutiska ändamål användes syntetiska vasopressinanaloger. För att sluta blöda med följande verktyg:

Behandling av diabetes mellitus, enuresis spenderar droger:

Antidiuretiska hormonfunktioner

Ett antidiuretiskt hormon, känt som vasopressin, anses vara det enda hormon som reglerar utsöndringen av vatten från kroppen genom njurarna. Om han inte klarar av denna uppgift, med diabetes insipidus, kan till exempel cirka tjugo liter urin komma ut ur människokroppen medan normen varierar från en och en halv till två liter.

Hormonkarakteristik

Antidiuretiskt hormon (ADH) syntetiseras i hypotalamus. Så kallad en av hjärnan, som genom hypofysen (fäst vid körteln) styr arbetet i hela kroppens endokrina system.

I hypotalamuset lunges vasopressin inte och passerar in i hypofysens bakre lobe, där den ackumuleras under en tid, och när en viss nivå av koncentration släpps ut i blodet. Under hypofysen stimulerar den produktionen av adrenokortikotropiskt hormon (ACTH), som styr syntesen av hormoner i binjurskortet.

Om vi ​​pratar kort om effekten av vasopressin på kroppen, så kan vi säga att i slutändan leder dess åtgärder till en ökning av blodcirkulationen, mängden vatten i kroppen och utspädning av blodplasma. En egenskap hos ADH är dess förmåga att kontrollera utsöndringen av vatten från kroppen genom njurarna.

Under dess inflytande ökar permeabiliteten hos väggarna i njurens samlingsrör i vatten, vilket medför en ökning av dess reabsorption när näringsämnen återvänder från primär urin tillbaka till blodet, medan förfallsprodukter och överskottsämnen förblir i tubulerna.

På grund av detta tar njurarna inte bort all urin, utan bara den del som kroppen inte behöver. Det är värt att notera att de per dag passerar cirka 150 liter primär urin, där det inte finns några proteiner och glukos, men många metaboliska produkter ingår. Primär urin är resultatet av blodbearbetning och frigörs efter att blodet i njurarna genomgår filtrering och rensas av överflödiga element.

Påverkar antidiuretiskt hormon och arbetet i hjärtat och blodkärlen. Först och främst bidrar det till att öka tonen i släta muskler i inre organ (särskilt mag-tarmkanalen), vaskulär ton, vilket orsakar ökad perifer tryck. Detta medför en ökning av blodvolymen i blodet, vilket leder till en ökning av blodtrycket. Med tanke på att dess mängd i kroppen vanligen är låg är den vasomotoriska effekten liten.

Vasopressin har också en hemostatisk effekt, som uppnås på grund av en spasma av små kärl, liksom stimulering av produktionen av proteiner i levern, som är ansvariga för blodkoagulering. Därför ökar produktionen under stress, i ett tillstånd av chock, blodförlust, smärta, psykos.

En hög koncentration av hormonet påverkar indragningen av arteriolerna (blodkärlen som artärerna går ut i), vilket medför en ökning av blodtrycket. Med utvecklingen av högt blodtryck (fortsatt blodtryckstryck) observeras effekten av vasopressin vid ökning av kärlens känslighet för katecholamins constrictorverkan.

På nivån av centrala nervsystemet reglerar antidiuretiskt hormon aggressivt beteende. Man tror att det hjälper en person under valet av en partner (vissa anser att han är "trohetshormonet") och stimulerar också utvecklingen av faderns kärlek hos män.

service är

Om du misstänker ett njurproblem, ordinerar läkaren en allmän urin och blodprov. Det kommer också att vara nödvändigt att bestämma osmolaliteten hos blod och urin, för att göra ett biokemiskt blodprov för att bestämma mängden natrium, kalium, klor. Bland de utvalda laboratorietesterna kommer det också att vara nödvändigt att donera blod för sköldkörtelhormoner och aldosteron (syntetiserad av binjuren, är aktivt involverad i vatten-saltmetabolism). Det är nödvändigt att bestämma nivån av totalt protein, serumkalcium, kreatinin, kolesterol.

Om testen varnar läkaren måste en datoriserad och magnetisk resonansbildning av hjärnan göras för att bekräfta diagnosen. Om det inte går att göra en röntgen av skalle i sidoprojektionen Nödvändig ultraljudsundersökning av njurarna och ett elektrokardiogram. Ytterligare åtgärder är i stor utsträckning beroende av de erhållna uppgifterna.

Över normala

Om utskrift av testen visade mängden vasopressin över norm, kan detta indikera Parhona syndrom (sjukdoms fullständiga namn: syndrom av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon). Denna patologi är sällsynt, den kan utlösas av stor blodförlust, tar diuretika, sänker blodtrycket och andra sjukdomar, varför ökningen av hormonsyntes syftar till att upprätthålla balans mellan vatten och salt.

Värre om sjukdomen orsakas av sjukdomar i hypofysen, som är ett svar på cancer, lungsjukdomar (tuberkulos, lunginflammation, astma), skador på centrala nervsystemet.

Symptom på sjukdomen är en känsla av svaghet, illamående, kräkningar, migrän, konvulsioner, förvirring, på grund av vätskeretention i kroppen, svullnad, viktökning och sänkning av temperaturen observeras. Urin är mindre än normalt, det är mörkt, koncentrerat, mängden natrium i det överstiger normen (respektive i blodet - lågt). I svåra fall kan på grund av för låga mängder natrium, svullnad i hjärnan, arytmi, andningsstopp, koma eller död uppträda.

Hemma är sjukdomen inte botad, sjukhusvård behövs, behandlingsregimen beror till stor del på orsaken som orsakade sjukdomen. För behandling av sjukdomen måste patienten följa en lågsaltdiet, vätskeintaget är begränsat (högst en liter per dag).

För att blockera effekterna av vasopressin på njurarna, förskriva läkemedel som innehåller litiumkarbonat, demeklocyklin, som en central blockerare av ADH-fenytoin. I svåra fall administreras hypertona lösningar intravenöst i kombination med diuretika.

Under normala

Minskade vasopressinnivåer kan utlösas av diabetes insipidus. Problem med hypofysen eller hypotalamusen, nedsatt känslighet hos njureceptorer mot verkan av antidiuretiskt hormon kan påverka sjukdomsutseendet. Symptom på sjukdomen är svår törst, migrän, torr hud, viktminskning, minskning av mängden saliv, oförklarlig kräkningar, förhöjd kroppstemperatur.

Symptom på sjukdomen är ökad urinering, vatten är huvudsakligen närvarande i urinen, mängden salter och mineraler minskar. I ett försummat fall kan mängden urin utsöndras öka till 20 liter per dag.

Behandlingsregimen beror till stor del på orsaken som orsakade utvecklingen av diabetes insipidus. Dessa kan vara kärlsjukdomar, infektioner, maligna tumörer, autoimmuna sjukdomar, syfilis, hjärnkirurgi. Med diabetes mellitus av infektiöst ursprung är läkning möjlig, detsamma kan sägas om framgångsrik avlägsnande av tumören. Men ofta tvingas patienten att ta hormonläkemedel under hela sitt liv för att rädda sitt liv och arbetsförmåga.

Ytterligare Artiklar Om Sköldkörteln

Calcitonin är ett hormon som stöder rätt mineralbalans i kroppen och fungerar också som en tumörmarkör.Mest av allt påverkar det kalciumnivån i kroppen, det vill säga namnet.

Tjejer, kan någon komma till nytta.eftersom hon mötte detta.När ska man ta prolactin?Prolactin är ett slags hormon som är närvarande i kroppen hos en man och en kvinna.Detta hormon produceras i hypofyscellerna.

Registreringsnummer:Handelsnamn: Eutirox ®Internationellt icke-proprietärt namn:Doseringsformulär:struktur
Varje tablett innehåller:
Aktiv ingrediens: Levotyroxinnatrium - 25 μg, 50 μg, 75 μg, 88 μg, 100 μg, 112 μg, 125 μg, 137 μg eller 150 μg.