Huvud / Hypofysen

Autoimmun sköldkörtelbete i sköldkörteln, vad är det? Symtom och behandling

Autoimmun sköldkörtelbete är en patologi som drabbar främst äldre kvinnor (45-60 år). Patologin präglas av utvecklingen av en stark inflammatorisk process i området av sköldkörteln. Det uppstår på grund av allvarliga störningar i immunsystemets funktion, som ett resultat av vilket det börjar förstöra sköldkörtelcellerna.

Exponering för äldre kvinnors patologi förklaras av X-kromosomala abnormiteter och den negativa effekten av östrogenhormoner på cellerna som bildar lymfoidsystemet. Ibland kan sjukdomen utvecklas både hos unga och småbarn. I vissa fall finns också patologi hos gravida kvinnor.

Vad kan orsaka AIT, och kan det erkännas oberoende? Låt oss försöka lista ut det.

Vad är det

Autoimmun sköldkörtelbete är en inflammation som uppträder i sköldkörtelns vävnader, vars främsta orsak är ett allvarligt fel i immunsystemet. Mot bakgrunden börjar kroppen producera en onormalt stor mängd antikroppar, som gradvis förstör sunda sköldkörtelceller. Patologi utvecklas hos kvinnor nästan 8 gånger oftare än hos män.

Orsaker till AIT

Hashimotos tyreoidit (patologi fick sitt namn till ära för läkaren som först beskrev dess symptom) utvecklas av ett antal skäl. Den primära rollen i denna fråga ges till:

  • regelbundna stressiga situationer
  • emotionellt överbelastning
  • överskott av jod i kroppen;
  • ogynnsam ärftlighet
  • Förekomsten av endokrina sjukdomar;
  • okontrollerat intag av antivirala läkemedel;
  • negativ påverkan av den yttre miljön (det kan vara en dålig miljö och många andra liknande faktorer);
  • undernäring etc.

Men gör inte panik - autoimmun thyroidit är en reversibel patologisk process, och patienten har alla chanser att förbättra sköldkörtelns funktion. För att göra detta är det nödvändigt att minska belastningarna på sina celler, vilket kommer att bidra till att minska antikroppsnivån i patientens blod. Av denna anledning är tidig diagnos av sjukdomen mycket viktig.

klassificering

Autoimmun thyroidit har sin egen klassificering enligt vilken den är:

  1. Smärtfritt, varför orsakerna till utvecklingen inte var helt etablerade.
  2. Postpartum. Under graviditeten försvagas en kvinnas immunitet väsentligt, och efter födseln aktiveras barnet tvärtom. Dessutom är dess aktivering ibland onormal, eftersom den börjar producera en alltför stor mängd antikroppar. Ofta är resultatet förstörelsen av "inhemska" celler i olika organ och system. Om en kvinna har en genetisk predisposition till AIT, behöver hon vara mycket uppmärksam och noggrant övervaka hennes hälsa efter födseln.
  3. Kronisk. I detta fall är det en genetisk disposition för sjukdomsutvecklingen. Det föregås av en minskning av produktionen av hormoner av organismer. Detta tillstånd kallas primär hypothyroidism.
  4. Cytokin-inducerad. Sådan tyreoidit är en följd av användningen av interferonbaserade läkemedel som används vid behandling av hematogena sjukdomar och hepatit C.

Alla typer av AIT, förutom den första, manifesteras av samma symtom. Den första fasen av sjukdomsutvecklingen kännetecknas av förekomst av tyrotoxikos, som vid fördröjd diagnos och behandling kan bli hypotyroidism.

Utvecklingsstadier

Om sjukdomen inte upptäcktes i tid, eller av någon anledning det inte behandlades, kan detta vara orsaken till dess progression. Steg AIT beror på hur lång tid det har utvecklats. Hashimoto sjukdom är uppdelad i 4 steg.

  1. Eutheroidfas. För varje patient har den sin egen varaktighet. Ibland kan det ta flera månader att flytta sjukdomen till andra utvecklingssteget, i andra fall kan det ta flera år mellan faser. Under denna period märker patienten inte några speciella förändringar i hans hälsotillstånd och rådgör inte med en läkare. Sekretorisk funktion är inte försämrad.
  2. I det andra subkliniska scenet börjar T-lymfocyter aktivt attackera follikulära celler, vilket leder till deras förstörelse. Som ett resultat börjar kroppen att producera en betydligt mindre mängd hormonet St. T4. Eutheriose kvarstår på grund av en kraftig ökning av TSH-nivån.
  3. Den tredje fasen är tyrotoxisk. Det kännetecknas av ett starkt hopp i hormonerna T3 och T4, vilket förklaras av deras frisättning från de förstörda follikelcellerna. Deras inträde i blodet blir en kraftig stress för kroppen, vilket innebär att immunsystemet börjar snabbt producera antikroppar. När nivån på fungerande celler faller utvecklas hypotyroidism.
  4. Det fjärde stadiet är hypotyroid. Sköldkörtelfunktionen kan återhämta sig, men inte i alla fall. Det beror på sjukdomsformen. Till exempel kan kronisk hypothyroidism ta ganska lång tid, förflyttning till det aktiva steget, som följer efterlämningsfasen.

Sjukdomen kan vara i en fas, eller genomgå alla ovanstående steg. Det är extremt svårt att förutse exakt hur patologin ska gå vidare.

Symtom på autoimmun sköldkörtelbete

Varje form av sjukdomen har sina egna egenskaper av manifestation. Eftersom AIT inte utgör en allvarlig fara för organismen, och dess slutfas kännetecknas av utvecklingen av hypothyroidism har varken det första, men det andra steget några kliniska tecken. Det vill säga patologins symptomatologi kombineras faktiskt från de abnormiteter som är karakteristiska för hypotyreoidism.

Vi listar symptomen som är karakteristiska för sköldkörtel autoimmun thyroidit:

  • periodiskt eller permanent depression (ett rent individuellt symptom);
  • minnesbrist
  • koncentrationsproblem
  • apati;
  • konstant sömnighet eller trötthet
  • ett skarpt hopp i vikt eller en gradvis ökning av kroppsvikt
  • försämring eller fullständig aptitförlust
  • långsam puls;
  • kalla händer och fötter;
  • En uppdelning även med god näring.
  • svårigheter att utföra vanligt fysiskt arbete
  • inhibering av reaktion som svar på effekterna av olika yttre stimuli;
  • blekning av hår, deras bräcklighet
  • torrhet, irritation och fläckning av epidermis;
  • förstoppning;
  • minskning av sexuell lust eller fullständig förlust;
  • brott mot menstruationscykeln (utveckling av intermenstruell blödning eller fullständigt upphörande av menstruationen);
  • svullnad i ansiktet;
  • yellowness av huden;
  • problem med ansiktsuttryck etc.

I postpartum, mute (asymptomatisk) och cytokininducerad AIT växlar faserna av den inflammatoriska processen. I sjukdomens tyrotoxiska stadium uppträder manifestationen av den kliniska bilden på grund av:

  • dramatisk viktminskning
  • värmeförnimmelser
  • ökad svettningsintensitet
  • känner sig osäkra i täppa eller små rum
  • darrande fingrar;
  • plötsliga förändringar i patientens psyko-emotionella tillstånd;
  • ökad hjärtfrekvens
  • episoder av högt blodtryck
  • försämring av uppmärksamhet och minne;
  • förlust eller minskning i libido;
  • snabb trötthet
  • generell svaghet, för att bli av med som inte hjälper till och med rätt vila;
  • plötsliga anfall av ökad aktivitet
  • problem med menstruationscykeln.

Hypothyroid-scenen åtföljs av samma symptom som den kroniska. Symptom på tyrotoxikos i mitten av den 4: e månaden är typisk för postpartum AIT och symtomen på hypothyroidism detekteras i slutet av den 5: e - i början av den 6: e månaden av postpartumperioden.

Med smärtfri och cytokininducerad AIT observeras inga specifika kliniska tecken. Om sjukdomarna emellertid uppträder har de en extremt liten grad av svårighetsgrad. Om de är asymptomatiska upptäcks de endast under en förebyggande undersökning i en medicinsk institution.

Hur gör autoimmun thyroidit: foto

Bilden nedan visar hur sjukdomen manifesterar sig hos kvinnor:

diagnostik

Innan utseendet på de första varningsskyltarna om patologi är det nästan omöjligt att avslöja dess närvaro. I avsaknad av sjukdomar anser patienten inte att det är lämpligt att gå till sjukhuset, men även om han gör det blir det nästan omöjligt att identifiera patologi med hjälp av test. Men när de första negativa förändringarna i sköldkörtelns arbete börjar inträffa, kommer en klinisk studie av ett biologiskt prov omedelbart att identifiera dem.

Om andra familjemedlemmar lider eller tidigare har lider av liknande sjukdomar, innebär det att du är i fara. I så fall, besök en läkare och genomgå förebyggande forskning så ofta som möjligt.

Laboratorietester för misstänkt AIT inkluderar:

  • slutföra blodräkning, vilket fastställer nivån av lymfocyter;
  • ett hormonprov som krävs för att mäta serum TSH;
  • ett immunogram som fastställer närvaron av antikroppar mot AT-TG, thyroperoxidas samt sköldkörtelhormonhormoner;
  • finnålbiopsi som är nödvändig för att fastställa storleken av lymfocyter eller andra celler (deras ökning indikerar närvaron av autoimmun thyroidit);
  • Ultraljudsdisposition av sköldkörteln hjälper till att fastställa sin ökning eller minskning i storlek; Med AIT uppstår en förändring i sköldkörtelns struktur, vilket också kan detekteras under ultraljudsskanningen.

Om resultaten av en ultraljudsundersökning indikerar ett autonomt nuvarande test, men kliniska test motbevisa sin utveckling, anses diagnosen vara tveksam och passar inte in i patientens medicinska historia.

Vad händer om det inte behandlas?

Thyroidit kan ha obehagliga konsekvenser som varierar för varje stadium av sjukdomen. Till exempel kan en hjärtrytm (arytmi) hos en patient med hypertyreoidstörning störas eller hjärtsvikt kan uppstå, och detta är redan belagt med utvecklingen av en sådan farlig patologi som hjärtinfarkt.

Hypothyroidism kan leda till följande komplikationer:

  • demens;
  • ateroskleros;
  • infertilitet;
  • för tidig abort graviditet
  • oförmåga att bära frukt
  • medfödd hypothyroidism hos barn;
  • djupa och långvariga fördjupningar
  • myxedema.

Med myxedema blir personen överkänslig mot eventuella temperaturförändringar nedåt. Även en banal influensa, eller annan infektionssjukdom, som överfördes i detta patologiska tillstånd, kan orsaka hypotyroid koma.

Men du bör inte oroa dig för mycket - en sådan avvikelse är en reversibel process och är lätt att behandla. Om du väljer rätt dosering av läkemedlet (det utses beroende på hormonhalten och AT-TPO), kan sjukdomen under en längre tidsperiod inte påminna dig om dig själv.

Autoimmun thyroiditbehandling

AIT-behandling utförs endast vid det sista skedet av dess utveckling - med hypothyroidism. Men i detta fall beaktas vissa nyanser.

Således utförs terapi uteslutande för manifest hypothyroidism, när nivån av TSH är mindre än 10 IE / l, och St. T4 reducerad. Om patienten lider av en subklinisk form av patologi med TSH i 4-10 IE / 1 liter och med normala indikatorer på St. T4, i detta fall utförs behandlingen endast om det finns symptom på hypothyroidism såväl som under graviditeten.

Idag är levotyroxinbaserade läkemedel det mest effektiva vid behandling av hypotyroidism. En egenskap hos sådana droger är att deras aktiva substans är så nära som möjligt för det humana hormonet T4. Sådana verktyg är helt ofarliga, så de får ta en gång under graviditeten och HB. Läkemedlen ger i praktiken inte biverkningar, och trots att de är baserade på hormonelementet, leder de inte till en ökning av kroppsvikt.

Levotyroxinbaserade läkemedel måste tas "isolerade" från andra droger, eftersom de är extremt känsliga för alla "främmande" ämnen. Mottagning utförs på tom mage (en halvtimme före måltid eller användning av andra droger) med användning av stora mängder vätska.

Kalsiumpreparat, multivitaminer, järntillskott, sukralfat etc. ska tas tidigast 4 timmar efter att ha tagit levotyroxin. Det mest effektiva sättet baserat på det är L-thyroxin och Eutiroks.

Idag finns det många analoger av dessa droger, men det är bättre att föredra originalen. Faktum är att de har den mest positiva effekten på patientens kropp, medan analoger endast kan ge en tillfällig förbättring av patientens hälsotillstånd.

Om du från tid till annan byter från original till gener, bör du komma ihåg att i detta fall måste du justera doseringen av den aktiva ingrediensen - levothyroxin. Av denna anledning är det varje 2-3 månader nödvändigt att ta ett blodprov för att bestämma nivån på TSH.

Näring med AIT

Behandling av sjukdomen (eller en signifikant avmattning i dess progression) kommer att ge bättre resultat om patienten undviker mat som är skadlig för sköldkörteln. I detta fall är det nödvändigt att minimera användningsfrekvensen för produkter som innehåller gluten. Under förbudet faller:

  • spannmål;
  • mjöl diskar;
  • bageriprodukter;
  • choklad;
  • sötsaker;
  • snabbmat, etc.

Samtidigt bör du försöka äta mat berikade med jod. De är särskilt användbara i kampen mot hypotyroidformen av autoimmun thyroidit.

Med AIT är det nödvändigt att ta upp frågan om att skydda kroppen mot patogen mikroflorans penetration med största allvar. Du bör också försöka rengöra den från de patogena bakterier som redan finns i den. Först och främst måste du ta hand om tarmarnas rengöring, eftersom det är i det att aktiv reproduktion av skadliga mikroorganismer uppträder. För att göra detta bör patientens kost omfatta:

  • fermenterade mjölkprodukter
  • kokosnötolja;
  • färska frukter och grönsaker;
  • magert kött och köttbuljonger;
  • olika typer av fisk;
  • havskål och andra alger;
  • groddar spannmål.

Alla produkter från listan ovan hjälper till att stärka immunförsvaret, berika kroppen med vitaminer och mineraler, vilket i sin tur förbättrar sköldkörteln och tarmarnas funktion.

Det är viktigt! Om det finns en hypertyreoid form av AIT, är det nödvändigt att helt eliminera alla livsmedel som innehåller jod från kosten, eftersom detta element stimulerar produktionen av hormoner T3 och T4.

När AIT är viktigt att ge företräde åt följande ämnen:

  • selen, vilket är viktigt för hypothyroidism, eftersom det förbättrar utsöndringen av hormonerna T3 och T4;
  • vitaminer i grupp B, som bidrar till förbättring av metaboliska processer och hjälper till att hålla kroppen i gott skick.
  • probiotika som är viktiga för att bibehålla intestinal mikroflora och förhindra dysbios
  • adaptogena växter som stimulerar produktionen av hormoner T3 och T4 i hypotyroidism (Rhodiola rosea, Reishi svamp, rot och frukter av ginseng).

Behandlingsprognos

Vad är det värsta att förvänta sig? Prognosen för behandlingen av AIT är i allmänhet ganska fördelaktig. Om uthållig hypotyroidism uppstår måste patienten ta levotyroxinbaserade läkemedel under resten av sitt liv.

Det är mycket viktigt att övervaka hormonhalten i patientens kropp, och du måste därför genomgå ett kliniskt blodprov och ultraljud en gång i sex månader. Om under ultraljud en knäppt tätning i sköldkörteln uppmärksammas, bör detta vara en bra anledning att konsultera en endokrinolog.

Om det observerades en ökning av noduler under ultraljudsskanningen, eller om deras intensiva tillväxt observeras, föreskrivs patienten en punkteringsbiopsi. Det erhållna vävnadsprovet undersöks i laboratoriet för att bekräfta eller förneka närvaron av en cancerframkallande process. I detta fall rekommenderas en ultraljudsskanning var sjätte månad. Om noden inte har någon tendens att öka, kan ultraljudsdiagnos utföras en gång per år.

Autoimmun sköldkörtelbete

Autoimmun sköldkörtelit (AIT) är en kronisk inflammation i vävnaden hos sköldkörteln som har ett autoimmunt ursprung och är förknippat med skador och förstörelse av folliklar och follikelceller i körteln. I typiska fall är autoimmun sköldkörtelit asymtomatisk, endast ibland följt av en förstorad sköldkörtel. Diagnos av autoimmun thyroidit utförs baserat på resultaten av kliniska tester, ultraljud av sköldkörteln, data om histologisk undersökning av material som erhållits till följd av en nålbiopsi. Behandling av autoimmun thyroidit utförs av endokrinologer. Det består i korrigering av den hormonproducerande funktionen av sköldkörteln och undertryckandet av autoimmuna processer.

Autoimmun sköldkörtelbete

Autoimmun sköldkörtelit (AIT) är en kronisk inflammation i vävnaden hos sköldkörteln som har ett autoimmunt ursprung och är förknippat med skador och förstörelse av folliklar och follikelceller i körteln.

Autoimmun thyroidit är 20-30% av antalet sjukdomar i sköldkörteln. Bland kvinnor förekommer AIT 15 till 20 gånger oftare än hos män, vilket är förknippat med en kränkning av X-kromosomen och med en effekt på lymfoidsystemet av östrogener. Patienter med autoimmun thyroidit är vanligtvis mellan 40 och 50 år, även om sjukdomen nyligen har inträffat hos ungdomar och barn.

Klassificering av autoimmun sköldkörtelbete

Autoimmun thyroidit innefattar en grupp av sjukdomar som har samma natur.

1. Kronisk autoimmun thyroidit (lymfomatisk, lymfocytisk thyroidit, ustar.- Hashimoto goiter) utvecklas som en följd av progressiv infiltrering av T-lymfocyter i käftens parenchyma, en ökning av antalet antikroppar mot celler och leder till gradvis förstöring av sköldkörteln. Som en följd av kränkningen av sköldkörtelns struktur och funktion är utvecklingen av primär hypotyreoidism (reduktion av nivån av sköldkörtelhormoner) möjlig. Kronisk AIT har en genetisk natur, kan manifestera sig i form av familjeformer, kombinerat med andra autoimmuna störningar.

2. Postpartum thyroidit förekommer oftast och är den mest studerade. Dess orsak är överdriven reaktivering av kroppens immunförsvar efter dess naturliga depression under graviditeten. Om det finns en predisposition kan detta leda till utveckling av destruktiv autoimmun sköldkörtelit.

3. Tyst (tyst) thyroidit är analog med postpartum, men dess förekomst är inte associerad med graviditet, dess orsaker är okända.

4. Cytokininducerad thyroidit kan inträffa under behandling med interferonpreparat av patienter med hepatit C och blodsjukdomar.

Sådana varianter av autoimmun thyroidit, såsom postpartum, smärtfri och cytokininducerad, liknar fasningen av de processer som förekommer i sköldkörteln. Vid det inledande skedet utvecklas förstörande tyrotoxikos, som därefter omvandlas till övergående hypotyreoidism, i de flesta fall slutar med återställandet av sköldkörteln.

All autoimmun thyroidit kan delas in i följande faser:

  • Euthyroidfasen av sjukdomen (utan dysfunktion i sköldkörteln). Kan vara i flera år, årtionden eller en livstid.
  • Subklinisk fas. I fallet med sjukdomsframsteg leder den massiva aggressionen av T-lymfocyter till destruktion av sköldkörtelceller och en minskning av mängden sköldkörtelhormoner. Genom att öka produktionen av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH), som överdrivet stimulerar sköldkörteln, lyckas kroppen med att upprätthålla den normala produktionen av T4.
  • Thyrotoxisk fas. Som en följd av en ökning av T-lymfocytaggression och skador på sköldkörtelcellerna utvecklas de sköldkörtelhormoner som frigörs i blodet och tyrotoxikos. Dessutom blir blodbanan förstörda delar av de inre strukturerna av follikulära celler, vilket framkallar ytterligare produktion av antikroppar mot sköldkörtelceller. När, med ytterligare destruktion av sköldkörteln, antalet hormonproducerande celler sjunker under en kritisk nivå, minskas T4-halten i blodet kraftigt, en fas av uppenbar hypotyreoidism börjar.
  • Hypotyroidfas. Det varar ungefär ett år, varefter funktionen av sköldkörteln vanligtvis återställs. Ibland är hypotyreosi kvarhållande.

Autoimmun sköldkörteln kan vara monofasisk (har endast tyrotoxisk eller endast hypotyroidfas).

Enligt kliniska manifestationer och förändringar i sköldkörtelns storlek är autoimmun thyroidit uppdelad i former:

  • Latent (det finns bara immunologiska tecken, inga kliniska symptom). Kirtlar med normal storlek eller något ökad (1-2 grader), utan tätningar, körtelfunktionerna är inte försämrade, ibland kan man observera milda symptom på tyrotoxikos eller hypotyreoidism.
  • Hypertrofisk (åtföljs av en ökning av sköldkörteln (goiter), frekventa måttliga manifestationer av hypotyroidism eller tyrotoxikos). Det kan finnas en enhetlig utvidgning av sköldkörteln över hela volymen (diffus form) eller bildandet av knölar (nodulär form), ibland en kombination av diffusa och nodulära former. Den hypertrofa formen av autoimmun thyroidit kan åtföljas av tyrotoxikos i sjukdoms första skede, men vanligtvis är sköldkörtelns funktion bevarad eller reducerad. När den autoimmuna processen i sköldkörtelvävnaden fortskrider, försämras tillståndet, sköldkörteln funktionen minskar och hypothyroidism utvecklas.
  • Atrofisk (sköldkörteln är normal eller reducerad enligt kliniska symptom - hypotyreoidism). Det observeras oftare i ålderdom och hos ungdomar - vid exponering för strålning. Den allvarligaste typen av autoimmun thyroidit, på grund av den massiva destruktionen av thyrocyter, reduceras funktionen av sköldkörteln kraftigt.

Orsaker till autoimmun thyroidit

Även med ärftliga predispositioner kräver utvecklingen av autoimmun thyroidit ytterligare negativa utlösningar:

  • akuta respiratoriska virussjukdomar;
  • foci av kronisk infektion (palatin tonsiller, bihålor, karies tänder);
  • ekologi, överskott av jod, klor och fluorföreningar i miljön, mat och vatten (påverkar lymfocyters aktivitet);
  • långvarig okontrollerad användning av droger (jodhaltiga läkemedel, hormonella droger);
  • strålning, lång vistelse i solen;
  • traumatiska situationer (sjukdom eller död för nära människor, arbetsförlust, vrede och frustration).

Symtom på autoimmun sköldkörtelbete

De flesta fallen av kronisk autoimmun thyroidit (i eutyroidfasen och fas av subklinisk hypotyreoidism) är asymptomatiska under lång tid. Sköldkörteln är inte förstorad, palpation smärtfri, funktionen hos körteln är normal. Mycket sällan kan en ökad storlek på sköldkörteln (goiter) bestämmas, patienten klagar över obehag i sköldkörteln (känslan av tryck, koma i halsen), lätt trötthet, svaghet, smärta i lederna.

Den kliniska bilden av tyrotoxikos vid autoimmun sköldkörtel är vanligen observerad under de första åren av sjukdomsutvecklingen, har övergående karaktär och eftersom sköldkörteln fungerar vävnadsatrofi går in i euthyroidfasen under en tid och sedan till hypothyroidism.

Postpartum thyroidit, vanligtvis manifesterad av mild tyrotoxikos vid 14 veckor efter leverans. I de flesta fall finns det trötthet, generell svaghet, viktminskning. Ibland uttrycks tyrotoxikos betydligt (takykardi, känsla av värme, överdriven svettning, tremor i benen, känslomässig labilitet, sömnlöshet). Hypotyroidfasen hos autoimmun sköldkörteln manifesterar sig vid den 19: e veckan efter leverans. I vissa fall kombineras det med postpartum depression.

Tyst (tyst) thyroidit uttrycks av mild, ofta subklinisk tyrotoxikos. Cytokininducerad thyroidit följs vanligtvis inte av allvarlig thyrotoxikos eller hypotyroidism.

Diagnos av autoimmun thyroidit

Före manifestation av hypothyroidism är det ganska svårt att diagnostisera AIT Diagnosen av autoimmuna thyroidit endokrinologer som fastställts av klinisk bild, laboratoriedata. Förekomsten av andra familjemedlemmar av autoimmuna störningar bekräftar sannolikheten för autoimmun thyroidit.

Laboratorietest för autoimmun thyroidit innefattar:

  • slutfört blodtal - bestämt av ökningen av antalet lymfocyter
  • immunogram - kännetecknat av närvaron av antikroppar mot thyroglobulin, tyroperoxidas, det andra kolloidantigenet, antikroppar mot sköldkörtelhormoner i sköldkörteln
  • bestämning av T3 och T4 (total och fri), serum-TSH-nivå. Ökade TSH-nivåer med normala T4-nivåer indikerar subklinisk hypotyros, förhöjda TSH-nivåer med en minskad T4-koncentration indikerar klinisk hypothyroidism
  • Ultraljud av sköldkörteln - visar en ökning eller minskning av körtelns storlek, en förändring av strukturen. Resultaten av denna studie är utöver den kliniska bilden och andra resultat av laboratorieundersökningar.
  • nålbiopsi av sköldkörteln - gör det möjligt att identifiera ett stort antal lymfocyter och andra celler som är karakteristiska för autoimmun sköldkörtelbete. Det används i närvaro av data om eventuell malign degenerering av sköldkörteln nodulär bildning.

Kriterierna för diagnosen autoimmun thyroidit är:

  • ökade nivåer av cirkulerande antikroppar mot sköldkörteln (AT-TPO);
  • ultraljudsdetektering av hypoechogenicitet hos sköldkörteln;
  • tecken på primär hypothyroidism.

I avsaknad av minst ett av dessa kriterier är diagnosen autoimmun thyroidit endast probabilistisk i naturen. Eftersom en ökning av nivån på AT-TPO eller hypoko-kinetiken hos sköldkörteln själv inte bevisar autoimmun sköldkörteln, tillåter detta inte en noggrann diagnos att fastställas. Behandling indikeras endast till patienten i hypotyroidfasen, därför finns det i regel inte ett brådskande behov av diagnos i euthyroidfasen.

Autoimmun thyroiditbehandling

Särskild terapi av autoimmun thyroidit har inte utvecklats. Trots moderna medicinska framsteg har endokrinologin ännu inte effektiva och säkra metoder för att korrigera autoimmun sköldkörtelpatologi, där processen inte skulle utvecklas till hypotyroidism.

När det gäller den thyrotoxiska fasen av autoimmun thyroidit, rekommenderas administrering av läkemedel som undertrycker funktionen av sköldkörteln - thyrostatika (tiamazol, karbimazol, propyltiuracil) - rekommenderas inte eftersom denna process inte har hyperfunktion i sköldkörteln. Om symtom på kardiovaskulära sjukdomar uttrycks, används beta-blockerare.

Vid manifestationer av hypothyroidism, utse individuellt ersättningsterapi med sköldkörtelpreparat av sköldkörtelhormoner - levothyroxin (L-thyroxin). Det utförs under kontroll av den kliniska bilden och innehållet av TSH i serumet.

Glukokortikoider (prednison) visas endast med samtidig flöde av autoimmun sköldkörtelit med subakut sköldkörtel, vilket ofta observeras under hösten-vinterperioden. För att minska titern hos autoantikroppar används icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel: indometacin, diklofenak. Används även droger för korrigering av immunitet, vitaminer, adaptogener. Med hypertrofi av sköldkörteln och uttalad kompression av mediastinala organ genom den utförs kirurgisk behandling.

Prognosen för autoimmun thyroidit

Prognosen för autoimmun thyroidit är tillfredsställande. Med tidig behandling påbörjad kan processen för förstörelse och minskning av sköldkörtelfunktionen försämras avsevärt och långvarig remission av sjukdomen kan uppnås. Tillfredsställande välbefinnande och normal prestanda hos patienter kvarstår i vissa fall i mer än 15 år, trots förekomsten av kortvariga exacerbationer av AIT.

Autoimmun sköldkörtelit och förhöjd titer av antikroppar mot tyroperoxidas (AT-TPO) bör betraktas som riskfaktorer för förekomst av hypotyroidism i framtiden. När det gäller postpartum thyroidit är sannolikheten för återfallet efter nästa graviditet hos kvinnor 70%. Cirka 25-30% av kvinnor med postpartum thyroidit har kronisk autoimmun sköldkörtelit med övergång till långvarig hypotyroidism.

Förebyggande av autoimmun thyroidit

Om en autoimmun thyroidit detekteras utan att sköldkörtelfunktionen försämras är det nödvändigt att övervaka patienten för att upptäcka och omedelbart kompensera manifestationerna av hypotyreoidism så tidigt som möjligt.

Kvinnor - bärare av AT-TPO utan att ändra funktionen av sköldkörteln, riskerar att utveckla hypothyroidism vid graviditet. Därför är det nödvändigt att övervaka sköldkörtelns tillstånd och funktion både i tidig graviditet och efter förlossning.

AIT av sköldkörteln - vad är det och hur diagnostiseras sjukdomen?

Idag är sjukdomar i sköldkörteln den främsta anledningen till att hänvisa till endokrinologiska specialister.

Grunden för den nuvarande epidemiologiska situationen är den ökade känsligheten hos detta inre organ till sådana negativa faktorer som miljöförorening, ökad strålningsbakgrund och kroniska påfrestningar.

Och naturligtvis är varje förnuftig person, när denna patologi finns i sig själv, en rimlig fråga: "Sköldkörtelkirtelkörteln - vad är det, det finns en hälsorisk, och vilka effektiva behandlingsmetoder har moderna mediciner?"

Vad är sköldkörtel AIT?

Med denna sjukdom förstörs hälsosam sköldkörtelvävnad, som uppfattas som utländsk, inte alltid! Genom sina egna celler i immunsystemet.

Naturligtvis leder förstörelsen av sköldkörteln vidare till utvecklingen av primär hypothyroidism.

Trots det faktum att autoimmun thyroidit alltid följs av närvaron av cirkulerande antikroppar mot sköldkörtelvävnad är det helt fel att jämföra dessa två begrepp. Följaktligen uppnår förekomsten av en bärare av antikroppar mot sköldkörtelceller 27% av kvinnans andel av befolkningen, men utvecklingen av sjukdomen observeras endast i 3-6% av fallen. Endast hos äldre kvinnor (efter 60 år) är hypothyroidismens frekvens 15-20%.

Tyvärr finns det fortfarande situationer där förekomst av antikroppar mot sköldkörtelns vävnader, i en minimalt förhöjd titer med en absolut normal nivå av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH), blir den formella orsaken till att diagnosen AIT utförs och förskriver en förebyggande kurs av levotyroxin. Konsekvensen av detta felaktiga tillvägagångssätt är tyrotoxikos.

Symtom på autoimmun sköldkörtelbete

Oftast är den kliniska bilden i de tidiga stadierna av AIT hos sköldkörteln latent.

Så under palpation av sköldkörteln är det inte möjligt att upptäcka tecken på ökning, det finns inga symtom på endokrina abnormiteter, och innehållet av hormoner i blodplasma ligger inom den fysiologiska normen.

I vissa fall uppstår sjukdomsuppkomsten på grund av övergående tyrotoxikos, som aldrig är associerad med det hyperfunktionella tillståndet i sköldkörteln. Grunden för patogenesen är antingen förstöringen av folliklarna och frisättningen av hormoner i blodet eller den tillfälliga produktionen av sköldkörtelstimulerande antikroppar.

Den thyrotoxiska fasen varar 3-6 månader. Det utmärks av en ljuskurs och detekteras vanligtvis ganska av en slump när det upptäcker en låg koncentration av TSH. Bland dess symptom kan identifieras:

  • subfebril tillstånd
  • liten skakning;
  • känslomässig labilitet
  • ökad svettning;
  • sömnlöshet;
  • viktminskning
  • takykardi;
  • arteriell hypertoni.

Ofta uppvisar patienter med förstorad sköldkörteln följande klagomål:

  • ökad svaghet;
  • trötthet;
  • artralgi;
  • känsla av tryck och koma i halsen.

I det sista skedet av autoimmun thyroidit utvecklas primär hypothyroidism, vilken bestämmer sjukdoms huvudsakliga kliniska manifestationer:

  • minskning av arbetskapacitet;
  • svullnad i ansiktet;
  • långsamt tal och tänkande;
  • minnesbrist
  • fetma;
  • frossa;
  • dysmenorré;
  • kvinnlig infertilitet
  • minskning i hjärtfrekvensen;
  • yellowness av huden;
  • andfåddhet;
  • hypotermi;
  • sammansvetsande ansiktsegenskaper;
  • minskad hörselskärpa;
  • heshet;
  • hjärtsvikt etc.

Vid stora nodstorlekar kan andningssvårigheter och sväljningsproblem störas på grund av kompression av matstrupen och luftstrupen.

diagnostik

De "stora" diagnostiska kriterierna, vars kombination gör det möjligt att bekräfta AIT, inkluderar:

  • en ökning av körtelvolymen hos kvinnor och män över 18 respektive över 25 ml;
  • detektion av antikroppar mot sköldkörtelvävnad i en diagnostiskt signifikant koncentration och / eller karakteristiska tecken på en autoimmun process enligt resultaten av ultraljudsundersökning (US);
  • klinisk bild av subklinisk eller manifest hypothyroidism.

Det bör noteras att frånvaron av minst en av ovanstående "stora" diagnostiska tecken signifikant minskar sannolikheten för AIT.

Bland laboratoriediagnostiska metoder är de mest informativa:

  • bestämning av titer av antikroppar mot thyroglobulin, tyroperoxidas och sköldkörtelhormoner;
  • ett blodprov för sköldkörtelhormon, triiodotyronin (T3) och tetraiodotyronin (T4).

Viktigt vid endokrinologiska metoder är kopplad till ultraljud i sköldkörteln, vilket gör det möjligt att bestämma kroppens position, form och storlek, dess ekogenitet och echostruktur samt tumörernas närvaro.

Om en nodal malign degeneration misstänks utförs en punkteringsbiopsi med efterföljande morfologisk analys av det erhållna materialet. För övrigt är den ovillkorliga indikationen för en sådan studie detektering av en enda nod som är större än 10 mm (vanligtvis tillgänglig för palpation).

Biverkningar av yttre och inre miljö kan orsaka störningar i sköldkörteln. Sköldkörtelnoder: hur farligt och hur man behandlar? Vad ska man göra om nya tillväxter hittas?

Vad betyder minskningen av sköldkörtelstimulerande hormon i blodet? På orsakerna till avvikelser från normen, läs här.

Frågan om mänsklig livslängd när man gör en onkologisk diagnos är mycket akut. I fallet med sköldkörtelcancer är prognosen oftast gynnsam. I detta ämne http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/rak-skolko-zhivut.html överväga prognosen för sjukdomen och uppgifter om fem års överlevnad efter behandling.

AIT av sköldkörteln - behandling

Terapeutisk taktik vid hantering av patienter med olika sjukdomar i sköldkörteln är baserad på ett differentierat tillvägagångssätt. Och autoimmun sköldkörtelit här är inget undantag.

De flesta av de ledande specialisterna inom sköldkörteln anser att det är rationellt att starta behandlingen med AIT endast vid tecken på hypofunktionellt tillstånd hos sköldkörteln.

Fram till denna punkt rekommenderas endokrinologer att hålla sig till väntetaktik med dynamisk observation av patienter och en årlig ultraljud.

Denna rekommendation beror på det faktum att idag finns det inga mediciner som kan stoppa eller åtminstone sakta ner förstörelsen av sköldkörtelvävnad med den efterföljande utvecklingen av hypotyroidism.

Som tidigare nämnts är sjukdoms debut ibland dold under tyrotoxicosmasken, vilket kan leda till felaktig utnämning av thyreostatika: Tiamazol, Mercazolil eller Propylthiouracil, eftersom ökningen av T3- och T4-koncentrationer i AIT inte är associerad med hypertyreoidism. För att undvika allvarliga endokrina störningar på grund av felaktig behandling är det viktigt att genomföra en noggrann läkarundersökning av varje patient.

Resultatet av en långvarig autoimmun thyroidit är hypotyroidism, som bara kan korrigeras effektivt med hormonbehandling.

Om man med ordentlig hypothyroidism (T4 sänks), föreskrivs omedelbart legotyroxin, då med sin subkliniska form (T4 är normalt) rekommenderas att undersöka hormonstatusen efter 3-6 månader.

Indikationerna för behandling av sköldkörtelhormonläkemedel i subklinisk hypotyreoidism är:

  • en engångsökning i TSH-nivån i blodplasma över märket av 10 mU / 1;
  • inte mindre än dubbel detektering av koncentrationen av TSH i intervallet av värden från 5 till 10 mU / 1;
  • behandling av äldre patienter (efter 55-60 år)
  • förekomsten av kardiovaskulära patologier.

I de sistnämnda två fallen används hormonersättningsterapi endast när det inte finns någon historia av försämring av hälsan med samtidiga kroniska sjukdomar mot bakgrund av användningen, liksom med god tolerans av läkemedel.

När antityroidantikroppar och / eller echografiska tecken påvisas (minskad echogenicitet av sköldkörteln enligt ultraljudsdata) av autoimmun thyroidit hos kvinnor som planerar graviditet är hormonala blodprov nödvändiga (tester för TSH och fri T4) inte bara under början av uppfattningen, men under hela perioden bär ett barn. Om hypothyroidism diagnostiseras direkt under graviditeten, ska Levothyroxin i full ersättningsdos ges omedelbart.

Kirurgisk behandling för AIT används i undantagsfall. Till exempel ställs frågan om kirurgisk ingrepp med en signifikant volym av sköldkörteln, när tillstånd som hotar människoliv uppstår som ett resultat av mekanisk kompression av luftstrupen och matstrupen.

En indikator på korrekt vald konservativ terapi är det långsiktiga underhållet av TSH-nivån inom den fysiologiska normen.

Trots det faktum att den specifika behandlingen av autoimmun sköldkörteln ännu inte existerar har modern medicin lyckats klara av denna sjukdom, vilket hjälper patienter att upprätthålla välbefinnande och prestanda i årtionden.

När denna endokrina patologi finns i sig själv, bör man överlåta sin hälsa i händerna på en kvalificerad specialist som kommer att utföra regelbunden medicinsk övervakning, och vid manifestation av hypotyreoidism, förskriva effektiva droger.

Nya tillväxter i sköldkörteln diagnostiseras oftast av en slump, eftersom de inte manifesterar sig länge. Kolloidcystus i sköldkörteln - symptom, diagnos, behandling, läs vidare.

Vad du kan se på ultraljudsundersökning av sköldkörteln och vilka sjukdomar som diagnostiseras med hjälp av denna undersökning, kolla på den här sidan.

Skjoldbrusk sköldkörtel: vad det är, hur farlig sjukdomen är

Sköldkörteln är ofta mottaglig för negativa effekter, både från yttre aggressiva faktorer och från kroppen själva. Endokrina sjukdomar kan vara en allvarlig fara för en persons liv. Inte varje person har stött på begreppet ait sköldkörtel, och vet inte vad det är. Låt oss försöka förstå denna fråga noga.

Om sköldkörteln

Sköldkörteln är ett organ i det endokrina systemet som består av två lober som är förbundna med en isthmus. Detta organ bildas av specifika folliklar, vilka under direkt påverkan av TPO (thyroperoxidas) producerar jodhaltiga hormoner - T4 och T3.

De påverkar energibalansen och deltar i metaboliska processer som uppträder på mobilnivån. Genom TSH (tyrotropin) utförs kontrollen, liksom vidare distribution av hormonella substanser i blodet.

Patologibeskrivning

Sköldkörtelhormon är en sjukdom som uppstår på grund av överdriven aktivitet av leukocyter. Immunsystemet kan misslyckas helt när som helst. Aktiva immunitetsmedel kan ta sköldkörtel-folliklar för utländska formationer och försöker eliminera dem.

Ibland är organskadorna mindre, vilket innebär att symptomen på autoimmun sköldkörteln kan gå obemärkt under lång tid. Om immunsvaret är så starkt att den aktiva förstörelsen av folliklarna börjar, är den patologiska processen svår att missa.

I stället för skadade körtelstrukturer deponeras leukocytfraktioner, vilket leder till en gradvis ökning av organet till onormal storlek. Patologisk proliferation av vävnader leder till en allmän organdysfunktion. Kroppen börjar drabbas av hormonell obalans på grund av autoimmun thyroidit.

klassificering

För den autoimmuna processen som uppstår i strukturen av sköldkörteln, tillhandahålls flera klassificeringar. Huvudtyper:

  1. Akut patologi;
  2. Kronisk ait (hypotyreoidism);
  3. Subacut ait viraltyp;
  4. Postpartum sköldkörtelsjukdom;
  5. Särskild sjukdom (tuberkulos, svamp, etc.).

Formen av sjukdomen

Med tanke på de symptom som patienterna oroar sig för är två former av autoimmun sköldkörtelbete distinkt:

  • Hypertrofisk form (Hashimoto goiter);
  • Atrofisk form.

Den hypertrofa formen av sköldkörteln i sköldkörteln åtföljs av en signifikant ökning av det endokrina organet. Sjukdomen åtföljs vanligtvis av symtom som är karakteristiska för hypertyreoidism med varierande svårighetsgrad.

Om sjukdomen inte behandlas kommer de destruktiva processerna och hormonella obalanser endast att förvärras. För hypertrophied haitit är en gradvis förändring i form av patologi mot euthyroidism eller hypotyreoidism karakteristisk.

Den atrofiska formen av autoimmun thyroidit kännetecknas av en signifikant minskning av sköldkörtelhormoner. Kroppens storlek uppfyller inte normen. Sköldkörteln minskar gradvis.

Klassificering efter typ av sköldkörtel

Oavsett arten, graden och genesisen av autoimmun thyroidit, kommer det drabbade organet att fortsätta att fungera. Enligt arten av sköldkörteln klassificeras patologin enligt följande:

  • Hypotyroid-typ (hormonnivåer under normala);
  • Euthyroid (hormoner är relativt stabila);
  • Hypertyroid (hormoner mer än du behöver).

skäl

Skjoldbrusk thyroidit är en sjukdom som överförs genetiskt från föräldrar till barn. Om det finns fall av denna sjukdom i familjen, rekommenderar läkare regelbundet förebyggande medicinska undersökningar för att identifiera eventuella avvikelser från normen i ett tidigt skede.

Oavsett hur börda familjen historien är, kan helt olika faktorer spela rollen som en utlösare för utvecklingen av sjukdomen. De vanligaste orsakerna är:

  1. Överskott av jod i kroppen;
  2. Jodbrist;
  3. Strålningsexponering;
  4. Hormonal obalans;
  5. Långsiktiga inflammatoriska processer som påverkar kroppen;
  6. Svåra infektioner eller virussjukdomar.

symptom

I det inledande skedet kan symptomen vara mindre eller helt frånvarande. Den latenta naturen hos sjukdomen skapar vissa svårigheter med tidig diagnos. På palpation observeras inte en ökning av organsystemet, och kliniska blodparametrar motsvarar normen.

Ait-diagnos är mycket lättare att göra när den thyrotoxiska fasen slutar (från 3 till 6 månader). Mot slutet av detta skede kan patienter uppleva lite obehag. symptom:

  1. Subfebrilt tillstånd (ju högre temperaturen desto snabbare utvecklas sjukdomen);
  2. Shivering över hela kroppen;
  3. Emotionell labilitet;
  4. Ökad svettning;
  5. Hjärtfrekvens ökning;
  6. Svaghet i samband med sömnlöshet, artralgi.

I framtiden kommer symtomen bara att förvärras, och patientens välbefinnande kommer att försämras snabbt:

  1. Puffiness i ansiktet;
  2. Kognitiv försämring;
  3. frossa;
  4. dysmenorré;
  5. infertilitet;
  6. bradykardi;
  7. Dermalbanans yellowness
  8. Minskar kroppstemperaturen;
  9. heshet;
  10. Hörselnedsättning;
  11. Den gradvisa utvecklingen av hjärtsvikt.

diagnostik

Om symtomen eller tecken på astma inte är särskilt uttalade, kommer det endast att kunna fastställas en noggrann diagnos med hjälp av laboratorie- och instrumentmetoder. Diagnoser identifierar följande diagnostiska kriterier, en viss kombination av vilken gör det möjligt att korrekt identifiera typ, stadium och form av sjukdomen:

  1. Förstorrade körtlar mer än 18 (kvinnor) och 25 mm (män);
  2. Förekomsten av antikroppar mot sköldkörtelstrukturer;
  3. Hög titer av antikroppar mot thyroglobulin och sköldkörtelhormoner;
  4. Överensstämmelse med normen för indikatorer på sköldkörtelstimulerande hormoner, T3 och T4.

En viktig roll ges till ultraljud av sköldkörteln, behandlingen kommer till stor del att bero på forskningsdata. Under denna diagnostiska åtgärd bestämmer diagnosen ekkolkvaliteten hos glandulära strukturer, studerar formen, organets storlek, lobmens konfiguration och isthmusens struktur.

Det farligaste alternativet för vidare utveckling är förekomsten av tumörer i vävnaderna. För att bekräfta eller avvisa diagnosen malign degeneration utförs en biopsi, följt av analys av det resulterande punktet.

behandling

Sköldkörtelhormonterapi bygger huvudsakligen på en speciell diet. Patienterna ska matas ofta och tillfredsställande. Menyn ska bestå av färska produkter av hög kvalitet, rik på mineraler, vitaminer, spårämnen.

Om det finns behov av en total korrigering av den hormonella bakgrunden, utvecklar läkaren ett individuellt system. L-tyroxin används vanligen. Detta läkemedel är en analog av hormonet T4. Om positiv dynamik inte observeras kompletteras det terapeutiska systemet med glukokortikosteroider.

Om goiter fortsätter att växa, upplever personen mer och mer obehag från sin sjukdom, bestämmer läkarna omedelbart att behandla den drabbade sköldkörteln. Kirurgisk ingrepp tillhandahålls om cystiska formationer eller maligna tumörprocesser finns i sköldkörteln.

Vad är en sköldkörtelns induktans och patologiska behandlingsmetoder?

Kronisk autoimmun thyroidit (AIT eller HAT) (Hashimoto thyroidit, kronisk lymfocytisk thyroidit) är en autoimmun inflammatorisk sjukdom i sköldkörteln (TG), som åtföljs av sin lymfocytiska infiltration följt av fibrosisubstitution. Enligt resultaten av den medicinska litteraturen är 90% av fallen av primär hypotyreoidism (otillräcklig sköldkörtelfunktion) resultatet av denna autoimmuna sjukdom. Denna sjukdom beskrevs först 1912 av H. Hashimoto.

AIT är en mycket vanlig endokrinologisk sjukdom. Denna sjukdom i kroppen är 10-15 gånger vanligare hos kvinnor än hos män. Samtidigt observeras incidenstopparna i puberteten, efter aborter, graviditeter, förlossning, över 35 års ålder under premenopausala och postmenopausala perioden.

Den exakta orsaken till utvecklingen av denna sjukdom är inte fullständigt känd. Grunden för autoimmun thyroidit, liksom vilken som helst autoimmun sjukdom, är genetisk patologi, nämligen från HLA (humana leukocytantigener). Denna genetiska predisposition bestämmer en högre risk för att utveckla denna sjukdom med nedsatt immunsvar hos T-lymfocyter som interagerar med initierande och inducerande faktorer (miljöpåverkan, infektioner (bakteriella och virala), antropogena föroreningar etc.).

En familjehistoria av autoimmun thyroidit förekommer hos 25-30% av fallen. Asymptomatisk transport av antikroppar (Ab) till sköldkörtelperoxidas och thyroglobulin registreras hos 56% syskon och minst en av föräldrarna.

Med andra ord, eventuella skador på sköldkörteln, vilket leder till inskrivning av sköldkörtelantigener i blodet (Ar), fungerar som ett provokerande element. Som en följd uppfattar immunsystemet dessa människor som en främling i en genetiskt predisponerad person och börjar attackera sköldkörteln (genom bildning av antikroppar mot olika komponenter i sköldkörteln). Detta leder till att den skadade klyftformiga parenchymen ersätts av bindväven. Som resultat bildas en otillräcklig funktion hos själva körteln (hypotyreoidism).

Framväxten av sjukdomen är associerad med överlevnaden av "förbjudna" kloner av T-lymfocyter och syntesen av antikroppar mot sköldkörtelreceptorer.

Det kan finnas en kombination av AIT med annan autoimmun patologi, såsom:

  • diffus giftig goiter (DTZ);
  • myasthenia gravis;
  • infiltrativ (autoimmun) oftalmopati;
  • Shagran syndrom;
  • alopeci;
  • vitiligo;
  • lymfoidcellhypofysit;
  • kollagen.

AIT har inga specifika symptom, och individuella manifestationer utmärks av "många ansikten". I de flesta fall är asymptomatiska / subkliniska varianter karakteristiska för denna sjukdom.

Hypertrofisk (nodulär, goiter) och atrofisk former av autoimmun sköldkörtel är kända. Hypertrofisk AIT förekommer i 65-80% av fallen och uppenbaras av en progressiv ökning i storlek och en långsam ökning av otillräcklig sköldkörtelfunktion. De viktigaste klagomålen hos patienterna är förknippade med en ökning av själva körtelns storlek. I de återstående fallen är atrofisk AIT registrerad hos patienter och kännetecknas av en minskning av sköldkörtelns storlek upp till atrofi. Ofta förekommer denna form under dys av en nodular goiter med en långsam utveckling av hypotyreoidism.

Oftast i äldre åldersgrupper finns en kombination av AIT och nodulär patologi av sköldkörteln, både godartad (cyste, adenom, nodulär kolloid goiter, cystoadenom) och malign (lymfom, follikel, papillär, atypisk cancerformer etc.).

Klagomål hos kvinnor om obehag, "känsla av en böjning", en känsla av "krossning" i den främre ytan av nacken, som ökar under en natts sömn, är ganska vanligt. Det finns inget samband mellan storleken på sköldkörteln och svårighetsgraden av symtom på sjukdomen.

Beroende på sköldkörtelns funktionella tillstånd kan klagomål från patienter spegla symtom på hypertyreoidism / tyrotoxikos eller subklinisk / manifest klinisk hypothyroidism.

Hypothyroidism utvecklas gradvis, huvuddelen av patienterna vid tidpunkten för att hänvisa till endokrinologen befinner sig i ett tillstånd av eutyroidism (sköldkörtelfunktionen är inte försämrad) eller subklinisk hypotyreoidism. Hos 10% av patienterna vid sjukdomsuppkomsten finns en kort fas av hypertyreoidism (hasiticosis), som är förknippad med förstörelsen av celler i follikelepitelet (destruktiv tyrotoxikos). Därefter utvecklas hypothyroidism som ett resultat av ersättning av sköldkörtelparenchymen med bindväv.

Ytterligare Artiklar Om Sköldkörteln

Ordet med 9 bokstäver, den första bokstaven är "C", den andra bokstaven är "E", den tredje bokstaven är "P", den fjärde bokstaven är "O", den femte bokstaven är "T", den sjätte bokstaven är "O", den sjunde bokstaven är "H", den åttonde bokstaven - "Jag", den nionde bokstaven - "H", bokstaven "C", den sista "H".

Omfattar: medfödd goiter: NDE (E03.0) diffus (E03.0) parenkymala (E03.0) goiter associerad med jodbrist (E00-E02)Nontoxic goiter: diffus (kolloidal) enkelKolloidal nod (cystisk) (sköldkörtel)

Vissa människor som är långt ifrån medicin tror att urinsyra och karbamid är en och samma. Faktum är att de är olika ämnen. Vad de har gemensamt är att båda ämnena är sönderdelningsprodukter av kvävehaltiga substanser.