Huvud / Hypoplasi

Pseudosyringomyelit akropati

Pseudosyringomyelit akropati är en sällsynt kronisk systemisk sjukdom med okänd etiologi, varav huden manifestationer är dystrofa förändringar. Vanligtvis påverkar underbenen. Det är kliniskt manifesterat av bildandet av sår på plantarytan på fötterna mot bakgrund av förlust av temperaturkänslighet, hyperhidros, onychodystrofi, ankylosering av lederna och mutationen. Smärta och taktil känslighet kvarstår. Sjukdomen diagnostiseras på grundval av historia och fullständig klinisk och laboratorieundersökning av patienten. Applicera vasoaktiva läkemedel, föreskriv lokala lösningar, använd hyperbarisk syrebildning och djup roentgenoterapi, genomföra sympathektomi. Det finns en låg effekt av terapeutiska åtgärder.

Pseudosyringomyelit akropati

Pseudosyringomyelit akropati är en sällan förekommande patologisk process av systemisk natur, åtföljd av bildandet av trofasår på extremiteternas hud. Sjukdomen finns i två former: arvfamiljpatologi (Peron-Droquet-Coulomb syndrom), först beskrivet 1942, och förvärvad icke-familjepatologi (Bureau-Barrier-Tom acropathy), vars första beskrivning sammanställdes 1953. Ur klinisk synpunkt fortsätter ulcerativa defekter av familje- och icke-familjeakropati identiskt.

Pseudosyringomyelitisk akropati har en ljus könsfärg, vanligen män över 40 år lider. Sjukdomen uppstår när som helst på året, men det förvärras under vintern, det har inte endemicitet. Data om andelen i strukturen hos dermatologiska sjukdomar är frånvarande (troligen på grund av patologins sällsynthet). Brådskande definieras problemkomplikationer psevdosiringomieliticheskoy akropatii vilket avsevärt minska livskvaliteten för patienter, orsakade högfrekventa diagnostiska fel sporadiska karaktären av patologin, såväl som möjligheten till omvandling till skvamös hudcancer under långvarig frånvaro av terapi.

Orsaker och klassificering

I modern dermatologi finns en uppdelning av pseudosyringomyelitisk akropati i två alternativ. Det finns:

  1. Medfödd familjär form - genodermatos, som kännetecknas av en störning av alla typer av känslighet i benen och trofiska störningar som orsakas av underutvecklingen av de bakre och laterala kolonnerna i ryggmärgens nedre del.
  2. Förvärvad icke-familjeform, som manifesteras av trofiska sår i huden i nedre extremiteterna på bakgrund av kronisk alkoholhaltig polyneuropati.

Etiologin av sjukdomens familjeform är tydlig - det här är genodermatos, ärvt av den recessiva eller dominerande typen och kombinerad med andra medfödda anomalier. Orsaken till utvecklingen och patogenesen av den förvärvade formen av sjukdomen är inte fullständigt förstådd. De flesta dermatologer och prioritera utvecklingen av den patologiska processen förändringar i det autonoma nervsystemet och kronisk alkoholförgiftning av nervcellerna, är det troligt att utlöser processen huden i denna patologi är yttre faktorer (hud hypotermi, skador, bär obekväma trånga skor) Mitt i den befintliga endogena orsaker (giftig leversjukdom, vitaminbrist, försämrade metaboliska processer).

Utvecklingsmekanismen är kränkning av hudens trofism till följd av alkoholisk polyneuropati. Patienter som lider av kronisk alkoholism, som ett resultat av alkoholens toxiska effekt på nervändarna, orsakar metaboliska störningar i perifera och centrala nervsystemet, vilket leder till störningar i det autonoma nervsystemet. Med alkoholisk neuropati störs den perifera nervernas sensoriska funktion, vilket innebär att patienten börjar känna sig pervers omkring temperaturen i miljön, skador, nackdelar på benen från obehagliga skor etc.

Processen förvärras av bristen på vitamin B1, orsakad av patologiska förändringar i mag-tarmkanalen. Eftersom B1 är en antioxidant som är inblandad i överföringen av nervimpulser leder de låga värdena till irreversibla trofiska förändringar. Parallellt är det i patientens kropp, ofta med ogynnsam ärftlighet för ett antal enzymer, ackumulering av acetaldehyd, en mellanprodukt av nedbrytningen av etanol, som äntligen förstör nervändarna.

symptom

Med medfödda abnormiteter dominerar deformiteterna i form av bendeformiteter, fotstorleksreduktion och ryggradssvikt. Möjlig visceral patologi i frånvaro av autonoma sjukdomar. Neurologiskt märkt bevarande endast djup känslighet. Hud- och benfaktorer av medfödd och förvärvad patologi är identiska.

Pseudosyringomyelitisk icke-familjeakropati börjar med utseendet på båda benen av foci av plantar hyperkeratos i fotfotens fot mot bakgrund av hyperhidros. Med tiden blir centrum för hyperkeratos diffus, en rödaktig rand syns på gränsen mellan frisk och sjukt hud. Där växer verrukoznye. Bakre foten är aldrig involverad i processen. Toes på benen ser ut som "trummor", naglarna har formen av "klockglas".

På grund av trofiska störningar och bakteriella skador som orsakas av överdriven svettning, bildas elliptiska, smärtfria, djupa ulcerationer av en blåaktig nyans med täta jämn kanter och nekrotisk botten på sålarna. Purulent urladdning av sår, med djup penetrering i huden (mot benet) - med benkonsekvenser. Över tiden förenar fotens öd i såret som ett resultat av nedsatt sympatisk innervering, cyanos och osteolys av distala delar.

Foten deformeras, rörelsen i lederna är begränsad. Radikulär känslighet störs, Achilles reflexer försvinner. Temperatur- och smärtkänslighet bevaras, muskelton minskas. Således bildas en triad av symptom som är karakteriserande för pseudosyringomyelitakropati: trög akne sårbildning, osteoporos och förstörelse av fotben, polyneuropati med partiell eller fullständig förlust av temperaturkänslighet.

diagnostik

Klinisk diagnos exponerar en hudläkare på basis av anamnes, symptom karakteristiska psevdosiringomieliticheskoy akropatii, resultatet av morfologiska studier och röntgenundersökning av de data, som detekteras under fenomenet progressiv artrit "krypande" av benet på varandra, stukningar, frakturer och bendestruktion stoppartier. Histologiskt märkt utveckling av fibros i ländryggens sympatiska noder och abnormiteter i bakre ryggmärgen.

behandling

Patienter med psevdosiringomieliticheskoy akropatiey behandlas kollektivt med deltagande av inte bara hudläkare, men också en neurolog, kirurg, ortoped, gastroenterolog, rehabilitering specialist, sjukgymnast och radiolog. Tyvärr finns det inte tillräckligt effektiva behandlingsmetoder vid nuvarande skede, den patologiska processen är mycket resistent mot symptomatisk behandling. Under exacerbationer indikeras sjukhusvistelse med immobilisering av den drabbade extremiteten.

Vid behandling av pseudo-syringomyelit akropati, antihypertensiva och antibakteriella medel, ganglioblockerare, sympatholytika, endoteli-skyddande medel, antioxidanter och weoperonealer, vävtrådar, vävnaderna, väverna och väverna, väverna och väverna, vävlarna och vitaminerna B, A och E. avlägsnande av sekvestrering. Den positiva effekten av hyperbarisk syrebildning noteras.

Topiskt applicerade antiseptiska förband, lösningar av anilinfärger och antiinflammatoriska salvor. Långsiktiga icke-helande sår med mutation av tårens distala falanger är föremål för kirurgisk amputation. Ineffektiviteten hos komplex terapi är en indikation på användningen av djup strålbehandling i regionen av ländryckens sympatiska noder. Många patienter rekommenderas att använda ortopediska skor.

akropatiya

Stor rysk-engelsk Medical Dictionary. - M., "RUSSO". Benyumovich MS, Rivkin V.L.. 2001.

Titta på andra ordböcker:

akropati - rusakropati (g), sjukdomar (mn) av benen och akropati från akropati (f) deu Akropati (f) spa akropatía (f)... Säkerhet och hälsa på arbetsplatsen. Översättning till engelska, franska, tyska, spanska

akropati sår-mutilerande deformering - (akropati ulceromutilans et deformans; akro + grekiska. patos lidande, sjukdom), se akropati sår-mutilating familj... stor medicinsk ordbok

akropatiya ulcerös mutiliruyuschaya familj - (acropathia ulceromutilans familiaris, syn: akroosteoliz familj, akropatiya ulcerös mutiliruyuschaya deformeras Dzhiakkai syndrom Peron ärttörne Coulomb syndrom, Tevenara syndrom.), ärftlig dermatos som orsakas av skador på ryggraden...... Stora Medical Dictionary

akropatiya ulcerös mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya icke-familjen - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica icke familiaris ;. syn-Bureau Barrier syndrom), en sjukdom av okänd etiologi som utvecklas i patienter med kronisk alkoholism, kliniskt liknar syringomyelia; kännetecknas av dystrophic...... Large Medical Dictionary

Application. Några problem med att effektivisera den moderna medicinska terminologin - Den föregående århundradena historien om uppkomsten och utvecklingen av medicinsk terminologi, som har många olika språk, samt exempel på det komplexa sambandet mellan etymologi, struktur och semantik av termer, förmodligen...... Medical encyclopedia

familjen acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), se Akropati, ulcusmusklerande familj... Stor medicinsk lexikon

Bureau-Barrier Syndrome - (Y. Bureau, samtida fransk doktor, N. Barriere, samtida fransk doktor) se Akropati, ulceröst mutilating pseudosyringomyelit non-family... Large Medical Dictionary

Dzhiakkay syndrom - (L. Giaccai, modern libanesisk radiolog), se. Akropati är ett ulceröst lemlästande familiär... Stor medicinsk lexikon

Perona-Droke-Coulomb syndrom - (Peron; Droquet; Coulon) se akropati sår - mutilating familial... Stor medicinsk ordbok

Thevenara syndrom - (A. Thevenard, 1898 1959, fransk. Neuropatolog), se. Akropati ulcerly mutilating familial... Stor medicinsk lexikon

Family acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), se Acropathy, ulcerly mutilating familial... Medical encyclopedia

Muskuloskeletala systemet i sjukdomar i sköldkörteln

I sköldkörtelpatologin observeras ökad (hypertyreoidism) eller minskad (hypotyroidism) produktion av sköldkörtelhormoner.

Hypertyreoidism förekommer i sjukdomar som diffus giftig goiter, giftig nodular goiter, adenom i sköldkörteln, liksom vid användning av sköldkörtelhormoner, sköldkörtelcancer. Kombinationen av reumatiska sjukdomar med sköldkörtelpatologi hänför sig i första hand till Hashimotos sköldkörtelit och diffus giftig goiter, i vilken uppkomsten av vilka autoimmuna mekanismer är av stor betydelse. I båda sjukdomarna detekteras antikroppar mot thyroglobulin och den mikrosomala fraktionen av sköldkörteln, reumatoidfaktor och antinucleära antikroppar. Den vanligaste observerade kombinationen av autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln med reumatoid artrit. Spektrumet av muskuloskeletala manifestationer av hypertyreoidism innefattar myopati, systemisk osteoporos, periarthritis, akropati. (7)

Thyrotoxisk Myopati (TM)

Som en självständig nosologisk form belyses 1938. För närvarande diagnostiseras TM sällan, vilket i stor utsträckning beror på den befintliga åsikten att svaghet i tyrotoxikos alltid beror på allmän asteni och inte till nederlag av skelettmuskler. Det finns också objektiva skäl som försvår diagnostiken av TM: relativt mild skada på enskilda muskler; frånvaron (med sällsynta undantag) av förlamning; maskering av myopati med tyrotoxikosymtom Patienter med TM klagar som regel inte mot muskelsvaghet och förklarar befintliga motorvårigheter av andra skäl (viktminskning, nervutmattning, ålder, "saltavlagring" etc.). Det är svårt att diagnostisera och det faktum att musklerna ofta har ett "hälsosamt" utseende på grund av frånvaron av deras atrofi, är därför inte det neuromuskulära systemet undersökt och myopati inte känns igen. Även om det i en särskild klinisk studie detekteras i 61-81,5% och i elektromyografi, enligt olika författare, 92,6-100% av patienterna med tyrotoxikos. Tester som möjliggör objektiviserande muskelsvaghet i klinisk praxis, stiger upp från ett häftigt läge och från en låg avföring, från en bakre position, etc. (4).

I de flesta patienter utvecklas symtom på myopati under de första 6-7 månaderna från början av tyrotoxicossymptom. Graden av myopatiens svårighetsgrad beror inte på svårighetsgraden av kursen och varaktigheten av sköldkörtelglykos, graden av utvidgning av sköldkörteln och svårighetsgraden av ögonsymtom (4).

Oftast, när TM, ileo-lumbal, stora gluteal, palmar interosseous och maskliknande muskler, flexors av nacke och biceps muskler i axlarna är involverade i processen. Detektering av svagheten hos dessa muskler kan vara ett av de viktiga diagnostiska kriterierna för TM.

Åsikter om förhållandet mellan frekvensen (och graden) av svaghet och muskelatrofi hos patienter med TM är kontroversiella i litteraturen. Vissa forskare tror att muskelsvaghet alltid följdes av deras atrofi (5). Andra som muskulär atrofi förekommer många gånger oftare än deras svaghet (5,14). Denna fråga studerades i detalj av Kozakov V.M. et al. med beaktande av anatomiska regioner och muskelgrupper (5). Skuldergördeln muskler (trapetsformade, främre utrustningar), skuldergördeln (supra- och infraspinatus), axlarna (triceps), lår (quadriceps och bly) detekteras mer atrofi än svaghet. I andra muskelgrupper (ansiktsmuskler, näsböjare, interosseous och maskliknande, rak och snett buk, stor gluteal, ileal-lumbal) upptäcks svagheten oftare än atrofi.

En annan egenskap hos TM är överdriven vikning av huden över de drabbade musklerna. Oftast observeras detta i regionen av triceps muskeln i axeln och quadriceps muskeln i låret. Det är dessa muskler som verkar vara de mest atrofierade som alltid behåller sin fulla styrka. Tydligen försvinner subkutan fett och skapar ett falskt intryck av svår muskelatrofi.

Den kliniska studien av sjukdomen märkta och andra unika egenskaper: frekvent förlust av ansiktsmusklerna (frontal och cirkulära ögon), mild till måttlig, upprätthålla eller öka de djupa reflexer, brist på muskel psevdogipertrofy och slutet atrofi, senor och muskler indragningar, patologisk deformation av enskilda kroppssegmenten ( 5).

För diagnos, neuromuskulär sjukdom, förutom att man vet frekvensen av svaghet och atrofi hos enskilda muskler är topografi (formel) av muskelskador viktiga. Kozakov V.M. och Sovt. lokalisering av muskelsvaghet studerades beroende på allvarlighetsgraden av myopati (5). Patienter med mild myopati uppvisade initialt svaghet i iliopsoasmuskeln (93,4%), stora gluteus (70,3%), interosseösa och maskformade muskler i händerna (69%) och / eller nackböjare (54%). Med progression myopati konsekvent inblandade axelmusklerna (biceps, deltoids), lår (ledande och bakre gruppen) och axelbältet (Avsmalnande främre tandade, supra- och infraspinatus).

Det är allmänt troligt att med TM (som med andra myopatier) påverkas musklerna i axeln och bäckenet och proximal extremiteter huvudsakligen. fall av involvering av distala, egna muskler i händerna beskrivs sällan. Kozakov V. M. et al. Frekvensen för att upptäcka svaghet i musklerna hos tenar och hypotenar studerades speciellt i jämförelse med frekvensen för detektering av svaghet hos palmar interosseösa och maskliknande muskler i händerna (5). Musklerna i den första gruppen var sällan inblandade (hos 1,9% av patienterna). Svagheten i musklerna i den andra gruppen var ganska vanlig (hos 74,1% av patienterna).

Således kan vid tidigaste fasen igenkännas av följande kriterier:

1) "Formel" av spridningen av muskelsvaghet med fångst av iliopsoerna, stora gluteus, interosseous palmar och maskliknande muskler i händerna och / eller flexorerna i nacken;

2) Atrofi av triceps muskler och quadriceps muskler i höfterna utan att minska deras styrka;

3) Överdriven vikning av huden över dessa muskler. Diagnosen bekräftas av data från en studie av funktionen av sköldkörteln.

Det bör noteras att TM, enligt kliniken och morfologiska förändringar i muskler, såväl som elektromyografi, är en fenokopi av ett antal ärftliga och icke-ärftliga neuromuskulära sjukdomar, vilket kräver en lämplig differentialdiagnos. Det är extremt viktigt att skilja denna exogena myopati från liknande sjukdomar, eftersom adekvat och snabb behandling i de flesta fall leder till nästan fullständig regression av TM. I avsaknad av en specifik behandling för TM ökar muskelsvagheten gradvis, patienten upphör att röra sig självständigt. I sällsynta fall utvecklas akut tyrotoxisk myopati (3.7). Sjukdomen uppenbaras av generaliserad slap förlamning och pares, åtföljd av ett brott mot att svälja och andas. Observerad patologisk muskeltrötthet. Dessa symtom kan vara från flera minuter till flera timmar eller till och med dagar. I sin patogenes ges en viss roll till en minskning av kaliumkoncentrationen i blodet, vilket kräver en omedelbar bestämning av dess koncentration i blodet. Att ta kaliumtillskott leder ibland till avbrott av dessa symtom och förhindrar utseende av nya (7). Dödsfall från TM beskrivs.

Den grupp av sjukdomar som TM måste differentieras bestäms av graden av dess svårighetsgrad (4). Svåra former med svår muskelatrofi måste särskiljas från myodystrofi, karcinomatös myopati, proximal spinal muskelatrofi och diabetisk proximal amyotrofi; med tillägg av bulbar sjukdomar - från polymyosit, myotonisk dystrofi och myastheni. Milda former, där muskelsvaghet dominerar, bör differentieras från polymyosit, Addisons sjukdom och steroidmyopati.

Den fenotypiska likheten hos TM med hip-varianten av myodystrofi hittas (4). Men hos patienter med myodystrofi leder klagomål av muskelsvaghet och orsakad av rörelsestörningar, medan hos patienter med TM råder "thyrotoxiska klagomål". Dessutom utvecklas den arveliga formen av myodystrofi långsamt (över ett antal år). I båda sjukdomarna är ileo-lumbar och stora gluteal muskler involverade i processen tidigt. Men hos patienter med TM upptäcks som regel svaghet i palmar interosseösa och maskliknande muskler och (eller) nackböjare samtidigt. hos patienter med myodystrofi upprätthålls funktionen hos dessa muskler även i det sena skedet av sjukdomen. Det finns skillnader i ytterligare generalisering av muskelskador. Med den arveliga formen av myodystrophy uppstår svaghet i lårens quadriceps-muskler och gluteus maximus muskler, liksom musklerna i den interscapulära regionen, tidigt. Patienterna tappar ofta (svaghet i quadriceps musklerna), medan promenader omlastas från sida till sida ( "duck walk" - svag gluteus medius muskeln) svåra lyft armarna över huvudet (den svaga trapezius och serratus anterior). På grund av en signifikant obalans i muskelbalansen bildas olika beständiga skelettdeformiteter (förstärkning av ländbenet, förskjutning av axlarna nedåt och inåt, "nedsänkt bröst", "pterygoid scapula"). Hos patienter med TM finns inte de beskrivna sjukdomarna. Hos patienter med myodystrofi följer muskelsvaghet vanligtvis atrofi (med undantag för pseudohypertrophiderade muskler). Med TM upprätthåller "svaga" muskler ofta normal volym, medan atrofila muskler behåller sin muskelstyrka i stor utsträckning. Det bör läggas till att djupa reflexer hos patienter med myodystrofi minskar och försvinner tidigt, medan hos patienter med TM förblir de normala eller öka. Dessutom sker inte hos patienter med myodystrofi av fenomenet överdriven vikning av huden över den drabbade muskeln ens vid fullständig försvinnande av muskelsömmen.

I ett antal patienter med TM, samtidigt med svagheten i de proximala och distala musklerna, detekteras en lesion av bulbarmusklerna. I sådana fall är det inte bara nödvändigt att differentiera TM myodystrophic (okulofaringealnaya form), men med proximal spinal muskelatrofi (PSMA), som börjar med förstörelsen av bäckengördeln och låren, i den efterföljande processen sträcker sig till axelbältet och axlarna; i den senare fasen påverkas musklerna i distala armar och ben och 5,7,9-12: e kärnan i kranialnerven (4). Det finns mild dysfagi, dysartri och fascikationer observeras i ansikts-, tung-, lemmer- och torso-musklerna. I motsats till TM, vid PSMA, tillsammans med svaghet, detekteras atrofi av ansikts- och masticatoriska muskler och tungor. Tidig atrofi och svaghet i höfterna. De distala extremiteterna är mer allvarliga: Atrofi och svaghet i händerna små muskler (speciellt tenaren och hypotenären), en uttalad svaghet hos flexorerna och extensorerna i händer och fötter avslöjas.

Stor svårighet är den differentiella diagnosen av idiopatisk polymyosit och TM (6) Fnd kliniska likheter mellan denna sjukdom: märkt viktminskning och ökad total muskelsvaghet, tidig medverkan i processen för flexor musklerna i nacken och bäckengördeln muskelsvaghet dominans över graden av atrofi; creatinuria. Men med polymyosit, i motsats till TM är muskelsvaghet vanligare. tillsammans med proximala är distala extremiteter ofta involverade i processen. Tidigt och hårt kan påverkas flexorer och extensorer av händer och fötter. Till skillnad från TM, förtvinade muskler är alltid avslappnad, aldrig överdriven vikning i de drabbade musklerna. De muskelbiopsier vid polymyosit hitta tecken på nekros myofibriller, fagocytos, gjorde regeneration med mononukleära infiltration förekommer inte när TM. Men tillsammans med inflammation i tvärstrimmig muskulatur, utveckling av polymyosit och andra idiopatiska inflammatoriska myopatier kännetecknas ofta av ljusa system manifestationer såsom feber, Raynauds fenomen, hudskador som papler Gottrona över interfalangeala och metacarpophalangeal leder, rodnad, hyperpigmentering, hyperkeratos, fjällning och sprickbildning på handflatorna (så kallad "hands mekanik"), polymorft utslag, pannikulit, kutan vaskulit, inflammatorisk icke-erosiv artrit och artralgi, res Enkelfel på grund av interstitiell lungfibros som ibland leder till pulmonell hypertension; myokardit manifesteras genom svåra arytmier och ledning, ibland leder till hjärtsvikt, skador på mag-tarmkanalen.

Av stor diagnostisk betydelse är studien av sköldkörtelfunktion. Om det inte är möjligt att fastställa diagnosen med hjälp av konventionella metoder, och kliniska data tyder på att TM, metyltiuracil ska ordineras ex juvantibus följt av bestämning av kreatininhalten av daglig urin (4). Med thyrotoxikos orsakar dess stora doser (80 g / dag) en signifikant minskning eller försvinnande av kreatinuri inom några dagar. Bristen på regression av myopati när man uppnår euthyroidism är till förmån för polymyosit.

Kliniska tecken på muskelskador som uppträder under steroidterapi kan likna de i TM (4). Svaghet och atrofi i bäckens bälte och höfter utvecklas. Alla patienter vid tiden för muskelskador har som regel funktionerna i Itsenko-Cushing-syndromet. Muskelatrofi är mer uttalad än med TM. Tillsammans med en förändring i bäckenets bälte, detekteras signifikant atrofi och svaghet i underarmarnas och händernas muskler. På elektromyogrammet bestäms blandade förändringar (myogena och neurogena). Det finns en regression av myopati efter avbrytande av läkemedel.
Patologisk muskelsvaghet och trötthet är karakteristiska tecken på svår myastheni (4). Muskelsvaghet med TM är konstant i naturen och griper vissa muskler. Med myastheni är muskelsvagheten mer generaliserad, den ökar med minst fysisk ansträngning i den mån det är omöjligt att göra fysiskt arbete. Detta orsakar fluktuationer i svårighetsgraden av olika symptom under hela dagen. Kännetecknas också av ptos, diplopi, begränsning av ögonbågens rörelse upp och ut, dysartri, dysfagi, amymi. TM kan också vara komplicerat av svampen i bulbarmusklerna, men svagheten hos de yttre okulära musklerna samt "hängande" i underkäken på grund av den uttalade svagheten hos tuggmusklerna är inte observerad. Hos patienter med TM, i motsats till myastheni, är inte introduktionen av antikolinesterasläkemedel åtföljd av en ökning av muskelstyrkan, och potentialernas amplitud återgår inte till normala.

Vid behandling av TM mest gynnsamma resultat erhölls med användning kombinerad metod: mottagnings tyreostatika följt subtotal tyreoidektomi. Resultaten var sämre när man endast föreskrev en konservativ behandlingsmetod. Men med båda metoderna tecken på myopati regredierat långsamt under flera månader efter avlägsnande av tyreotoxikos. Dessa data baseras på histologiska resultaten av histokemiska, electroneuromyographic skelettmuskel studier i patienter och experimentdjur med TM möjligt att ta upp frågan om behandlingen av den mest patogena myopati (5). Baserat på teoretiska antaganden om deltagande av cykliska nukleotider i patogenesen av muskelsvaghet med TM, som visas bör betraktas som användning av läkemedel som ökar nivån av cAMP i skelettmuskel (allopurinol, aminofyllin). För normalisering av kalciummetabolism - natriumoxalat; läkemedel som ökar ämnesomsättningen i skelettmuskel - vitamin B12 - tokoferol, anabola hormoner. Efter avlägsnande av tyrotoxicos är upprepade kurser av patogenetisk behandling av myopati helt underbyggda.

Hypertyreoidism leder till ökad benmetabolism genom ökning av antalet osteoklaster och resorptions ytor och störningar förhållande resorption och benbildande utrymmen. Amplifiering resorption är orsaken hyperkalcemi, som finns i nästan 50% av patienter med hypertyreoidism, medan halterna av PTH och 1,25 (OH) 2D3 reducerad och reducerad intestinal kalciumabsorption. Emellertid kompenserar ökad benbildning inte för en kraftig ökning av benresorptionen. Som ett resultat minskar benmassan i proximal femur och ryggraden. Det bör noteras att när ett överskott av sköldkörtelhormon är mest mottagliga för osteoporos hos postmenopausala kvinnor, patienter med lång inte lechivshemsya endogena tyreotoxikos och personer som får sköldkörtelhormon undertryckande doser (mer än 150 mikrogram tyroxin per dag) efter operation för sköldkörtelcancer. Osteopeni detekteras primärt i benen med en övervägande kortikal typ av struktur. Rubbningar av benmetabolism uppträder i att öka båda indexen för benbildning (osteokalcin och alkaliskt fosfatas-aktivitet), och benresorption (hyperkalciuri fasta och ökad urin hydroxiprolin utsöndring). Identifierade förändringar är direkt beroende av längden och sjukdomens aktivitet och tenderar att normalisera vid resistenta sjukdomsremission. Ett antal färska studier har visat att reducerad bentäthet hos patienter med hypertyreoidism kan återhämta sig efter att ha nått en eutyroid-status (9).

Vid hypertyreoidism observeras ofta artrit av axelskåren (7). Med mindre ofta stött besegra periartikulära vävnader i knä, höft, pyastno- phalanx och interfalangealleder. Radiografiskt avslöjad förtjockning av kapseln i lederna. Periarthritis hypertyreos vanligtvis resistenta mot behandling, kortikosteroider Gaumont och försvinner när utse tyreostatika. Akropatiya hypertyreos kännetecknas av en förändring i form av de distala falanger av den typ av "trumpinnar", stelhet i lederna, svullnad i de mjuka vävnaderna i händer och fötter med inga tecken på inflammation. De vanligaste förändringar noteras i metacarpophalangeal, proximala interfalangealleder och metatarsofalangeala lederna. Radiologiskt detekterade förändringar periosteal diafysära ben, som har en form av såpbubblor, vilket skiljer dem pereostitov observeras i hypertrofisk osteoartropati, pahidermopereostoze, syfilis och hypervitaminos A. akropatii kombination med Exoftalmus och Pretibialt Myxödem hos patienter med diffus toxisk struma kallas Graves sjukdom. Akropati kan observeras under sjukdomsperioden från flera veckor till 28 år. Hos vissa patienter utvecklas det efter lindring av tecken på hypertyreoidism. Det finns ingen effektiv behandling (7).

hypotyreos

En sjukdom som kännetecknas av svårt vävnadsödem på grund av extracellulär avsättning av proteoglykaner, vilket dramatiskt ökar bindevävnadens hydrofilitet. Hypothyroidism kan åtföljas av utvecklingen av ett antal reumatiska syndrom, särskilt artropati och myopati (7). Arthropati manifesteras av styvhet, svullnad i lederna, ibland utseendet av effusion i gemensamma hålrummet, som har en icke-inflammatorisk natur. Typiskt ingen gemensam smärta på palpation. Vanligtvis är knäet, handleden, små lederna i händerna (metakarpophalangeala och proximala interphalangeala leder), liksom de metatarsophalangala lederna symmetriskt påverkat. I vissa fall observeras destruktiv artropati med lokalisering av förändringar, huvudsakligen i proximal interphalangeal och mindre ofta i distala interphalangeal leder. Med involvering av små leder i händer och fötter är det ofta nödvändigt att utföra en differentiell diagnos med reumatoid artrit.

Ett antal patienter kan utveckla svaghet i knäbanden och bilda en Baker-cyste. I vissa fall observeras tenosynovit hos handens flexormuskler. När biopsi av synovium avslöja sin förtjockning utan tecken på inflammation, som förklarar effekten att aktivera adenylatcyklas TTG på synoviocyter. hittas ofta i ledvätskan hos kalciumpyrofosfatkristaller utan att orsaka vanligtvis pseudogikt utvecklingen av anfall som förklarar den minskade funktionella aktiviteten av neutrofiler (7). Utnämningen av sköldkörteln hormonbehandling kan framkalla utveckling psevdopodagricheskogo artrit. Trots den frekventa ökning av urinsyranivåer i serum hos patienter med hypotyreoidism, i ledvätskan kristaller av urinsyra är vanligtvis inte detekteras. Utvecklingen av akut giktartrit är också ovanlig, även om tophi bildas i vissa fall.

Det finns bevis på ökad förekomst av ischemisk bennekros. Nekros av lunat, tibial tuberositet och femorala huvuden beskrivs (7).

Utan behandling, patienter med hypotyreoidism detekteras brott i kalciummetabolismen: tendensen att minska nivån av kalcium i blodet och utsöndring i urinen, ökad nivå av PTH och 1,25 (OH) D3. Hos patienter minskar benmodelleringen - hastigheten på benresorption och benbildning minskar med 2-3 gånger. Det är svårt att spåra i dynamiken påverkar hypothyroid status tillståndet i skelettet, eftersom patienter omedelbart ordinera sköldkörtelhormoner, som ökar graden av benremodellering. Ett antal papper uppmärksammar en ökning av graden av benförlust. Under det första året av ersättningsterapi med tyroxin markerad acceleration av benförlust i ryggraden och lårbenshalsen (8,9). Samtidigt finns det tecken på frånvaron av benförlust vid radien efter tre års behandling med sköldkörtelhormon (9,13). Rozhinsky L. Ya, et al. undersöktes 36 kvinnor i reproduktiv ålder med de olika varianterna av hypotyreos (posleoperatsionnyy- om diffusa toxisk struma eller bildning av noduler på bakgrunden av autoimmun tyreoidit och kongenital) (9). Hos kvinnor med obehandlad hypotyreos spåras tecken på att minska både benbildning och benresorption i frånvaro av tecken på osteopeni i ryggraden och proximala femur. Patienter på ersättningsterapi avslöjade ökad benmetabolism, mest uttalad i kongenital hypotyreos, som kan vara relaterade till varaktigheten av terapi och tidigt (före benmassa topp satt) debut. Hos patienter med postoperativ hypotyreos, hypertyreos drabbats identifiera osteopeni i proximala lårbenet. Således är utvecklingen av osteopeni i hypotyreos hos premenopausala kvinnor påverkas av varaktigheten av sköldkörteln terapi och tidig ålder vid initiering.

Gipotireodnaya myopati som kännetecknas av svaghet och stelhet i muskler, övervägande proximala armar och ben, smärtsamma kramper och smärtor ritning i musklerna, förhöjda nivåer av kreatinfosfokinas (CPK) blodserum, minskade senreflexer (2,3,7). Det kan finnas en dysfunktion i ansiktsmusklerna (dysartria). Muskelatrofi för hypotyreoidism är inte typiskt. En typisk muskulär störning är muskel myopati med hypertrofi (Hoffmann-syndrom). Förutom svaghet och styvhet, är det kännetecknas av anfall, ökad muskelvolym och densitet. Muskel hypertrofi associerad med ökad muskel fibern på grund av insättningar i dessa proteoglykaner. I utnämningen av sköldkörteln hormonbehandling muskelsymtom helt passerar.

Symtom på störningar i det perifera nervsystemet förekommer i de allra flesta patienter med hypotyreos. De manifesteras genom domningar, parestesier, smärta i distala extremiteter, ofta tillsammans med undernäring musklerna i händer och fötter muskler izredka-. Ofta observeras karpaltunnelsyndrom som utvecklar på grund av komprimering av mediannerven bunt flexors i handledsleden på grund av inneboende hypotyreos svullnad och försegling av vävnader, som orsakar den karakteristiska natten parestesi, som ibland vid bortförande av tummen framsteg till förlust av känsel och muskelsvaghet fingret (2, 7). Enligt Steven G. Atcheson karpaltunnelsyndrom associerad med hypotyreos, rankad först bland de metaboliska orsaker till detta syndrom och träffades i 41 (13,8) av de 297 patienterna med karpaltunnelsyndrom, medan som i hypertyreos det observerades alls 1 (0,3) av dessa patienter (10).

hyperparatyroidism

Den första kännetecknas av överdriven sekretion av parathyroidhormon genom adenom eller hyperplastisk vävnad hos paratyroidkörtlarna, vilket leder till en skarp aktivering av benmetabolism med en övervägande av resorptionsprocesser. Skelettsystemets nederlag manifesteras av smärta i benen, oftast i extremiteterna, förvärras av rörelse, smärtsamhet vid palpation av ben. Senare uppträder skelettdeformiteter, den så kallade "anka" gången, frakturer av benben vid den minsta skadan, och ibland spontana. Det finns en generaliserad osteoporos, som är en av de viktigaste manifestationerna av hyperparatyroid osteodystrofi.

En klassisk manifestation av den långa existerande hyperparatyreoidism är cystisk fibros osteit (osteodystrofi). Det är baserat på den höga aktiviteten hos osteoklaster och benresorption lacunary element med den efterföljande utvecklingen av fibrös vävnad cystbildning och jätte "bruna" tumörer (liknande benosteoklaster). Cystor och jätte tumör ligger i diafysen långa ben, revben, underkäken, ben i handleden, bäckenet, skalle. För slagverk av cystor bestäms av skallen "vattenmelon sound" (7). Kännetecknas av en typ av osteoporos, ben kranievalvet - svampig, som en "malätna" kan ske i form av "matte", ofta påminner om "klumpar av ull" - pagetoid form av hyperparatyreoidism (1). Till skillnad Pagets sjukdom i blodanalyser ökar koncentrationen av alkaliskt fosfatas i normala koncentrationer av kalcium och fosfor, även om 40-50 faldig acceleration av metaboliska processer i benet (15). Kliniskt manifest vag smärta i benen, och ibland som en påtaglig tumör. Efter ektomi kan parathyroidkörtlarna vara förknippade. Gradvis kan inträffa krökning av de långa ben (drumsticks, lår), ökade ryggradskrökningen (1,7). Hittills den klassiska bilden av fibrocystisk osteitis alltmer sällsynt, eftersom diagnosen primär hyperparatyreoidism är vanligtvis inställd på scen asymtomatiska hyperkalcemi (2).

Tidig radiografiska tecken hyperparatyreos är subperiosteal benresorption, som består i subperiosteala benresorptionssjukdomar substanser ofta mitten och slutet falanger borstar huvudsakligen med deras radiella sidor (1,7). I detta fall, terminal falangen verkar "malätna", "suger". Efter avlägsnande av parathyroidkörtlarna suspenderas resorptionen. Benresorption åtföljs ofta av subperiosteala erosioner i mitten falanger, handled ben, proximal sken- och lårben ben, båda ändarna av nyckelbenet, blygd och sacroiliacalederna. När erosion i små lederna i händer kan vara artralgi, svullnad, morgonstelhet, vilket kräver differentialdiagnos med reumatoid artrit. Cystor kan vara ett genombrott i det gemensamma hålighet, vilket leder till utveckling av synovit (vanligtvis knäet). Mindre vanligt, det finns hypermobilitet av svagheten av ligamentet apparat och ledkapsel, som kan åtföljas av en marginal på senan (senan ofta quadriceps).

I 35-50% av patienter med långvariga primära giperpartireozom detekterad kondrokalcinos, åtföljd av förkalkning asymtomatisk menisk, brosk i knäet, handlederna, diskarna, triangulär brosk handled, vilket kan leda till karpaltunnelsyndrom (2,7). Efter parathyroidektomi kan akuta attacker av pseudogout förekomma. När hyperparatyreos inträffar hyperurikemi med utvecklingen av giktartrit. Besegra muskelsvaghet manifest proximala muskler utan att öka halten av muskelenzymer i serum, myalgi, atrofi. Symtom försvinner vanligtvis efter parathyroidektomi.

hypoparatyreoidism

Den existerar i två former: hypoparatyreoidism och pseudohypoparathyroidism (Albright syndrom), varvid utsöndringen av PTH inte påverkas, men på grund av okänsligheten hos målvävnader för verkan av att utveckla samma biokemiska och kliniska abnormaliteter som gipoparatireoze (12). En av de få kliniska skillnader Albright syndrom från idiopatisk hypoparatyreoidism är ett slags skelett symptom: runt ansikte, kort hals, bred tjock torso, tillväxthämning, förkortning av mellanhands och metatarsal ben, och i vissa fall, och falanger; subkutana förkalkningar återfinns i området av stora leder, asymptomatisk hyperurikemi observeras. Sjukdomen är familjär i naturen. Kännetecknad av kombinationen av reduktions kalcium och ökning av serumfosfor, som observeras vid hypoparatyreoidism, Albright syndrom och motstånd mot PTH hos patienter med kronisk njursvikt. Speciellt sällsynt komplikation myopatisk syndrom manifesteras genom svaghet i de proximala lem muskler, minskade djupa reflexer, ökad blod CK, i frånvaro av förändringar elektromyografiska indikatorer (11). En manifestation för myopati kan vara ptos, tetanic kramper, ofta i den distala extremiteten muskulatur; smärtsamma muskelspasmer thorax eller bukväggen simulerar akuta sjukdomar i bröstet och buken, som uppstår främst på grund av skador i nervsystemet. Som ett resultat av behandling med vitamin D2 muskelsvaghet regredierar, vilket åtföljs av en reduktion av blodnivåer av CPK (11).

Gipoparatireoze observerade spinal skada liknar idiopatisk ankyloserande hyperostos av skelettet, men till skillnad från honom, det åtföljs av stelhet och begränsad rörlighet. Radiografiskt ossifikation av spinala ligamenten avslöjade under normalt ilio-sakrala led (7). När hypoparatyreoidism strechaetsya osteoskleros, periostoz långa ben, för tidig förkalkning av brosk kanter bandliknande tätning metafyser transversell metaphyseal "tillväxt linjer", förkalkning av mjuka vävnader (cerebral vaskulär plexus, blodkärl, dura mäter, basala ganglierna, lins, hud) (1).

referenser

Sköldkörteldermopati (pretibial myxedem) och akropati

Sköldkörteldermopati (pretibial myxedem) och akropati

Sköldkörtel dermopathy eller Pretibialt Myxödem (från det grekiska myxa -. «Goo" och oidema - «svullnad", 'svallning') - endokrin sjukdom som orsakas av medfödd eller förvärvad allvarlig hypertyreos. Det är mycket ovanligare än de andra kliniska manifestationer av hypertyreos (förekommer hos ca 3-5% av personer med diffus giftstruma).

Sjukdomen kännetecknas av utseendet på den främre ytan av tibia (i dess nedre del) av grova plåster av lila-röd färg, med utstickande hårsäckar och förtjockning av huden orsakad av ansamling av vatten i vävnaderna. Myxedema åtföljs ofta av svår klåda och håravfall på det drabbade området.

I svåra fall, tillväxten av huden. Hon förvärvar kåt täthet och börjar krypa på fingrarna och naglarna.

Akropati är en hudsjukdom, med hänvisning till ganska sällsynta kliniska manifestationer av tyrotoxikos.

I de flesta fall orsakar sköldkörteldermopati i praktiken inte patientens ångest (med undantag för en kosmetisk defekt), därför behandlas hudexponeringar endast i extrema fall.

Det kännetecknas av patologiska förändringar i de mjuka och underliggande benvävnaderna i händerna. Det finns en lesion av fingrarna och benen i handleden.

Röntgenundersökningen avslöjade periosteala formationer i benvävnaden, som liknade tvålbubblor på röntgenbilden.

Akropati utvecklar i regel tillsammans med sköldkörteldermopati (pretibial myxedem) och diffus giftig goiter.

akropatiya

Arbetssäkerhet och hälsa. Översättning till engelska, franska, tyska, spanska. - Genève 1993.

Se vad "akropati" finns i andra ordböcker:

akropati sår-mutilerande deformering - (akropati ulceromutilans et deformans; akro + grekiska. patos lidande, sjukdom), se akropati sår-mutilating familj... stor medicinsk ordbok

akropatiya ulcerös mutiliruyuschaya familj - (acropathia ulceromutilans familiaris, syn: akroosteoliz familj, akropatiya ulcerös mutiliruyuschaya deformeras Dzhiakkai syndrom Peron ärttörne Coulomb syndrom, Tevenara syndrom.), ärftlig dermatos som orsakas av skador på ryggraden...... Stora Medical Dictionary

akropatiya ulcerös mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya icke-familjen - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica icke familiaris ;. syn-Bureau Barrier syndrom), en sjukdom av okänd etiologi som utvecklas i patienter med kronisk alkoholism, kliniskt liknar syringomyelia; kännetecknas av dystrophic...... Large Medical Dictionary

Application. Några problem med att effektivisera den moderna medicinska terminologin - Den föregående århundradena historien om uppkomsten och utvecklingen av medicinsk terminologi, som har många olika språk, samt exempel på det komplexa sambandet mellan etymologi, struktur och semantik av termer, förmodligen...... Medical encyclopedia

familjen acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), se Akropati, ulcusmusklerande familj... Stor medicinsk lexikon

Bureau-Barrier Syndrome - (Y. Bureau, samtida fransk doktor, N. Barriere, samtida fransk doktor) se Akropati, ulceröst mutilating pseudosyringomyelit non-family... Large Medical Dictionary

Dzhiakkay syndrom - (L. Giaccai, modern libanesisk radiolog), se. Akropati är ett ulceröst lemlästande familiär... Stor medicinsk lexikon

Perona-Droke-Coulomb syndrom - (Peron; Droquet; Coulon) se akropati sår - mutilating familial... Stor medicinsk ordbok

Thevenara syndrom - (A. Thevenard, 1898 1959, fransk. Neuropatolog), se. Akropati ulcerly mutilating familial... Stor medicinsk lexikon

Family acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), se Acropathy, ulcerly mutilating familial... Medical encyclopedia

Thyrotoxicosis med diffus goiter (E05.0)

Version: Handbok om sjukdomar MedElement

Allmän information

Kort beskrivning

klassificering

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


WHO rekommenderade goiter-klassificering (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Patomorfologisk klassificering DTZ

- Alternativ 1 - hyperplastiska förändringar i kombination med lymfoidinfiltration (den vanligaste);
- 2 variant - utan lymfoid infiltration;
- Alternativ 3 - kolloidal proliferating goiter med morfologiska tecken på att öka funktionen av sköldkörtelepitelet.

Akropati vad är det

Diffus giftig goiter - en mycket farlig endokrina sjukdom. Om du har diagnostiserats med denna sjukdom, är det nödvändigt att diskutera behandlingsplanen med din endokrinolog omgående och att börja bekämpa denna mycket vanliga smittsamma sjukdom idag.

Så, kära läsare! Idag bestämde jag mig för att skriva en omfattande artikel om diffus giftig goiter. Det finns mycket information på Internet om denna endokrina sjukdom, men de flesta artiklarna på RuNets webbplatser är inte informativa, det vill säga du kan få lite information om DTZ från var och en av dem, men du måste besöka många webbplatser för att få en fördjupad bekantskap med sjukdomen. Jag bestämde mig för att kombinera allt i en "väska" så att du inte skulle behöva springa igenom dussintals platser för att få svar på någon fråga om diffus giftig goiter.

Vad vi ska analysera idag:

  • Tecken på diffus giftig goiter.
  • Skillnad på diffus giftig goiter från tyrotoxikos.
  • Vad är det korrekta namnet för denna sjukdom: Graves sjukdom, DTZ eller Basedov sjukdom?
  • Skälen till utvecklingen av DTZ och sätt att förhindra det.
  • Vilken undersökningsmetod ska genomgå: scintigrafi, ultraljud eller MR?
  • Vilka laboratorietester behöver jag skicka?
  • Vad hotar diffus giftig goiter (om komplikationer)?

Diffus giftig goiter tillskrivas rätt livshotande patientens endokrina apparat. Detta beror på att sjukdomen orsakar utveckling av irreversibla förändringar i nästan alla vävnader i människokroppen och framför allt i nervvävnad, hjärta, ben och blodkärl.

Enligt statistiken påverkar diffus giftig goiter oftast unga kvinnor, med en större andel av dem som är "lyckliga" att bo i stora städer.

Tecken på diffus giftig goiter

Hela kliniken för diffus giftig goiter orsakas huvudsakligen av ett överskott av sköldkörtelhormoner, och deras effekt på olika vävnader och organ.

  • autoimmun ophthalmopati;
  • sköldkörtel akropati;
  • pretibial myxedema;
  • thyrotoxikosyndrom.

Autoimmun Oftalmopati

Autoimmun ophthalmopati kallas autoimmun ögonskada. Det är faktiskt en isolerad sjukdom, men det är nästan alltid (i 95% av fallen) närvarande i diffus giftig goiter. Denna sjukdom kännetecknas av att antikroppar bildas av immunsystemet mot cellerna i ögatets retrobulbar fettvävnad, det vill säga den fiber som fyller ögonkontakten och musklerna som är involverade i ögonloppets rörelse.

Vanligtvis påverkas båda ögonen, men det finns fall då sjukdomen börjar med ett organ och gradvis involverar det andra organet. Som ett resultat är det ödem i synenet och utvecklingen av peptoskopi (utbrott av ögat ut), dess rörlighet är nedsatt. Symtom som en känsla av "sand" i ögonen, tryck och smärta i ögonen, dubbelsyn och lacrimation observeras.

Om de behandlas under lång tid (mer än ett år) blir dessa processer irreversibla, och om processen sprider sig till optisk nerv kan fullständig blindhet utvecklas.

Sköldkörtel akropati

Sköldkörtelakropi präglas av utveckling av ödem i händer och fötter. I det här symptomkomplexet har naglarna form av klockglas, och fingrarna är skadade.

Pretibial myxedem

Pretibial myxedem kännetecknas av utvecklingen av skador i ben och hudens subkutanvävnad. Observerad i 4% av diffusa giftiga ämnen. Hänvisar också till autoimmuna processer, och manifesteras av en markant skisserad blåaktig komprimering av benen, som kan vara både bilateral och ensidig.

Thyrotoxicos syndrom

Thyrotoxicos syndrom är också indelat i:

  • Syndrom utbyte och energi störningar. Det kännetecknas av svaghet i höfter och axlar, viktminskning, vilket observeras med normal eller till och med ökad aptit. Dessutom blir det svårt för patienter att kasta sig, klättra upp trappor, lyft föremål av måttlig svårighetsgrad, det vill säga utföra alla handlingar som kräver att musklerna i axlarna eller höfterna deltar. Det är konstant svettning och en känsla av värme.
  • Syndrom av neuropsykiatriska störningar. Det kännetecknas av tremor, snabb förändring av humör, krånglighet och nervositet.
  • Syndrom av nederlag i ett mag-tarmkanal. Det finns tyrotoxisk hepatos, som ofta blir till cirros, diarré, splenomegali.
  • Syndrom av kardiovaskulära lesioner. Det kännetecknas av arytmier, takykardi, tyrotoxisk myokardiodystrofi, dvs myokardieutarmning.
  • Syndromssår av reproduktionssystemet. Manifieras av gynekomasti hos män och impotens.
  • Syndrom av sekundära störningar i den endokrina apparaten. Osteoporos och oregelbundenhet i menstruationscykeln observeras.
  • Effekt på kolhydratmetabolism. Eventuell utveckling av diabetes eller nedsatt glukostolerans.
  • Ögonsymtom på tyrotoxikos. Om dessa symtom på webbplatsen finns en separat artikel. Du kan följa länken och läsa mer om det.
  • Binyreinsufficiens. I det sista skedet av sjukdomen ökar behovet av kortisol. Detta beror på det faktum att ett överskott av sköldkörtelhormoner bidrar till uttömningen av binjurarna.

Allvarlighet av tyrotoxikos:

  • När pulsen är från 80 till 100 slag per minut - lätt.
  • När pulsen är från 100 till 120 slag per minut - den genomsnittliga graden.
  • Med en puls på 120 eller fler slag per minut - en allvarlig grad.

Kliniska former av tyrotoxikos:

  • Atypiska former.
  • Kliniskt uttryckt tyrotoxikos - i närvaro av både hormonella störningar och en uttalad klinik av sjukdomen.
  • Subklinisk tyrotoxikos - i avsaknad av klinik och med normala hormoner T4 och T3. Den enda manifestationen är en minskning av TSH-nivån under 0,2 mIU / L. Subklinisk tyrotoxicos observeras mycket ofta i toxisk adenom och multinodulär goiter, och sällan i diffus giftig goiter.

Graden av ökad sköldkörtelstorlek:

  • 0 grad - medan goiter är frånvarande.
  • Grad 1 - Goiter kan inte ses med ögat, men endokrinologen kan palpera den.
  • Grade 2 - goiter är palperade, och det kan ses under inspektionen.

Thyrotoxicosis och diffus giftig goiter. Vad är skillnaderna?

Många anser att dessa begrepp är synonymer. Detta är dock inte fallet.

Thyrotoxicosis kan åtfölja många smärtsamma tillstånd och sjukdomar. En av dem är diffus giftig goiter. Förutom den senare kan tyrotoxikos uppstå med:

  • otillräckligt TSH-produktionssyndrom;
  • jodinducerad tyrotoxikos;
  • trofoblastisk tyrotoxikos;
  • tyrotoxiskt adenom;
  • TSH-producerat hypofys adenom;
  • den första skeden av subakut sköldkörtelbete;
  • follikulärt adenokarcinom;
  • hashitoksikoze.
  • cancermetastaser och äggstockstumörer.

Tyrotoxikos kan också orsakas av en överdos av L-thyroxin, interferon, amiodaron.

Förutom begreppen "thyrotoxicosis" och "diffuse giftiga goiter" kan du komma över termen "hypertyreoidism". Vad är det här? Jag noterar omedelbart att hypertyreoidism inte är tillämplig på patologiska tillstånd och kan vara en manifestation av olika fysiologiska processer. Till exempel observeras hypertyreoidism i stressiga situationer och under graviditetens första trimester.

"Graves disease", "DTZ" eller "Basedow's disease". Hur korrekt

I artikeln talar vi om diffus giftig goiter, vars manifestationer är associerade med tyrotoxikos. Det är tyskt känt som "Bazedovs sjukdom", i engelsktalande länder kallas det "Graves sjukdom". Men för ryssarna har termen "diffus giftig goiter" skapats.

Låt oss försöka förstå i detalj. Varför "diffus"? Eftersom det finns en enhetlig (diffus) skada på hela sköldkörteln. Varför "giftigt"? Överskott T4 och T3 har en toxisk effekt på vävnaden. Och det sista ordet - "goiter" beror på att sjukdomen åtföljs av en ökning av körtelvolymen.

Varför uppstår DTZ?

Diffus giftig goiter anses vara en autoimmun sjukdom; predisposition till dess utveckling överförs genetiskt.

För dem som inte är helt tydliga om betydelsen av ordet "autoimmun", tillägnar jag denna punkt: I varje mänsklig kropp finns ett immunsystem som skyddar det på ett eller annat sätt från olika skadliga medel, dvs bakterier, virus etc. diffus giftig goiter stör immunfunktionens normala funktion, och den senare känner igen cellerna i sin egen mikroorganism som alien. Som ett resultat syntetiseras antikroppar för deras destruktion.

Trots det faktum att predispositionen till DTZ orsakats arvsmassa, som du vet, har inte alla människor med arvelig belastning av diffus giftig goiter en sjukdom. För utvecklingen av sjukdomen krävs provokationsfaktorer som kallas triggers.

Den kraftigaste utlösaren anses vara ett centrum för kronisk infektion, särskilt i halsen, näshålan och öronen. Vad är anledningen? Dessa organ har en gemensam kollektor i lymfsystemet med körteln. För bättre förståelse, låt oss kalla den här samlaren "människokroppens avloppssystem". Det vill säga, alla giftiga ämnen kommer in i detta avloppssystem och passerar sedan genom sköldkörteln. Som ett resultat är järnet också markerat som infekterat. Efter immunförsvarets celler sänds till detta område och börjar förstöra allt, indiscriminately till andra och deras egna. Allt detta leder till det faktum att det finns en patologisk (okontrollerad och extremt överdriven) stimulering av sköldkörteln och som ett resultat tyrotoxikosyndrom.

Förutom infektion kan de provokerande faktorerna för diffus giftig goiter vara:

  • sympathicotonia.
  • stress.
  • Närvaron av släktingar med andra sjukdomar i det autoimmuna systemet, till exempel myasthenia gravis, perniciös anemi, Addisons sjukdom, typ 1-diabetes.

Diffus giftig goiter är mycket vanligt hos patienter med autoimmuna störningar som:

  • vitiligo.
  • glomerulonefrit.
  • typ 1-diabetes.
  • reumatoid artrit.
  • perniciös anemi.

Vilka tester behövs för att klargöra DTZ?

Scintigrafi, dvs radioisotopstudie av körteln.

Med scintigrafi är det möjligt att noggrant studera sköldkörtelns funktion och undersöka dess struktur, upptäcka noderna, räkna deras antal, se platsen och mät måtten. I scintigrafi fungerar en technetium (Tc 99) eller jod (I131 eller I 123) som en radioisotop.

Metoden för scintigrafi är baserad på det faktum att sköldkörteln är 100 gånger bättre än andra organ kan absorbera jod, för som du vet är det nödvändigt att det producerar hormoner. Introducerade isotoper börjar ackumuleras i körtelvävnaden. När det gäller säkerhet är technetium mer acceptabelt eftersom det inte deltar i bildandet av sköldkörtelhormoner, och eliminerar därför det snabbare.

Scintigrafi teknik

Inledningsskedet är obligatorisk förberedelse, som består i att avbryta eventuell medicinering och använda jod 14 dagar före studien.

På en tom mage administreras intravenöst en viss mängd isotop. Frukost för patienten är tillåten redan en halvtimme efter injektionen. Därefter skickas han hem och nästa dag (efter 24 timmar), vid tidpunkten för toppackumulering av läkemedlet i sköldkörteln, placeras han i en gammakamera där han börjar läsa impulserna som kommer från körteln. Datorn själv omvandlar dessa data till en bild enligt vilken isotopmättnaden i sköldkörteln bestäms (efter färg eller densitet). Detta avslutar scintigrafi-proceduren.

Hur utvärderar du resultatet?

Vid en frisk person är den maximala isotopinfångningen 24 timmar efter injektionen från 20 till 40 procent av injicerad mängd.

Sköldkörtel ultraljud

Du är förmodligen bekant med ultraljudsproceduren, eftersom denna metod används i stor utsträckning hela tiden. Jag vill bara notera att ultraljud bara kan ge information om strukturen i patientens körtel och lämnar dess fungerande hemlighet för läkare.

Diffus giftig goiter kännetecknas av en minskning av sköldkörtelvävnads echogenicitet och en ökning av dess storlek. Ultraljud av sköldkörteln för att bekräfta diagnosen diffus giftig goiter används sällan, eftersom dessa förändringar kan observeras i andra sjukdomar i sköldkörteln.

Ultraljud av sköldkörteln kan användas för att undersöka blodflödet i vävnaden, vilket ökar markant med diffus giftig goiter. Diffus giftig goiter kan kombineras med en nodular goiter - med ultraljud kan du se noderna i organs vävnad.

Magnetic resonance imaging, eller MR

Magnetic resonance imaging i thyroidology används vanligtvis för att diagnostisera oftalmopati, ofta medföljande diffus giftig goiter.

Vilka laboratorietester måste passera för att ta upp frågan om diffus giftig goiter?

Diffus giftig goiter ger oftast inga problem med diagnosen. Men det finns undantag.

Det huvudsakliga laboratorietestet är givetvis att bestämma nivån av sköldkörtelhormoner. Jag har upprepade gånger påpekat att det är viktigt att bestämma den fria fraktionen av sköldkörtelhormoner. Förutom dem, mäta nivån av thyroidstimulerande hormonhypofys. Sköldkörtelhormonprovet ges på tom mage, och resultatet beror inte på menstruationscykeln hos kvinnor.

Om det finns tyrotoxikos på grund av diffus giftig goiter kommer halten av fria T4 och T3 att förhöjas, och TSH-nivån kommer tvärtom att minska. Med subklinisk tyrotoxikos kommer TSH också att vara låg, och fritt tyroxin och triiodotyronin kommer att ligga inom det normala området.

Det är viktigt att mäta nivån av stimulerande antikroppar mot receptor TSH. Detta test tillämpas för närvarande inte universellt eftersom det skapades relativt nyligen. Detektion av antikroppar hjälper till att diagnostisera diffus giftig goiter, men det måste förstås att de ibland finns närvarande i blodet i de fall där det inte finns någon diffus giftig goiter. Till exempel kan en analys för antikroppar mot TSH-receptorer vara positiv för multinodulär toxisk goiter eller subakut thyroidit.

Identifikationen av stimulerande antikroppar mot TSH-receptorer är nödvändig för att bedöma den avsedda behandlingenstiden för diffus giftig goiter. Denna indikator bestäms innan behandlingen fortsätter, liksom före den avsedda annulleringen av det terapeutiska läkemedlet. När antikroppsnivåerna mot TSH-receptorer är över 35% föreligger en hög sannolikhet för återkommande diffus giftig goiter.

Man bör också komma ihåg att om man, mot bakgrund av läkemedelsbehandling av diffus giftig goiter, fortfarande är hög, är det meningsfullt att tänka på behandling I131 eller operation. Om, efter operationen, detekteras en hög titer av antikroppar mot TSH-receptorerna i blodet, är sannolikheten för återfall av sjukdomen igen mycket hög på grund av ofullständigt avlägsnande av körtelvävnad.

Normalt minskas titern hos dessa antikroppar efter adekvat behandling med jod eller läkemedelsbehandling hos 50% av patienterna, efter operationen - lite mer, i 83%.

Bestämningen av titer av antikroppar mot TSH-receptorer används också under graviditeten för att klargöra risken för medfödd hypertyreoidism hos nyfödda eller foster.

Förutom alla ovanstående för diagnos av diffus giftig goiter och utfört andra kliniska test. Det är också viktigt att bestämma nivån på vita blodkroppar, njure och lever, ESR och andra indikatorer för utnämning av ytterligare korrekt behandling.

Komplikationer av diffus giftig goiter

  • diabetes mellitus
  • thyrotoxisk kris
  • psykos
  • perniciös anemi
  • binjurinsufficiens
  • osteoporos
  • giftig hepatos
  • lungödem
  • thyreostatisk myokarddystrofi
  • myopati
  • förmaksflimmer

Thyrotoxisk kris

Thyrotoxisk kris - den allvarligaste komplikationen av diffus giftig goiter, som hotar patientens liv. Thyrotoxisk kris uppträder i fall där all symtom på sjukdomen sker kraftigt. Detta kan observeras ett par timmar efter det kirurgiska avlägsnandet av sköldkörtelvävnad. Dessutom kan överdriven motion, stress, tanduttag, infektioner etc. leda till en kris.

Vid en thyrotoxisk kris är det en massiv frisättning av en stor mängd sköldkörtelhormoner i blodflödet. Detta ökar trycket avsevärt, patienterna blir rastlösa. Gradvis, alla symtom ökar, diarré, tremor, hjärtklappningar, kräkningar, agitation, illamående, muskelsvaghet uppstår. Vidare ersätts spänningen av ett stuporöst tillstånd och förlust av medvetande. Kliniken fullbordar utvecklingen av koma och, i frånvaro av korrekt behandling, är dödlig.

På detta tror jag att det är nödvändigt att slutföra artikeln. Det har redan visat sig vara omfattande, så jag kommer att ägna en separat artikel till behandling av diffus giftig goiter, som du också kan läsa från sidorna på denna sida. Nedan i kommentarerna kan du ställa frågor om diffus giftig goiter eller bara dela dina åsikter.

139 kommentarer på "Varning! Diffus giftig goiter

Hej, kära doktor. Jag behöver verkligen din hjälp. Jag är 42 år gammal. För nästan 10 år sedan diagnostiserades jag med tyrotoxikos. Under dessa år observerades hos endokrinologen. I början av sjukdomen tog merkazolil och anaprilin. Sedan tog några år ingenting. För tillfället har jag en annan läkare. Jag vände mig, för Jag kände en allvarlig försämring av tillståndet. Läkaren diagnostiserar mig: diffus giftig goiter. Resultaten av blodprov är följande: T3 fri> 46, T4 fri - 50,99, TSH - 0,000, TPO - 0,65, anti TG - 326,89. Tryck 120/80, men ibland minskar eller stiger. Pulse - från 100 till 120 slag / min. Nu är staten som följer: svettning, svullnad i benen, viktminskning, svårt att klättra trappor, svaghet, försämring av uppmärksamhet och minne, inre skakningar. Utnämning: Tyrozol 10 - 1 bord 3 gånger om dagen, anaprilin-0,04 - 1 tablett 3 gånger om dagen. Kurs 1 månad. Kära doktor. Vänligen berätta om behandlingen är korrekt. Tack på förhand.

Hej Natalia! Du har uppenbar, uppenbar hypertyreoidism. Mest sannolikt diffus giftig goiter. Scintigrafi ägde rum? Behandlingen startade korrekt.

Hallå Jag är 33 år gammal. Jag har en diffus giftig goiter 2st. Först avslöjade i februari i år. Hon togs in på sjukhuset med följande hormonprovresultat: T4-75, T3-6, TSH-0.22, TA4-84,10. Sköldkörtelvolymen var 33,7 cm3. Med förgiftning av kroppen gick knappt. Såg tyrosol 4 tabletter per dag. En månad senare bytte hon doktorn och ordinerade mig propitsil och hormonkontroll varannan vecka. Analyserna för 2 april 2014 var: T3-2,12, T4-61, Thyrotropiskt hormon-0,03, antikroppar mot tyroglobulin-1552 IE / ml. fortsatte att dricka propitsil 1 flik. en dag. Senaste analyser den 13 maj: TTG-4.7, T4-6.0, T3-0.6, At till TPO-665. Volymen var 37 cm3. De föreskrev eutirox och fortsatte att ta propicil. 23 maj skickade mig till kirurgisk behandling. De sa att goiter av denna storlek inte kommer att lösa sig. Vidare rekommenderas avlägsnande av sköldkörteln på grund av den höga antikroppsnivån. Vad rekommenderar du, ska jag gå till en operation eller ska jag vänta och titta på, eftersom eutirox endast har skurits i 10 dagar? Tack på förhand.

Hej, Fatima! Du har fått ett "block and replace" -schema. Men tyvärr fortsätter volymen av körteln att öka, varför du rekommenderades att helt ta bort den och lämna bara de områden där parathyroidkörtlarna är belägna. Du kan naturligtvis fortsätta behandlingen enligt detta schema, men i de flesta fall måste sådana patienter hänvisas till en kirurg på något sätt. Dessutom har thyreostatika många biverkningar, så dra slutsatser.

Hej doktor Tack för ditt svar. Opererade mig den 18 juni. Jag hade AIT, antikropparna gick av skala i 3000. Operationen var svår (det varade 3,5 timmar), men utan komplikationer. Efter operationen var jag ordinerad att dricka "Eutirox" 50 mcg. På en vecka tillsätt 25 mcg. Nu dricker jag 75 mkg. En vecka senare rådde de att dricka 100 mcg per dag i en månad och ta prov på TSH och se. Min vikt är för närvarande 47 kg vid 160 cm. Så jag tror det finns inte mycket 100 mcg? Kan dricka 75 mcg i en månad och kontrollera TSH? Och då är jag rädd för symtomen på hypertyreoidism. Hur råder du? Tyvärr, det är inte ämnet. Tack.

Hallå I februari diagnostiserades jag med tyrotoxikos + DTZ. Prescribed 30 mg tyrosol. Nu dricker jag 5 mg tyrosol. Känner sig bra. Det finns viktökning (även om jag inte förlorade mycket vikt innan jag gjorde en diagnos), tryck 117 över 80, puls 64. Men mitt hår började falla ut fruktansvärt. Månad 2 som fallouten började. Är detta relaterat till min sjukdom (TSH, T-3 och T-4 är normala, fullständigt blodtal är normalt, järn-136)? Tack.

Hej Anna! Om sköldkörtelhormoner och TSH är normala, så nej!

Men jag läste. att kroppen reagerar på denna sjukdom (håravfall). Jag glömde att skriva att jag fortsätter att dricka tyrosol 1 gång om dagen 5 mg. Kanske är det en sådan reaktion på medicinen? ? Och om det här är en reaktion på ett läkemedel, hur är det då? När allt kommer omkring måste jag fortfarande ta det ungefär ett år.

Du började falla ut efter att ha startat behandlingen och normaliserande hormonnivåer. Det finns ingen hypothyroidism på grund av behandlingen, så det här är ingen reaktion på medicinen, dosen är korrekt.

God dag! Jag är 36 år. 60-63 kg vikt, höjd 164. Mitt blodtryck ökade från 130 till 150 mm Hg. Art PS 90-110. Ökad excitabilitet, nervositet, hysteri, dålig sömn, huvudvärk, avbrott i hjärtat. Efter undersökningen diagnostiserades neurovaskulär dystoni med hypertonisk typ. Magnesium var förskrivet med vitamin B i en dos av 800 mg per dag, fiskolja, hagtorn, koenzym Q, taurin och arginin. Som ett resultat av behandlingen minskade blodtrycket till normala 120/80, huvudvärk minskade, det blev tystare. Men PS 90-110 och avbrott i hjärtat var kvar, svaghet uppstod, efter en liten belastning var hjärtat kraftigt slår och andnöd, spontan svullnad i benkroppens muskler, krampanfall, kropp 36,9-37, 1 (speciellt i menstruationsfas 2). cykel), känner sig varm under tungan, menstruationssjukdomar (historien om sekundär infertilitet, anovulatoriska cykler, kejsarsnitt vid 36 veckor på grund av gestos, 2 hälften av graviditeten, barnet föddes med en vikt av 1900 kg). En endokrinolog, när den inspekteras visst, misstänker normalt en förstorad sköldkörtel, men efter en ultraljud (allt är normalt) och test skickas till en neurolog.

Analyser: TSH 0,34 (norm 0,23-3,4)
St T4 15,5 pmol / l (norm 10-24)
Bestämning av AT till TPO 0,53 U / ml (norm 0-30
FSH 6.7 (1.5-150) på den 9: e dagen av cykeln
LG 6.1 (1,2-90)
Prolactin 234,7 (74-745)
Testosteron totalt 0,86 (4,3-31,6)
DHEA-sulfat 1,99 (0,1-3,9
hemoglobin 111
hematokrit 33,8 (34-48)
blodglukos 5,52 (4,2-6,4)
Kolesterol 4,4 (3,9-5,7)
Na i blodet 131 (132-152)
K i blodet av 3,8 (3,4-5,0)
ekokardiografi:
Hjärtans kamrar är inte utbredda, det finns ingen kränkning av den vänstra ventrikelens lokala kontraktilitet. Ventilapparaten har inte identifierats. Diastolisk dysfunktion i vänster ventrikeltyp 1. Det finns ingen läckagepatologi.

Snälla berätta för din åsikt. Tack så mycket i förväg.

Hej Antonina! Allt som du beskriver är väldigt mycket lik symptom på neuro-vaskulär dystoni, den patogenetiska behandlingen som helt enkelt inte existerar! Gå mer utomhus, undvik stress. En positiv attityd och lugn är det bästa du kan göra för dig själv.
Jag råder dig också att ta om TSH efter några månader, eftersom resultatet ligger närmare normernas nedre gräns (för att utesluta hypertyreoidism).

God dag! Jag gav de tester som du kommenterade för 3 månader sedan, så jag bestämde mig för att skicka:
TTG 1,8886. (0,35-4,94)
MW T4. 16,28. (9-19,05)
AT till tyroperoxidas. admin

Välkommen! Allt är bra, sköldkörteln är hälsosam! Du borde verkligen få behandling av en neurolog.

Hej doktor! Min mamma är 60 år gammal, den 14 augusti 2014 diagnostiserades hon med diffus giftig goiter. Vid den tiden var resultaten av analyserna TSH-0.006; T4-83.29; AT till thyroperoxidas-29.8. Seisas (efter 2,5 månader), TSH-0.005; T4-35.18; T3-6.5. Säg mig snälla varför går inte TSH ner?

Tyvärr, tack i det föregående meddelandet skrev jag (varför försvinner inte TSH), men korrekt: VARFÖR HUR TSH INTE Ökar? Tack på förhand tack så mycket!

Hej Marina! Eftersom du inte angav det föreskrivna behandlingsregimen, vågar jag föreslå att dosen av läkemedlet är otillräcklig i ditt fall. Antingen gör din mamma fel i metoden att ta Eutirox-tabletter (Levothyroxin sodium) - tar det oregelbundet, efter en måltid, samtidigt som en måltid eller kort före det.

subtotal resektion av schzh, ersättningsterapi är inte föreskriven, eftersom en låg TTG 0,011, berätta för mig hur det ska återhämta sig, kanske börja ta eutirox25

Hallå Efter födelse i februari diagnostiserades jag med tyrotoxikos + DTZ. Prescribed 30 mg tyrosol. Nu dricker jag 5 mg tyrosol. Känner sig bra. Det finns en ökning i vikt (jag var lite tunn före diagnosen), tryck 117 över 80, puls 68. (TSH, T-3 och T-4 är normala, fullständigt blodtal är normalt, järn-116) men doktorn insisterar på att fungera. De gjorde en punktering för några månader sedan, resultatet är bra. Vad gör du, råd. Noden är i vänster sida nära kärlbunten.

Hej, Inna! Om biopsi-resultatet är bra krävs inte kirurgi. Bara dynamisk observation.

Hej, doktor. Vår dotter DTZ. Innan behandling på sjukhuset tog vi Tyrosol. Efter urladdning var vi förskrivna Eltiroxin tabletter och Tyrosol avbröts. Nyligen godkända test är resultaten av testen hemska:
TTG-norm 0,3-4,0 resultat 0,05
T4-norm 40-120 resultat 150,6
T3 norm 0,8-2 resultat 5,0
T4svob. normalt 9,0-22,2 resultat är 70,3
T3svob. normala 1,2-4,2 resultat 22,9
A / tk TG-norm 0 till 100 res. 3980,3
A / tk TPO ränta från 0 till 30 resultat 1375.8
Vad kan du rekommendera? Hjälp tack.

Hej, Ruslan! Jag vet inte hur länge du tog dessa droger, och enligt vilket system. I vilket fall som helst, om vi antar att du har erbjudits adekvat behandling för DTZ talar vi om ett återfall, vilket observeras ganska ofta. Om körvolymen är större än normalt är den bästa vägen ut kirurgisk behandling.
Förutom DTZ har din dotter också autoimmun thyroidit.

Hej, doktor. I två år är det värk i smärtan som passerar till nacken, sedan till tänderna, sedan till örat. sedan i käken. Gå på läkarna, MRI av mjukvävnad, MRI i nacken, panoramabild av käken, an.krov, röntgen i näsan, lungor-normen. I början av ultraljuds ultraljud, norm, då tirioidit: öka järn-23.8 med n-14cm.cube, echogenicitet reducerad, makrofol 3-4 mm, konturer-jämn, klar, submandibulär nod till höger 20x10 T3-56 med nor-22, T4-8 med n-4, TTG-001 med n-02, AT till TRO-215 när n -35. Efter förskrivning av behandling: prednisalon4t-10dn, sjunker sedan med 7dn, + groprinazin, loratidin, rörsnitts ultraljud-sköldkörtel-pr-6,3, lev5,9sm.cub, flytande upptagning upp till 3 mm i stora mängder ökade kärlsystemet dramatiskt, lymfkörtlar upp till 10 mm, normal struktur. Svullet ansikte, arm och ben till höger. Ytterligare behandling erbjuds endast på sjukhuset (prednison, antibiotika, antivirala preparat). Snälla, ödem är en följd av behandling eller inflammation i sköldkörteln (det fanns ingen behandling tidigare), behandlingen är korrekt föreskriven och huruvida inflammation i sköldkörteln kan ges med smärta under käken, i örat precis till höger, godkänna ytterligare behandling eller leta efter smärtsaken. Tack, hjälp, var snäll och reda ut det.

Hej Irina! I ditt fall talar vi om det första skedet (tyrotoxikos) av thyroidit (eventuellt viral etiologi). Behandlingen började på rätt sätt! I sådana fall rekommenderas det inte att ta thyreostatika. Bestrålning av smärta är ganska möjligt.

Hej, doktor. Analys av TTG-0.008 (04-4), T3-4.88 (2.3-4.2) T4-1.7 (0.89-1.76) ATP-156 (35) ultraljudsskanner -peresh-3,9, pr-8,5, lev-8,0-struktur grovkorn med hypoechogen inklusive 3-4 mm. utnämning 3 månader eutyroks50 1t / d. Berätta för mig, tack eftersom eutyroks sänker TTG, och han är så låg att följa sådan behandling? Tack

Hej Irina! Du har en diffus giftig goiter! I sådana fall bör du inte börja behandlingen med euthyrox! Du behöver thyreostatika. Läs artikeln: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
För en mer detaljerad diskussion om nyanser av DTZ-terapi och att få ett väl utformat system för läkemedelsbehandling kan du få betalt samråd från en endokrinolog. Läs mer på sidan http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya.

Hej Irina! Jag har DTZ och AIT, nu tar jag 10 ml tyrosol, den sjukdom som diagnostiserades 1995 var i eftergift i 5 år, 2007-2012, nu periodiskt inflammerad. Med en sådan diagnos, kan jag göra ögonlockens blepharoplasty, vad är de möjliga konsekvenserna. År 1999 behandlade hon oftalmopati, nu finns det ingen sådan komplikation, men nu finns det väskor under ögonen. Jag ber dig att ge råd

Hallå Dottern har en diffus giftig goiter. Annie är 19 år. Sedan 2005 har hon observerats på en kulturpark i en dispensary. sjukdomen startades och läkaren skickade omedelbart för att registrera funktionshinder. tar tyrosol, corcor 2,5 på kvartalet, olika sedativa. Järn stor. Läkaren rekommenderar att ha en operation. Ta bort all hårdvara. När hennes pappa levde var han borta, men nu är han borta, allt förändras omedelbart, hon lyssnar inte alls på mig, men operationen måste ske, och hon vet också om det. Men efter att hennes man dog, var hon 15 år gammal när han var borta utvecklade jag psykos, frekventa skandaler etc. Jag vet inte vad jag ska göra. Och då är krisen. Läkare, snälla hjälp, hur får du henne att få en operation. Hälsningar Tatyana.

Hej Tatiana! Jag tror att du borde kontakta en psykolog om detta.

Beslutet att samråda jag tog efter att du har tittat på din webbplats. Jag gillade platsen: När en läkare söker en patient att göra en allierad, och inte bara följa instruktioner, det här är en riktig läkare! Du kan inte besegra sjukdomen, kvarstår bara en utövande, behandlingens framgång beror lika på läkaren och patienten. Information (om ämnen som avslöjas) på webbplatsen och inte mycket, och inte tillräckligt - precis rätt. Och även om det handlar om allvarliga sjukdomar, känns en optimistisk attityd och tro. Tack för ditt snabba svar och samråd. Jag fick alla svaren på alla mina frågor (och vissa var bortom endokrinologin). Tack för din uppmärksamhet och professionalism. Lycka till dig och dina nära och kära!

Välkommen! I maj 2011 utfördes sköldkörtelektomi, eftersom Sedan 2000 har DTZ behandlats, men återfall har inträffat. Före operationen var volymen 60, puls 180-210. På dag 3 efter operationen uppträdde smärta och svullnad i bröstet. Efter 3 månader onkolog satte mastopati. 4 år har gått efter operationen, för närvarande accepterar jag eutirox 200 ml. Jag vill ständigt sova, trötthet, slöhet, lemmar drar, även att sopa golvet är omöjligt att köra. Smärta och klumpar i bröstet, värre före cykeln. Det var en kronisk inflammatorisk äggstock, som nu ständigt drar smärta i underlivet. Är det möjligt för brist på hormon eller är det något annat?

Hej Tatiana! Utan resultaten av analysen på TSH är det omöjligt att uttryckligen säga något.

Välkommen! Jag är väldigt glad att jag hittade en sådan webbplats. Jag ville ställa frågor om sjukdomen, men hittade inte en sådan sektion. Jag kommer att beskriva min sjukdom lite. I början av april, efter att ha blivit förkyld (ont i halsen, rinnande näsa, hosta, makrot, temperaturen inte), efter 5-6 dagar på vänster sida blev sköldkörteln inflammerad. Betennelsen var inte så märkbar, men när det visade sig det var tätt och kanske till och med knottigt. Det åtföljdes av mycket allvarliga smärtor vid sväljning av saliv, vid hosta. Med beröring och lätt tryck också genom smärta. Mycket orolig för smärtan i vänster sida, vilket gav örat och spred sig från nacken till axeln. Det fanns smärtor i händerna, och högra hand värkade som med influensan, men mer än det värste vänsterhanden. Smärtan intensifierades på kvällen och på natten, det var svårt att ligga på vänster sida. Jag undersöktes av en terapeut och sa att sköldkörteln var inflammerad. Han skickade inte honom för test, sade att han behövde återhämta sig från förkylning och föreskrev ett antibiotikum (levoxin) i 7 dagar och antiinflammatoriska tabletter i tarmarna, eftersom han under undersökningen fann inflammation i duodenum och några andra tabletter för inflammation i lederna. (Dessa läkemedel kallades Proton EC och dolox la), loppet av dessa läkemedel är 14 dagar. Efter att jag avslutat kursen gick jag igen till min doktor. Efter 14 dagar av banan, på tredje dagen temperaturen uppstod, på kvällen 37,4, kände jag mig sjuk, hade svåra huvudvärk, på grund av detta kunde jag inte gå för att ta ett blodprov. Nästa dag återkom temperaturen på kvällen 37.3. Några dagar senare, när hälsotillståndet förbättrades, var temperaturen borta, hon donerade blod för analys (27 april), i läkarens riktning. Enligt analysen: Tiroksin umumi (T4 umumi) TT4-207,4 nmol / L (norm 66-181) och Tireotrop hormon (TTH) TSH - 0.006 mIU / mL (norm 0.27-4.2). Läkaren tittade på dessa test och sa att jag har en giftig goiter eller tyrotoxikos. Undersökte också sköldkörteln. Intervjuer vad som är svårt. Händerna skakade inte, ser klart ut med rörelsen av doktorns fingrar. Det finns ingen stark törst. Inga arytmier. Mitt hjärtslag är alltid snabbt, eftersom det finns en medfödd prolapse av hjärtat. Pulse kände han, mätt tryck. Utnämnd för att dricka triad (motherwort, Valerian, hagtorn). Det finns också ökad irritabilitet, nervositet. Och andfåddhet uppträdde, med plötsliga, frekventa rörelser eller när jag böjde mig, så var det inte så här tidigare. Ögon som inte bultade och inte svullna, ingen puffiness i ansiktet eller benen. Redan 5 dagar och kanske 7 dagar, eftersom smärtan i nacken och baksidan av huvudet inte stör, har smärtan i händerna också gått. Sköldkörteln själv skadar inte längre, inflammationen har också minskat. Men doktorn kontrollerade sig själv när man sväljer saliv med en tår i nacken, en klump visas på vänster sida. Månadscykel är normal, gå varje månad utan dröjsmål. Visst, den här månaden, i stället för de vanliga 5 dagarna, var 3 dagar och det var mindre, även om jag inte redan har rikliga, normala. Urintestet passerade också, allt är normalt. Binjurarna kontrollerades inte, först önskade hon att urinen skulle kontrollera binjurarna, men doktorn sa att det inte finns några problem som kommer med deras problem genom att ställa några frågor om detta. Jag har fortfarande makrotaen kommer ut ur halsen och ont, kittlar ibland. Läkaren ordnade en gurgla med salvia och under 14 dagars kurs, och nu också. Första gången jag sköljde, stannade jag, men nu ska jag återuppta, på rekommendation av en läkare och från indisposition i halsen. Läkaren ordinerade mig också ett läkemedel - Tyrozol, en kurs om 2 månader, 2 tabletter per dag, efter måltid. Men jag har inte bråttom i hans mottagning än. Jag skulle vilja veta exakt vad min diagnos och vilka andra tester jag behöver passera och om det finns behov av det. Samt utnämning av lämplig behandling.

Hej Aina. Jag har en fråga: Jag donerade nyligen hormoner och här är resultatet av TSH -0.05, T4 - inom normala gränser. När jag var 14, diagnostiserades jag med DTZ och hypotyreoidism, och även om hormonerna var normala, var jag ordinerad behandling. men jag tog inte pillerna. Nu är jag 37, och frågan är detta: En endokrinolog hävdar att jag har hyperteriosi, även om det inte finns några symtom - inget hjärtslag, ingen skakningar, inga hettavlor. men tecken på hypothyroidism är uppenbara: frost, flatulens, brist på libido, övervikt. Och så tilldelar endokrinologen mig att passera spåret. dyrt, och det är inte klart om testen är nödvändiga, i synnerhet scintiografi (generellt rädd för strålning) och antikroppar mot TSH-receptorerna. Vänligen kommentera denna situation.

Hej Svetlana. Dessa studier behövs för differentialdiagnosen av diffus giftig goiter och funktionell autonomi. Utnämningar endokrinolog ganska rimliga. Om det inte finns några pengar för båda kan du få minst en av dem, till exempel scintigrafi (exponeringsgraden är minimal och på en säker nivå). Du har inte hypothyroidism, det är ett faktum.

Välkommen! Kanske kan du hjälpa mig. För ca 8 månader sedan märkte jag märkliga och ledsna förändringar bakom mig: Jag kan inte komma upp från ett knep (från ett knep), jag kan inte stå på en pall. händer och ben började skaka, och pulsen - 120. lite tunn och mycket glad över det, men det visade sig att sköldkörteln. Enligt analyser - antikroppar mot tyroperoxidas 48,90, fri tyroxin - 77,00, sköldkörtelstimulerande hormon - mindre än 0,010. ultraljud - höger lob 47x24x25 v 15 cm3, vänster lob 45x23x24 v14 cm3. Isthmus 7 mm obem 29 cm3.. echostructure är inte homogen, inga noder, diffus ökning med 2 grader. Läkaren berättade för mig att den behandlas, men behandlingen har ännu inte utsetts. Säg mig snälla, kommer det att botas helt? Och även före denna sjukdom drömde jag om att komma till en endokrinolog så att han skulle utse något att gå ner i vikt - jag har 30 kilo övervikt. Snälla berätta, kommer jag nu bara att återhämta mig från behandlingen ?? Hur och vad som kan behandlas, skulle det också gå ner i vikt. Ledsen för den dumma frågan. Tack.

Hej, Lida! Du har DTZ. Till att börja med rekommenderar jag att du börjar konservativ behandling med thyreostatika enligt ett schema som endokrinologen ska ge dig vid intramurala upptag. Du kommer inte att gå ner i vikt från en sådan behandling, en liten ändring är möjlig om droppen i kilo var associerad med uppkomsten av tyrotoxikos.

Hallå Tack så mycket för svaret !! Läkaren föreskrev Tyrosol 10 mg 3 gånger och coronal för hjärtat. Spenderade på dryck en månad - lite märkbara förbättringar i benen, men ögonen är inte bättre. inte vägd, men på känslor - om bara lite återhämtade sig. I allmänhet tack, och jag är igen på en heltidsmottagning.

god tid på dagen, berätta för mig efter subtotal resektion Jag tog eutirox100, jag passerade ttg0.035, sv t4 20.1, vilket innebär att vikten växer, menstruationscykeln går förlorad, gynekologen sa att allt är bra

Välkommen! Du har en medicinsk tyrotoxikos. Denna dos var tydligen föreskriven så att det inte fanns någon återfall.

Hej, jag är 28 år, vikt 51 kg, med en tillväxt på 164 cm. Min vikt översteg aldrig 53 kg.
I oktober 2015 kände jag mig dåligt, jag kände kvävning, yr och snabb puls. De ringde en ambulans. Jag gjorde ett EKG, ultraljud i hjärtat, hjärnans MR, fluorografi, allt är rent och en knut märks på ultraljudet i sköldkörteln.
10/16/2015 gjorde hon ultraljud av sköldkörteln (hon hade gjort det för 14 år sedan).
Forskning avslöjade:
Sköldkörtelvolymen --- linjära dimensioner ShchZh ------- Volymen av en aktie ------ Totalt antal AH
------------------П / З ------ Bredd ----------- Längd - cm3 ------------- cm3 --------
Den rätta delen ---- 15 -------- 22,3 ---------------- 43,3 --- 7,6 ------- ----- 10,33 -------
Vänster dela ---- 11.2 -------- 15 ----------------- 33.2 --- 2.93 ------ ------------------
Isthmus ------ 2.2
Slutsats "I den högra loben finns en iso-echogen bildning med en tydlig kontur, ojämn, med anecho-inklusioner. Storlek 1, 02 * 1,22 cm, volym 2,9.
Efter ultraljudet skickades jag till scintigrafi på 20. 10. 2015:
Scintigrafi visade: Sköldkörteln är vanligen belägen, har en uttalad två-lobarstruktur, med normal form och storlek. Uppsamling av radioaktivt läkemedel är måttligt intensivt, dess fördelning är ojämn. I den högra loben, i utsprånget av den nedre polen, bestäms av centrum för intensiv ackumulering av läkemedlet (het nod).
Slutsats: Giftigt adenom i sköldkörtelns högra lob.
Test för hormoner:
- TSH 0,911 mkme / ml
- T4 St. 20,69 pmol / l
Jag läste överallt att jag måste ta thyreostatiska droger och sedan för att bli igång, sa doktorn att jag inte behövde dricka något.
Berätta vad jag ska göra?

Hej, Lily! Så du har inte tyrotoxikos, varför behöver du thyreostatisk behandling. Dynamisk observation, periodisk övervakning av TSH.

Tack, läs bara mycket av fasor som kan hända med en person efter en lyckad operation. Berätta för mig, är det möjligt att ta bort mitt adenom med en laser eller bara en operation?

Operation. Kirurgen som specialiserar sig på sköldkörtel patologi kommer att berätta för dig mer detaljerat.

snälla berätta för mig, efter den subtotala resektion av schzh, det kan vara tillräckligt eutiroks50, ttg - 1,67; Cd t4-12,64, och hur skiljer eutirox från l-tyroxin, det är möjligt att byta från eutirox till l-tyroxin.

Hej Tatiana! Vad var operationen? Förberedelserna skiljer sig från tillverkare och hjälpkomponenter, den aktiva komponenten är densamma.

var DTZ, 10/20/2014 subtotal resektion, mycket vikt växer redan återhämtat med 10 kg.

Välkommen!
Jag har en nodular goiter. V-46,2 cm3. 2 år sedan blev hon sjuk med subakut sköldkörtelbete. Analyser av sköldkörtelhormonhormoner nu:
TTG - 0,7628,
T4svob.-11,09 pmoll,
T3 totalt - 1,57 nmol / 1,
antikroppar mot thyreoglobulin-5, 71 IU ml
Dessutom har sinus takykardi 80-90 slag / min. Lågt hemoglobin 105. Järn i blodet av 7,8 μmol / l. De började exfoliera naglarna och håret faller ut. Yrsel. Är detta relaterat till sköldkörtelsjukdom?

Hej, Sveta! Nej, inte ansluten! Det är nödvändigt att eliminera anemi, sannolikt är detta orsaken.

Tack! Tyvärr, en annan fråga: behöver jag hormonbehandling för sköldkörteln?

Välkommen! Jag har diagnosen DTZ, nu har allting återgått till vanligt, jag dricker propitsil 25 och thyroxin 12.5. Misstanke om att bli sjuk med förkylning, doktorn sa viral att inte bli sjuk, vad ska man göra?

Välkommen! Behandla förkylning. Ge ett fullständigt blodantal.

Hej. Jag är 26 år gammal. Jag har subklinisk tyrotoxikos. T4 är normalt, men TSH är undertryckt (0,08) volymen av sköldkörteln är nu 47 (det var 53). I kliniken skickade endokrinologen mig till en operation vid det endokrinologiska centret, och sedan bestämde de sig för att inte ha en operation. De väntar bara på att något ska förändras (tyrosol avbröts för 2 månader sedan). Jag har lider av subklinisk tyrotoxikos i mer än ett år och ingenting har förändrats. förutom att sköldkörteln har minskat något, men det är fortfarande läskigt att titta på nacken. En annan viktökning (((nästan inte äter, men blir tjock. Jag vill alltid sova och en konstant känsla av trötthet. Jag tror att om ingenting ändrar mig, lämnar de mig i detta tillstånd.

Hej Tatiana! Behandling av DTZ - konservativ eller operationell. Om en fullständig behandling med piller (cirka 1,5-2 år) inte gav det önskade resultatet, ska patienten hänvisas till operation.

Välkommen!
Vänligen berätta om detta tillstånd, när ansiktet är svullet, ögonlocken hänger, mina ögon rullar ut, jag går igenom regelbundet, det finns ingen slutsats av patologi, jag donerade nyligen hormoner ttg-0.0008,
t4 fri 16,8, panti-TG-3,90, anti-tpo 449,324, nyligen ifrågasatta endokrina oftalmopati före analysen, Vad är min ana, finns det någon fara. På 90-talet kommer jag ihåg hur jag såg l-tyroxin. Då blev jag undersökt. De skrev att jag inte behövde behandling och det fanns inga diagnoser som sådana. Nyligen började hon genomgå en undersökning och fick sådana siffror. Tack på förhand för ditt svar och din kommentar. säger de

Hej Rose! Du har tyrotoxikos, du måste ta reda på orsaken och vara säker på att behandla den.

Välkommen! när hon tog eutiroks50 var resultaten av testen mtg 1,67 bw t4 13.44, då ökade hon dosen och började dricka l thyroxin 75 och resultaten mb0.69 bw t4 15.98, vad är mina åtgärder i framtiden.

Välkommen! Fortsätt att ta en dos på 75 mcg.

god tid på dagen, jag accepterar eutiroks62.5 tgg 0.68, efter subtotal resektion av schzh, mitt ansikte, axlar, ben började svälla av menstruationscykeln, när det inte fanns några biverkningar på etirox75, jag bara drömde om 1,68 till 0,68, Jag tackar på förhand för ditt svar

Jag har en ersättningsdos på 0,75, du kan ta eutiroks50 och l thyroxin 25, jag har bara tabletter 100 och 50

Du kan. Du kan också dela etirox 50 mcg i två delar och ta en och en halv tabletter.

Välkommen! Kvinna, 36 år För ett år sedan diagnostiserades jag med AIT, polycystisk äggstock. (T4 blixt = 17,7, TSH = 0,6 AT / TPO = 100,3 med ultraljud: Diffusa förändringar i sköldkörtelns struktur (AIT). Innan det tog jag också iodbalance -200, som senare avbröts) och jag accepterar Eutirox -50- hittills. Vid denna tidpunkt, T3 St. = 6,7, T4sv. = 14,7, TSH = 2,6. Nyligen har det ökat storleken på u / w., Tachycordia upp till 90-118ud. Under normalt tryck, Irritabilitet, NMC, ögontryck. Ska jag ta Euterox och vad mer skulle du rekommendera? Tack

Hallå Du för ett år sedan var förskrivet euthyrox vid ttg 0,6 ?? Baserat på vad var diagnosen "AIT"? För vag beskrivning, mycket vaghet.

Hej! Har tidigare haft mycket stress under lång tid. I vikt, nu 54kg tillväxt 170. Efter att ha blivit född för 4 år sedan, förlorade jag tyngd eftersom jag inte ville äta, jag åt genom kraften. Efter en månad återhämtade sig vikten ständigt, men för 2 år sedan med 54 kg kände jag vanligtvis inga klagomål. starka, raka bunkar av hår föll in, röken saknade bara vitamin, det var redan. I april var hon på en diet. I juni fanns det 2 släktingar och hon började gå ner i vikt mycket och ibland var det helt enkelt ingen aptit, åt åtminstone en gång om dagen. Rökvanorna var en sällsynt vana.
Första gången förstår jag inte varför trycket steg till 160, 4 dagars hjärtslag till 125 och 114 i vila (jag förbinder med att tand och pangs började skada illa på natten, började puls och tryck öka kraftigt) sade att besöka endokrinologen. För 6 år sedan fanns en diffus goiter på 1,2 grader, men analyserna var normalt föreskrivna, jodomarin. Har nu passerat tester
Fri tyroxin T4 66,76 (12-22)
Thyrotrop TG 0,005 (0,27-4,20)
Diagnosen av postavilia - tyrotoxikos.
Uzi sade inget behov av att göra, järn palpation ökar inte.
Och för sex månader sedan var nacken svullen under käken, från tand 8 var det allvarliga smärtor. Det var inte möjligt att bota. Svullnaden minskade, men lymfkörtlarna förstorades, nämligen lymfodenit.
Är det möjligt att ta bort en tand med en sådan diagnos? Behandlingen startade inte.
Prescribed 1 - tyrosol 10mg 3p. Dag (1 månad) och 10mg 2p. Dag med sista. TTG och sv.T4
2 - sedativa. Korrekt behandling? Jag tvivlar, jag ville besöka en annan läkare.
Det visar sig efter 10 dagar, trycket är 120/80 inga hopp. Och puls blev 86 när belastningen stiger, obehag uppträder, en känsla av rädsla. Tidigare 6 år sedan diagnosen VOSD.
när det är bättre att dra ut en tand före eller under behandlingen, eftersom alla droger är lämpliga och om du är kompatibel med thyro
zolom? Ska jag gå till en annan endokrinolog?

Hej julia Du har verkligen thyrotoxikos vid detta tillfälle, behandling krävs! En annan sak är att ta reda på orsaken (DTZ, AIT, etc.). Enligt ditt brev såg jag tyvärr inte resultaten av de nödvändiga analyserna. Det rekommenderas också att genomgå ultraljud av sköldkörteln (trots att den inte förstoras vid palpation).
När det gäller behandlingsregimen skriver jag inte eftersom jag inte förskriver behandling i form av kommentarer. Jag kan konsultera online, för detaljer kan du skriva mig på [email protected]

Hallå Jag är 29 år gammal. Sjuk 3 månader DTZ. Jag behandlas i 2 månader. Före behandling av TSH - 0,1; T4-fri 58. Volymen av ultraljud är normal. I den första månaden föreskrevs 30 mg tyrosol. Efter T4 blev 23. I en månad ökades dosen tyrosol till 35 mg. Den senaste analysen visade TSH - 0,19 och T4-9. Dosen minskade till 25 mg med en minskning på 5 mg varje vecka. Och den här kursen är 3 veckor. Berätta mig länge att jag ska behandlas? Min man och jag har inga barn, men vi vill verkligen ha dem. En läkare om detta föreslår en operation. Min man är emot, men jag är rädd. Jag vet inte vad jag ska göra. Om utan operation, när kan jag spara?

Hej Elena. Konservativ behandling för DTZ bör vara 1-1,5 år, annars ökar risken för återfall. Operationen kan skjutas upp för nu. Om efter ett visst tillfälle efter slutet av försiktighetsbehandlingen sker ett återfall, är det vettigt att tänka på operationen.

Välkommen! Jag är 27 år gammal. I 2014, efter födseln, diagnosen DTZ. I det ögonblicket:
Ultraljud av sköldkörteln Isthmus - 0,6.
Höger fraktion N: 4,16-8,78 (Brunn 14,4 cm3, Mi 22 cm3)
Vänsterloben: N: 3,98 - 7,88 (Brunn 15,1 cm3, Míki 23,9 cm3)
Nivå T4sv 49.01,
TTG 0,78,
ATKTPO 75,51.
Nu: ultraljud. Korsar 0,5 -, 0,6, ojämnt förtjockad.
Höger fraktion N: 4,16-8,78 (enligt Brunn 11,5 cm3, enligt MI 15,4 cm3)
Vänster lob: N: 3,98 - 7,86 (12,1 cm3 enligt Brunn, 16,4 cm3 enligt Miki)
hormonnivåerna har varit normala sedan september 2015.
Fram till september behandlades hon med mercasolil. Jag justerade dosen själv, baserat på resultaten av hormon nivå test (tyvärr i min stad finns det inga vanliga bra specialister som skulle klara av den här uppgiften)
Kan du berätta om jag behöver ytterligare behandling för att undvika återkommande tereotoxikos, eller behöver jag bara ständigt övervaka hormonhalten?
Tack på förhand!

Hallå
Diagnos DTZ med TSH 0,78 ??

Ja. Tror inte på det, men 3 läkare skrev det till mig. Jag har redan förbikopplat alla. Semi-intuitivt behandlade sig själv.

Så du måste gå till fjärde. Kontrolleras nivån av antikroppar mot TSH-receptorerna?

utsedd endast T4sv, T3sv, TTG, AT till TPO

Få testat för antikroppar mot TSH-receptorer.

Hallå
Nyligen, i ett av tv-programmen om hälsa, hörde jag en sådan åsikt från läkare som arbetar på nattskiftet har en väldigt negativ inverkan på kroppens hormonella bakgrund, rytmen är borttappad, etc.
Är det möjligt att arbeta på nattskiftet med diffus endemisk goiter?
Förmodligen annorlunda.
Ska jag byta till dagskift eller är det inget fel med nattskift?
Tack.

Hej, Bulat. Arbetet med nattskiftet är inte gynnsamt för alla, och till och med helt friska människor. När diffusa endemiska goiter hormonella störningar inte är nödvändiga. Om det finns möjlighet att ändra arbetsschema, så är det självklart värt att utnyttja det.

Välkommen! Min diagnos: Diffus giftig goiter. Resultat av analys: TSH 0,00 FT4_6 1,65 Anti-TG 607,59. Jag har ordinerats för att ta Tyrosol 5 mg 1 t tre gånger om dagen och prednison. På grund av bristen på prednisolon i apotekets nätverk, avbröts den. Vänsterloben återupptogs 2013. Under 2014 var analyserna normala. År 2015 undersöktes inte. Var god svara på min fråga: "Om jag tar Tyrosol, kommer analysen att förbättras?". Tack på förhand.

Hej Elsa. I ditt fall behöver du en differentiell diagnos. Har ett anti-rTTG-test utförts? Sköldkörtel ultraljud? Vad var resektion för?
Om detta verkligen är DTZ, så ja, även om dosen, i mitt konto, väljs felaktigt i ditt fall. Vad är syftet med prednison? Finns det någon smärta i körteln? Ögonproblem? Du behöver förstå i detalj. Jag kan hjälpa heltidsråd.

hej, nu min ttg -0.14 på eutirox 0.75, det var en subtotal resektion av schj, vad ska jag göra nästa om jag minskar dosen så att menstruationscykeln börjar avgå, vill jag också fråga vad triidyronin kan ta i kombination med eutirox? tack på förhand för ditt svar

Hallå Vad handlade verksamheten om?

Välkommen! Tack för svaret. Kan jag få reda på mer om det personliga samrådet? Jag var en virtuos och med en vacker, som en silktråd utfördes suturoperationen i april 2013: subtotal resektion av sköldens vänstra lob. Glands (diagnos-Nodulär colloid goiter 3.st., kronisk thyroidit). Hittills har hon inte hämtat detta och tog inga droger Planerad läkarundersökning ledde mig till en endokrinolog. Har passerat analysen för hormoner och ultraljud är planerad till 28 april 2016, är ögonen och ögonen inte störda, det finns ingen smärta i körtelområdet. För vilket ändamål utses prednison kan inte svara. Jag började ta Tyrosol.
Tack på förhand.

Hallå Det var att du var ordinerad tyrosol utan ultraljud?
För information om personlig rådgivning, kolla e-post.

var DTZ, varför om jag minskar dosen, så är det ett menstruationssvikt och jag går ner i vikt. hur man håller det normalt. Kan jag ta eutirox med liothyronin i komplexet och i vilken dos för att inte gå upp i vikt? (tack för svaret)

Det är nödvändigt att justera drogenintaget. Försök med en dos på 62,5 mcg, efter 2 månaders övervakning av TSH och bedömning av tillståndet. Liothyronin behövs inte.

Hej, snälla berätta för mig. Jag är en ung man, jag är 23, vikt 74 kg. I barndomen var sköldkörteln något förstorad. Nu gjorde han en ultraljud, höger lob 63/20/19 mm volym 11,5 cm; 62/19/19 vänster lobvolym 10,7 cm. Isthmus 4,5 mm
Den totala volymen av sköldkörtelvävnad är 22,2 cm. Plats, kanter, alla utan störningar. Diagnostiseras genom avslutning av en ultraljud diffus goiter. Har överlämnat analysen på hormoner, t4 gratis 22,33 med en hastighet av 12-22. Är det farligt och vad rekommenderar du att göra. För tidigare tack

Hej Vitaly. Din hastighet (övre gräns) - 25 cm3. Med andra ord är den diffusa utvidgningen av körteln (goiter) inte ifrågasatt.
På detta stadium rekommenderar jag att jag skickar analysen på TSH.

Ttg 2.190 med 0,270-4,200

Tja, snyggt. Allt är okej.

Det är, ett överskott av T4, och en ökning i det långa är normen för min kropp? Och oroa dig och vidta åtgärder som inte är värda det?

Inte värt det. Ökningen i T4 är obetydlig, det beror kanske på stressfaktorn innan blod ges, vi kommer inte att skämma bort. Huvuddelen - TSH-nivån är normal. Du kan återta T4 gratis i ett annat labb för att lugna dig ner.

Tack så mycket för rekommendationerna. Och berätta inte för dem på grund av vad det kan ökas i längd och hur man hanterar det så att det har minskat i storlek

Detta är en enskild funktion. Huvuddelen är att volymen av löparna inte går utöver gränsen för tillåtna värden, det finns inga formationer i körtelvävnaden. Inget behov av att ta itu med det, det här är ditt strykjärn, det klarar helt av de uppgifter som ställts inför det.

God dag! Jag är 35 år gammal
T3, T4 är normal AT till TSH-receptorerna 4,98, volymen 28,9 talar läkare om operationen. Tyrosol Jag tar 15 IGR om dagen i 9 månader. Hur är det, är operationen det rätta beslutet?

Hej, jag är 29 år gammal, de ordinerat tyrosol 5 mg 3 gånger om dagen. Jag drack det i 3 dagar och mina tungsår gick. Vad ska jag göra? vilka skäl? Jag diagnostiserades med diffus tox goiter. Enligt ultraljudsresultaten är inte knutpunkter synliga, små penslar i hela körteln, i efterdyningarna - ofta en känsla av rädsla, hjärtslag, nervositet, ögon som bulter när jag är nervös, svettas, viktminskningen minskar inte, hela tiden, ouppmärksamhet, spridning, jag kan inte koncentrera, mina ögon gör ont från datorn, till bruset akut reagerar. Berätta vad jag ska göra och fick diagnosen rätt? Jag har också kronisk körtelnemi, hade en operation för att ta bort äggstocken, eftersom det fanns en cyste.

God dag, kära doktor och läsare. Jag ber om hjälp. Min man fick höra att han hade en goiter, han var 26 år. Klagomål om ökad nervositet och brännande utvecklades inom 2 år, tester T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1. Var god och berätta om du kan få barn med en sådan diagnos ? Vi har varit gifta i 2 år och kan inte bli gravid än. Verkligen ser fram emot ditt svar. och berätta var var är de goda endokrinologerna i Pavlodar.

Hallå Barn kan ha. Men för att fördröja behandlingen av DTZ är det inte värt det. Om Pavlodar inte i vet.

Kära läkare, snälla berätta om han skickas till operation, de säger att behandlingen kommer att bli försenad och kommer inte att vara effektiv. Vilken kost att följa och vad skulle du rekommendera. Gud välsigne dig, tack

Om en åtgärd är nödvändig måste du vara överens. Hittills, kirurgisk behandling för DTZ, men inte den enda, men den mest effektiva och effektiva metoden att bli av med sjukdomen. Följ nu en ledig diet på det här steget.

Hej, jag är 31 år gammal. Det var en stark tremor i hela kroppen, jag kunde inte gå och sitta normalt. Vänd sig till doktorn, visade det sig att DZT. Ingen TSH-0.001, T3-28, T4-34, tester utfördes på antikroppar, puls takykardi är upp till 120. Det finns inga noder vid ultraljudsundersökning av sköldkörteln, men det finns tecken på tyrosedit. Endokrinologen föreskrev tyrosol 5 mg 2 t 3 gånger om dagen, jag dricker 3 veckor, även med 2,5 mg-1 t / d. Shiveren gick, hjärtslaget hoppar fortfarande, hela tillståndet är mycket bättre, men lymfkörtlar började dyka upp i nacken, vad kan det betyda?

Hallå Fortsätt den föreskrivna behandlingen. Med lymfkörtlar att endast handla internt.

Välkommen! Vänligen kommentera analysens resultat: m3 gratis 4.1 (norm), m4 gratis 11,9 (norm), mtr 1,47 (norm), al-mtr mindre än 3 (norm), m-tg 329, 4 (norm mindre än 18)

Hej Tatiana. Det finns ingen anledning till oro, kontroll över TSH en gång per år.

Välkommen! Vi diagnostiserade DTZ i augusti 2015 (dömd av symptomen började den utvecklas sommaren 2015). Det behandlades med tyrosol i 3 månader (tills TSH blev plötsligt mer än 3). Vidare utan hormon. terapi skickar jag regelbundet test, inkl. och vid AT till TTG, T4sv. Tillbaka i maj 2016 Resultaten var följande: TSH 0,60, T4 12, antikroppar mot r.THTG 0,60. Senaste analyserna av 5 oktober 2016: T412,7 ppm / l, TSH 0,91 pmel / l, a / t k R-TSH 0,00me / l. Jag har två frågor: Varför växer TSH så långsamt (det var alltid 2,4 före sjukdomen, kontrollerades 9 månader före sjukdomsuppkomsten) och finns det en chans att återställa det? Min endg är fortfarande rädd för att påverka systemet och endast i fallet med graviditet kommer han att förskriva några droger. Den andra frågan: antikroppar mot rec. TTG 0 indikerar långvarig remission eller ?? Händer detta vad säger remission statistiken? Jag frågar mig om nyfikenhet, för Det är bättre att komma till läkarna för att vara beredd, för mer produktiv kommunikation erhålls (och jag går bara till läkaren en månad efter avtalet). Tack på förhand

Hej Tatiana!
1) Om du verkligen hade DTZ, bör läkemedelsbehandling vara lång. Om du har fått behandling för endast 3 månader, kan det inte bli någon fullständig återhämtning.
2) Antikroppar mot receptorer för TSH 0 är en bra indikator för DTZ (vid fullständig behandling och leverans av denna analys vid slutet). Du indikerade inte på vilken nivå deras titer var vid tidpunkten för sjukdoms manifestationen (före behandlingens början). Kanske hade du inte DTZ. Scintigrafi utfört?

Hej hjälpråd. Min dotter är 19 år gammal. Hittade kör DTS. analysen var före behandling endast t4 fri-75 med en hastighet av upp till 22. på ultraljudsvolymen sköldkörtel 23,7. puls över 100 och takykardi. behandlades på sjukhuset. Tyrozol 40 mg har börjat. Minskar 5 mg. genom varje vecka. Efter 2 veckor fanns Ttg-2.1-tester med en hastighet av 0,4-4. Antikroppar mot TPO-775 med en hastighet på upp till 30. I en månad, då 25 mm test redan hade tagits: m-55 med en hastighet av upp till 3,4. T4 gratis 4,07 med en hastighet av 10,2-23,2. Läkaren tillskrivas att torka tyrosol 5 mg per dag. Hormoner utses inte. Upprepa tester efter en månad. Du godkänner denna behandling. Och frågan är varför hormoner har minskat så snabbt?

Jag svarade dig redan, Irina. duplicera inte frågor.

Hej hjälpråd. Min dotter är 19 år gammal. Hittade kör DTS. analysen var före behandling endast t4 fri-75 med en hastighet av upp till 22. på ultraljudsvolymen sköldkörtel 23,7. puls över 100 och takykardi. behandlades på sjukhuset. Tyrozol 40 mg har börjat. Minskar 5 mg. genom varje vecka. Efter 2 veckor fanns Ttg-2.1-tester med en hastighet av 0,4-4. Antikroppar mot TPO-775 med en hastighet på upp till 30. I en månad, då 25 mm test redan hade tagits: m-55 med en hastighet av upp till 3,4. T4 gratis 4,07 med en hastighet av 10,2-23,2. Läkaren tillskrivas att torka tyrosol 5 mg per dag. Hormoner utses inte. Upprepa tester efter en månad. Du godkänner denna behandling. Och frågan är varför hormoner har minskat så snabbt?
P.S. 12 dagar har gått. Nya resultat T4-7.6 med en hastighet av 9-22, tgg-7.21 med en hastighet av 0,4-4. Är hormoner ändå nödvändiga?

Hej Irina. I ditt fall, före starten av läkemedelsbehandling, var det först och främst nödvändigt att utföra en differentiell diagnos mellan DTZ och hypertyroidfasen av autoimmun sköldkörtelbete. Hade hon en sköldkörtelscint? Har du testat antikroppar mot TSH-receptorer? Enligt de uppgifter du ger dig kan du inte göra en korrekt slutsats om diagnosen, tyvärr. Jag kan rådgöra online.

Tack för svaret. Bara hittat antikroppar mot TSH-22. Måste vi fortfarande göra en scintracy? Eller är diagnosen nu klar? Noder i shchitovitka nr. Läkaren har nu föreskrivit eutirox 25 μg och tyrosol 5 mlgr. Vad tycker du om detta?

Nej, om det finns ett anti-rTTG-resultat, är det inte nödvändigt. I ditt fall talar vi verkligen om DTZ. Du har ordinerats en "block och ersätt" behandling.

Tack så mycket för att hjälpa mig att räkna ut det. Vänligen berätta mer. Det finns sådana problem: När dosen av tyrosol är 5 mg. Thg började falla kraftigt. Om vi ​​lägger till eutirox, kommer det inte att provocera ett ytterligare fall? Och hur ofta behöver du testas för att inte få thyrotoxicos igen?

Vanligen, när behandlingen utförs enligt "block and replacement" -schemat, kvarstår underhållsdosen av tyrosol något högre (10 i stället för 5). Det är bättre att diskutera sådana ögonblick med den behandlande läkaren i det interna läget.
För hela perioden av DTT-läkemedelsbehandling måste patienten skicka de nödvändiga testen med en gång i månaden.

God eftermiddag Berätta om mina analyser: TSH 0.0000 μMU / ml
(0,3500-4,9400). T4 gratis 2,58 ng / dl (0,70-1,48). Är dessa tecken på hypertyreoidism? Hur tar man allt tillbaka till det normala? Jag har också en puls på 90, mitt hjärta slår hårt. Och det är svårt att klättra uppför trapporna. Gilla allting. Berätta vad jag ska göra? Jag kommer att gå till endokrinologen. Ville bara veta din åsikt.

Hallå Ja, du har hypertyreoidism (tyrotoxikos), du måste klargöra orsaken och bestämma sedan behandlingsregimen. Samråd med en kvalificerad endokrinolog krävs!

Hej, doktor! Jag behöver verkligen din rådgivning. I mars 2010 diagnostiserades jag med DTZ: svT4 14,1, TSH 0,099, i april minskade TSH till 0,04. Innan dess tog hon iodomarin 200 mg i 6-7 månader. Innan detta hade en diffus nodular goiter, euthyroidism, redan placerats. Ca 1,5 år behandlades med tyrosol, senare tillsattes L-tyroxin. Hösten 2011 avbröts drogerna. Hela denna tid var hormonerna normala, en gång lite ökad svT4.
AT att rec. TSH i oktober 2012, ett år efter behandlingens slut, 0,11. TTG-0,17, svT4-17,0, ATPO-22,1. Tireoglobulin i december 2012-5,29. Enligt resultaten av punktering i december 2012 diffus nodular goiter.
Analys daterad 20.05.2016 TTG 1.8, svT4 13.1. Och sedan i november levererar jag hormoner, svT4 sa inte hur mycket, de sa att de var normala och TSH blev 0,2. Tyrosolum 10 mg släpptes och skickades för en operation för att avlägsna sköldkörteln. Diagnos av nodulär toxisk goiter.
Enligt ultraljudet den 29 november 2016 är den högra lövbredden 20,5, tjockleken är 27,9, längd 61, volym 16,7, vänster lobbredde 18,4, tjocklek 26,4, längd 55, volym 12,8. Det totala beloppet är 29,4.
Hjälp i c / s på baksidan av en heterogen, sannolikt konglomeratbildning av 24,5x10x15,5 med en V av 2,1 cm3, med en måttlig hydrofil komponent längs konturen och mer med perifert blodflöde utan en ökning av ultraljudet under det senaste året. Till höger finns flera iso-echogena otydliga formationer med d upp till 4-5 mm angränsande varandra, och bildar en konglomeratknut som helhet, 21x9-10x12, med mikrokalcifikationer i lumenet, med ett intensivt blandat blodflöde utan en uppenbar ökning. Till vänster finns på baksidan flera heterogena formationer, nästan varandra varandra, större än 11 ​​mm, 13 mm och flera mindre övergripande storlekar på 34,5x14x19 med V 4,4 cm3, vilket bildar en konglomeratbildning med införandet av en obetydlig hydrofil komponent och måttlig fibrös, med blandat, men mer perifert blodflöde utan tillväxt. En v / s vänsterliknande utbildning till 7,3 mm. I parenchymen finns några små knölar upp till 2 mm.
På nivån av livmoderhalsområdet på båda sidor av lymfkörtlarna förstoras inte, samtidigt som de bevarar arkitektoniken.
Slutsats: Tyromegali på bekostnad av alla avdelningar, tecken på en polyodus goiter (många olika medel, med bildandet av kohlomeratformationer i båda lobarna, med tecken på cystisk degenerering från mindre till måttlig), noder utan tillväxt.
I 12 år lider jag av VSD, fobisk neuros. Innan diagnosen av DTZ i många månader var mycket stress. Och nu var mycket starka upplevelser.
Jag är 34 år, inga barn.
1. Kan iodomarin eller svår stress orsaka låg TSH, DTZ själv?
2. Är det möjligt att bli gravid och finns det några komplikationer med sådana resultat?
3. Hur brådskande är operationen?
I början av december passerade jag TTG 0.204 igen, så det finns inget fel. AT att rec. TTG admin

Hej Olga! Din situation kräver detaljerad övervägning och personligt samråd, ytterligare undersökning kan vara nödvändig (scintigrafi, TAB, etc.). Stress kan påverka förvärvningen av processen. Planerar endast mot bakgrund av fullständig normalisering av sköldkörtelhormoner i blodet.

Ytterligare Artiklar Om Sköldkörteln

Fysisk aktivitet gör att du kan få din kropp och hälsa i ordning. Detta är känt för alla, men inte desto mindre väljer inte alla sportstilen i sina liv.

Människokroppen är ett komplext system som fungerar som en klocka. En av de viktigaste komponenterna i människokroppssystemet är hormoner. Dessa är speciella kemikalier som produceras av speciella celler som är nödvändiga för metabolism.

Människokroppens tillstånd bestäms till stor del av nivån på vissa hormoner.Blodtrycksindikatorer är till exempel nära kopplade till ett hormon som kallas renin.