Huvud / Tester

Allt om blodprov för järnbristanemi

Denna sjukdom finns ofta i de inre organens patologier. Ofta sker det när en kvinna är gravid eller barnet börjar en period av aktiv tillväxt, störningsprocessen i tarmarna störs eller det finns en allvarlig ärftlig sjukdom. För att diagnostisera anemi tar läkare blod från patientens ven och utför laboratorieforskning.

Läkare använder för att diagnostisera sjukdomen på flera sätt:

  • Allmän studie (bestämning av vätskevolym, hemoglobinnivå, beräkning av leukocyterns formel)
  • Blodbiokemi (järnnivå, transferrin, vitamin B2, bilirubin och andra indikatorer i kroppen).
  • Analysen av det dolda blodet i fekalmassorna (hjälper till att förstå om det finns blödning i mag-tarmkanalen).

Blodtest och dess typer

Forskningsmetoder kan delas upp i flera sorter:

  • övergripande
  • biokemisk analys
  • ockult blodprov

Allmän analys

Den mest mångsidiga och gemensamma metoden för forskning. Det innebär inte höga kostnader och det tar inte mycket tid att undersöka blodet. Med det kan du förstå blodsystemets tillstånd.

Det kan tas på två sätt: från ett finger (genom att punktera ett finger med en engångsnacka, om ett prov är nödvändigt) eller från en ven (handen är spänd med en sladd, är gjutet gjord med en engångsspruta, denna analys används för flera studier samtidigt och volymen av testvätskan är större).

Blodbiokemi

Med hjälp av en sådan analys kan man förstå hur många kemikalier som finns i blodet och vad de inre organens tillstånd är, vilken typ av sjukdomar i patientens kropp är.

Analysen utförs på dussintals indikatorer, bland annat koncentrationen av serumjärn, ferritinhalten, den totala järnbindningsförmågan hos serum.

Ta gärna dina frågor till personalhematologen direkt på sidan i kommentarerna. Vi kommer att svara. Ställ en fråga >>

Studien av fekalt ockult blod

Orsaken till detta fenomen kan vara patienten som har Crohns sjukdom, magsår, tumör i mag-tarmkanalen och ett antal andra sjukdomar.

Vid blödning från underlivet blir avföring en ljus skarlet färg och från de övre sektionerna blir blodet i fekalmassan mörk, nästan svart.

Om sådana fenomen är en gång, leder de inte till uppkomsten av IDA, och om de är långsiktiga eller periodiska, har de stor skada på patientens kropp.

Fullständig blodräkning, utförd med "manuell" metod

Testet tas på morgonen innan patienten får mat. Dessutom desinficeras fingeren, punkteringen är gjord med en engångsnacka.

Manuell blodprov innefattar forskning om:

  • ESR
  • hemoglobinkoncentration
  • vita blodkroppar och röda blodkroppar
  • smear
För en manuell studie, ta apparaten och kapillärerna av Panchenkov, natriumcitratlösning (5%), glas, alkohol och andra hjälpmedel.

ESR undersöks genom att blåsa vätska på ett glas från Panchenkov kapillären på ett klockglas och mäta denna hastighet.

För koncentrationen av hemoglobinnivåer används en kolorimetrisk metod. Vätskan placeras i en speciell lösning och jämför färgen med standardhemometern Sali.

För att erhålla nivået av erytrocyter och leukocyter kompletteras den med en lösning av salt eller ättiksyra och placeras i en räkningskammare.

Beräkning av färgindex

Förstå hur mycket röda blodkroppar i blodet och koncentrationen av hemoglobin kan förstå mättnaden av den röda blodkroppen.

Följande formel används för beräkningen: (erhållen hemoglobinnivå * erhållen erytrocytnivå) / (normal hemoglobinnivå * normal erytrocytnivå).

Smörjprov

Fingeren torkas och ett smet från en nyframställd droppe vätska tas på en glasskiva. Glaset lutas så att det sprider sig, smeten ska lysa igenom, sedan fixeras det med hjälp av metylalkohol. Därefter bedriver laboratorieassistenten sin färgning för Romanovsky-Giemsa i en halvtimme.

Räkningen av retikulocyter tas där: specialisten anser att 1000 röda blodkroppar har fallit in i en översyn av visionsstället och räknar hur många retikulit som är. Detta belopp divideras med 10 och jämförs med en normal indikator.

Blodets leukocytvärde hos en patient anses också.

Blodtest utförd på en automatisk blodanalysator

Redan är många automatiska laboratorier utrustade med speciella automatiska enheter - hematologiska blodanalysatorer.

Denna enhet är fylld med reagenser, den fungerar från uttaget. Ett stopp med blod från patienten placeras inuti enheten. Enheten behandlar den mottagna analysen och utfärdar ett formulär med resultaten.

Svårigheter i en sådan maskin uppstår endast vid beräkningen av leukocytformeln, konventionella modeller kan beräkna endast det totala antalet.

Maskinen räknar inte bara underutvecklade neutrofiler.

De anses av läkare som studerar ett blodutslag.

Biokemisk forskning

Biokemisk analys av blod bidrar till att identifiera ett antal allvarliga sjukdomar, såsom njursjukdomar, lever, problem med sköldkörteln. Analysen visar koncentrationen och nivån på specifika kemikalier i ämnet. Efter att ha granskat innehållet i blodet och jämfört dem med normala värden kan du ta reda på närvaron av en viss sjukdom i kroppen. Tilldelar denna analys till den behandlande läkaren och skriver i riktning mot en lista över de ämnen vars nivå ska bestämmas. Analysen är ordinerad för sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, sjukdomar i mag-tarmkanalen och andra patologier. En sådan studie bidrar till att göra den korrekta diagnosen.

Att studera blodet tas från en ven i armbågen. Om du inte har tillgång till det kan du ta ett staket från en annan plats. Före punktering behandlas punkteringsstället med ett antiseptiskt medel.

8 timmar innan blodprovtagningen inte kan dricka, äta. 2 dagar före undersökningen är patienten skyldig att utesluta alkoholhaltiga drycker och fetträtter från menyn.

Det rekommenderas inte att vara nervös, väldigt nervös och fysiskt spänd.

Allmänt blodprov

Denna metod anses vara den mest universella och gemensamma. Det genomförs inte bara för att upptäcka sjukdomar, men också på professionella undersökningar, i skolor, i armén.

Det visar hur mycket leukocyter, hemoglobin, ESR-nivå, färgindex och andra viktiga indikatorer är i substansen.

En sådan analys kommer att visa kroppens svar på de processer som förekommer i patientens kropp. Blodprovtagning utförs på morgonen. 4 timmar innan det är nödvändigt att överge mat och vatten. För studien används blod från fingret, oftare en punktering i venen.

Titta på hela blodräkningsvideoen

Laboratoriediagnostik av järnbristanemi

En omfattande studie av den kvantitativa och kvalitativa sammansättningen av blodkroppar och biokemiska parametrar, vilket gör det möjligt för oss att uppskatta kroppens mättnad med järn och upptäcka brist på detta spårämne även innan de första kliniska tecknen på järnbrist uppträder.

Forskningsresultat utfärdas med gratis medicinsk kommentar.

Ryska synonymer

Engelska synonymer

Järnbristprov.

Forskningsmetod

Colorimetrisk fotometrisk metod, SLS (natriumlaurylsulfat) - metod, konduktometrisk metod, flödescytofluorimetri, immunoturbidimetri.

Måttenheter

Mkmol / l (mikromol per liter), * 10 ^ 9/1, * 10 ^ 12/1, g / l (gram per liter),% (procent), fl (femtoliter), pg (picogram).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur förbereder man sig för studien?

  1. Eliminera alkohol från kosten 24 timmar före analysen.
  2. Sluta äta i 8 timmar före analysen, du kan dricka rent, icke-kolsyrat vatten.
  3. Använd inte droger inom 24 timmar före analysen (i samråd med läkaren).
  4. Att utesluta intag av droger som innehåller järn, inom 72 timmar före analys.
  5. Eliminera fysisk och emotionell stress och rök inte i 30 minuter före analys.

Allmän information om studien

Järnbrist är ganska vanligt. Ca 80-90% av alla former av anemi är förknippade med en brist på detta spårelement.

Järn finns i alla celler i kroppen och utför flera viktiga funktioner. Huvuddelen är en del av hemoglobinet och ger transport av syre och koldioxid. Några järn är en kofaktor av intracellulära enzymer och är involverad i många biokemiska reaktioner.

Järn från kroppen hos en frisk person utsöndras ständigt i svett, urin, exfolierade celler och menstruella utsöndringar hos kvinnor. För att bibehålla mängden mikroelement på den fysiologiska nivån är det dagligt intag av 1-2 mg järn nödvändigt.

Absorption av detta spårelement förekommer i duodenum och övre tunntarmen. Fria järnjoner är giftiga för celler, så i människokroppen transporteras och deponeras de i kombination med proteiner. I blodet transporteras järn med transferrinprotein till användningsställen eller ackumulationen. Apoferritin fäster järn och former ferritin, vilket är den huvudsakliga formen av järn deponerad i kroppen. Mängden i blodet är sammanhängande med järnbutikerna i vävnaderna.

Total serum järnbindande kapacitet (OZHSS) är en indirekt indikator på nivån av transferrin i blodet. Det gör att du kan uppskatta det maximala antalet järn som transportproteinet kan fästa och graden av transferrinmättnad med spårelementet. Med en minskning av mängden järn i blodet minskar transferrinmättnaden och följaktligen ökar OJSS.

Järnbrist utvecklas gradvis. Initialt finns det ett negativt jämvikt i järn, där kroppens behov av järn och förlusten av detta spårelement överstiger dess intag av mat. Detta kan bero på förlust av blod, graviditet, tillväxtproblem under pubertet eller otillräcklig användning av mat som innehåller järn. Först av allt mobiliseras järn från retikuloendotelialets reserver för att kompensera för kroppens behov. Laboratoriestudier under denna period avslöjar en minskning av mängden serumferritin utan att ändra andra indikatorer. Initialt är kliniska symtom frånvarande, nivån av järn i blodet, OZHSS och indikatorer för klinisk blodanalys ligger inom referensvärdena. Den gradvisa uttömningen av deponeringen av järn i vävnaderna åtföljs av en ökning av OZHSS.

Vid stadium av järnbrist erythropoiesis blir hemoglobinsyntesen otillräcklig och järnbristanemi utvecklas med kliniska manifestationer av anemi. I den kliniska analysen av blod upptäcks små blekröda blodkroppar, MHC (genomsnittligt hemoglobin i erytrocyten), MCV (medelhög erytrocytvolym), MCHC (genomsnittlig hemoglobinkoncentration i erytrocyten) minskar, hemoglobinnivå och hematokritminskning. Om obehandlad minskar mängden hemoglobin i blodet gradvis, formen av röda blodkroppar förändras minskar intensiteten av celldelning i benmärgen. Ju djupare järnbristen desto ljusare blir de kliniska symptomen. Trötthet förvandlas till uttalad svaghet och slöhet, arbetsförlust går förlorad, hudens blekhet blir mer uttalad, spikens struktur förändras, sprickor uppträder i hörnen av läpparna, mukosalatrofi uppträder och huden blir torr och fläckig. Med järnbrist, patientens förmåga att känna smak och lukt förändringar - det finns en önskan att äta krita, lera, råa spannmål och andas lukten av aceton, bensin, terpentin.

Med snabb och korrekt diagnos av järnbrist och orsakerna som orsakade det kan järnterapi komplettera detta elements reserver i kroppen.

Vad används forskning för?

  • För tidig diagnos av järnbrist.
  • För differentialdiagnos av anemi.
  • Att övervaka behandlingen med järnberedningar.
  • För undersökning av personer som har stor sannolikhet för järnbrist.

När är en studie planerad?

  • När man undersöker barn under en intensiv tillväxtperiod.
  • Vid granskning av gravida kvinnor.
  • Med symtom på järnbrist i kroppen (blek hud, generell svaghet, utmattning, slemhinnans atrofi, förändringar i nagelsstrukturen, onormala smakspreferenser).
  • Vid detektering av hypokrom mikrocytisk anemi enligt klinisk blodanalys.
  • När man undersöker tjejer och kvinnor med tungt menstruationsflöde och livmoderblödning.
  • Vid undersökning av reumatologiska och onkologiska patienter.
  • Vid övervakning av effektiviteten av användningen av beredningar innehållande järn.
  • Vid undersökning av patienter med asteni av oklart genesis och svår utmattning.

Järnbristanemi

Järnbristanemi (IDA) är ett hematologiskt syndrom som kännetecknas av nedsatt hemoglobinsyntes på grund av järnbrist och manifesteras av anemi och sideropeni. De främsta orsakerna till IDA är blodförlust och brist på hemmig mat och dryck.

Orsaken till järnbrist är ett brott mot dess balans i riktning mot övervägande av järnutgifterna över intaget, observerat i olika fysiologiska tillstånd eller sjukdomar:

blodförlust av olika ursprung

ökat behov av järn;

brott mot absorptionen av järn;

medfödd järnbrist;

brott mot järntransport på grund av transferrinbrist.

Blodförlust av olika ursprung

Ökad förbrukning av järn, som orsakar utveckling av hyposideropeni, är oftast förknippad med blodförlust eller med ökad användning under vissa fysiologiska förhållanden (graviditet, en period med snabb tillväxt). Hos vuxna utvecklas järnbrist, vanligtvis på grund av blodförlust. Oftast leder permanent liten blodförlust och kronisk latent blödning (5-10 ml / dag) till en negativ balans av järn. Ibland kan en järnbrist utvecklas efter en enda massiv blodförlust som överstiger järnreserverna i kroppen, liksom på grund av upprepad signifikant blödning, varefter järnreserverna inte har tid att återhämta sig.

Enligt statistisk data finns 20-30% av kvinnorna i fertil ålder, en latent järnbrist, i 8-10%, är det en järnbristanemi. Den främsta orsaken till hyposideros hos kvinnor, förutom graviditet, är patologisk menstruation och livmoderblödning. Polymenorré kan orsaka en minskning av järnreserver i kroppen och utvecklingen av latent järnbrist och sedan järnbristanemi. Uterinblödningar i största utsträckning ökar volymen av blodförlust hos kvinnor och bidrar till förekomst av järnbristtillstånd. Det finns en uppfattning att livmoderfibrer, även i frånvaro av menstruationsblödningar, kan leda till utveckling av järnbrist. Men oftare är orsaken till anemi i fibroids ökad blodförlust.

Utvecklingen av post-hemoragisk järnbristanemi orsakar också blodförlust från matsmältningskanalen, som ofta är gömd och svår att diagnostisera. Sådan blodförlust kan orsakas av sjukdomar i matsmältningsorganen och sjukdomar i andra organ. Järnobalanser kan åtfölja upprepad akut erosiv eller hemorragisk esofagit och gastrit, magsår i magen och tolvfingertarmen med upprepad blödning, kroniska infektiösa och inflammatoriska sjukdomar i matsmältningskanalen. I fall av jättehypertrofisk gastrit (Menetria-sjukdom) och polypropig gastrit, är slemhinnan lätt sårbar och blöder ofta. En frekvent orsak till dold blodförlust är en bråck i membranets öppning av membranet, spårkärlen i matstrupen och rektum med portalhypertension, hemorrojder, esofagusdivertikulär, mag, tarmar, Meckelkanal, tumör. Lungblödning är en sällsynt orsak till järnbrist. Blödning från njurarna och urinvägarna kan ibland leda till utvecklingen av järnbrist. Mycket ofta är hematuri åtföljd av hypernefromer.

I vissa fall är blödningar av olika lokalisering, som är orsaken till järnbristanemi, förknippade med hematologiska sjukdomar (koagulopatier, trombocytopeni och trombocytopatier) liksom kärlskador i vaskulit, kollagensjukdomar, Randu-Weber-Osler-sjukdom, hematom.

Järnbrist av spädbarnsuppkomst kan utvecklas hos barn och vuxna med otillräckligt innehåll i kosten, vilket observeras med kronisk undernäring och fastande, med begränsad näring för terapeutiska ändamål, med monotont mat med övervägande innehåll av fetter och sockerarter. Hos barn kan det finnas otillräckligt tillförsel av järn från moderns kropp till följd av järnbristanemi under graviditet, för tidig födsel, med flera foster och prematuritet, för tidig sladdligation tills pulsationen stannar.

Järnabsorptionsstörning

Under lång tid ansågs frånvaron av saltsyra i magsaft vara den främsta orsaken till utvecklingen av järnbrist. Följaktligen isolerades gastrogen eller blodbristisk järnbristanemi. För närvarande har det fastställts att Ahilia endast kan få en ytterligare betydelse i strid mot järnabsorption under förutsättningar för ett ökat behov av kroppen i den. Atrofisk gastrit med achilia uppstår på grund av järnbrist orsakad av en minskning av aktiviteten av enzymer och cellulär andning i magslemhinnan.

Inflammation, cikatricial eller atrofisk processer i tunntarmen, resektion av tunntarmen kan leda till nedsatt järnabsorption. Det finns ett antal fysiologiska förhållanden där behovet av järn ökar dramatiskt. Dessa inkluderar graviditet och amning samt perioder med ökad tillväxt hos barn. Under graviditeten ökar utgifterna för järn dramatiskt på fostrets och placentas behov, blodförlust under födseln och amning. Järnbalansen i denna period ligger på bristen på brist och olika faktorer som minskar intaget eller ökar förbrukningen av järn kan leda till utvecklingen av järnbristanemi.

Järnbristanemi ibland, särskilt i spädbarn och ålder, utvecklas med infektiösa och inflammatoriska sjukdomar, brännskador, tumörer, som ett resultat av störningar i järnmetabolism med dess totala mängd bevarad.

Klinisk bild och utvecklingsstadier av sjukdomen

IDA är det sista steget av järnbrist i kroppen. Det finns inga kliniska tecken på järnbrist i de inledande stadierna, och diagnosen av de prekliniska stadierna av järnbristtillståndet blev endast möjligt på grund av utvecklingen av laboratoriediagnostiska metoder. Beroende på allvaret av järnbrist i kroppen finns det tre steg:

prelatent järnbrist i kroppen;

latent järnbrist i kroppen;

Förstoppad järnbrist i kroppen

På detta stadium i kroppen uppstår utarmning. Huvudformen av järnavsättning är ferritin - ett vattenlösligt glykoproteinkomplex, som finns i makrofagerna i levern, mjälte, benmärg, i erytrocyter och blodserum. Laboratorie tecken på uttömning av järn i kroppen är en minskning av ferritins nivå i serumet. Nivån av serumjärn hålls inom normala gränser. Det finns inga kliniska tecken på detta stadium, diagnosen kan endast göras på grundval av att bestämma nivån av serumferritin.

Latent järnbrist i kroppen

Om det inte finns tillräcklig fyllning av järnbrist i första etappen uppträder det andra steget i järnbristen - latent järnbrist. Vid detta tillfälle observeras en minskning av aktiviteten hos vävnadsenzymer (cytokromer, katalas, succinatdehydrogenas etc.) som ett resultat av en kränkning av tillförseln av den erforderliga metallen i vävnaden, vilket framgår av utvecklingen av sideropeniskt syndrom. De kliniska manifestationerna av sideropenisk syndrom innefattar smakperversion, beroende av kryddig, salt, kryddig mat, muskelsvaghet, dystrofa förändringar av huden och bilagor etc.

I det stadium av latent järnbrist i kroppen är förändringar i laboratorieindex mer uttalade. Inte bara fördjupningen av järnförråd i depotet - en minskning av serumferritinkoncentrationen, men också en minskning av järnhalten i serum- och bärarproteiner registreras.

Serumjärn är en viktig laboratorieindikator på grundval av vilken det är möjligt att utföra en differentiell diagnos av anemi och bestämma behandlingens taktik. Så om det finns en minskning av nivån av serumjärn i anemi tillsammans med en minskning av serumferritin, indikerar detta en järnbrist etiologi av anemi, och den huvudsakliga behandlingsstrategin är att eliminera orsakerna till järnförlust och kompensera för dess brist. I ett annat fall kombineras en reducerad nivå av serumjärn med en normal nivå av ferritin. Detta sker med järndistribuerande anemier, där utvecklingen av hypokromisk anemi är förenad med nedsatt frisättning av järn från depået. Taktiken för behandling av omfördelande anemi kommer att vara helt annorlunda - utnämningen av järntillskott för denna anemi är inte bara olämplig, men kan orsaka skada på patienten.

Den totala järnbindningsförmågan hos serum (OZHSS) är ett laboratorietest som gör det möjligt att bestämma graden av det så kallade "Fe-svält" -serumet. Vid bestämning av TIBL tillsätts en viss mängd järn till testserumet. En del av det tillsatta järnet binder i serumet till bärarproteinerna och järn som inte är bunden till proteinerna avlägsnas från serumet och dess mängd bestäms. I händelse av järnbristanemi binder patientens serum mer järn än normalt, en ökning av TIBF registreras.

Järnbristtillståndet beror på graden av järnbrist och graden av dess utveckling och inkluderar tecken på anemi och vävnadsbrist av järn (sideropenia). Fenomen av vävnadsbrist på järn är frånvarande endast vid vissa ironbristanemier, som orsakas av ett brott mot järnutnyttjande, när depotet är överfulgt av järn. Sålunda löper järnbristanemi i sin kurs genom två perioder: perioden med latent järnbrist och perioden av uppenbar anemi orsakad av järnbrist. Under perioden med latent järnbrist förekommer många subjektiva klagomål och kliniska tecken som är karakteristiska för järnbristanemi, bara mindre uttalade. Patienter noterade generell svaghet, sjukdom, nedsatt prestanda. Redan under denna period kan observeras dysgeusi, torr och stickningar tungan, nedsatt svälja en känsla av främmande kropp i halsen (syndrom Plummer - Vinson), hjärtklappning, andfåddhet..

En objektiv bedömning av patienterna avslöjade "små järn bristsymtom": atrofi av papiller språk, keilit ( 'll plocka "), torr hud och hår, sköra naglar, sveda och klåda i vulva. Alla dessa tecken på ett brott mot trofismen hos epitelvävnader är förknippade med tissuesideropeni och hypoxi.

Dold järnbrist kan vara det enda tecknet på järnbrist. Sådana fall innefattar mild sidopenia och utvecklas under lång tid hos kvinnor i mogen ålder som ett resultat av upprepade graviditeter, förlossning och aborter, hos kvinnor som är givare, hos personer av båda könen under en period av ökad tillväxt. I de flesta patienter med fortsatt järnbrist efter utmattning av vävnadsreserver utvecklas järnbristanemi, vilket är ett tecken på allvarlig järnbrist i kroppen. Förändringar i funktionen hos olika organ och system vid järnbristanemi är inte så mycket en följd av anemi, som vävnadsbrist på järn. Bevis för detta är skillnaden mellan svårighetsgraden av sjukdomens kliniska manifestationer och graden av anemi och deras utseende i det stadium av latent järnbrist.

Patienter med järnbristanemi visar generell svaghet, trötthet, svårighet att koncentrera uppmärksamhet och ibland dåsighet. Det finns huvudvärk efter överarbete, yrsel. Med svår anemi är svimning möjlig. Dessa klagomål beror i regel inte på graden av anemi men på sjukdomsperioden och patientens ålder.

Järnbristanemi präglas av förändringar i hud, naglar och hår. Huden är vanligtvis blek, ibland med en ljust grönaktig kant (kloros) och med en rodnad som uppträder på kinderna blir den torr, flabby, fläckig och sprickor bildas lätt. Håret förlorar sken, blir grått, tunt, bryts lätt, tunt och blir grått tidigt. Nail förändringar är specifika: de blir tunna, ogenomskinliga, plana, lätt stratifierade och brutna, och striering visas. Vid märkbara förändringar får naglarna en konkav, skedformad form (koilony).

Fullständig blodstatus

I allmänhet registrerar ett blodprov för IDA en minskning av hemoglobin och röda blodkroppar. Måttlig erytrocytopeni kan uppträda med Hb 1,05) - hemoglobinhalten i erytrocyter ökar. I blodet har dessa erytrocyter en mer intensiv färg, lumen i mitten är signifikant minskad eller frånvarande. Hyperkromi är förknippad med en ökning av tjockleken hos röda blodkroppar och kombineras ofta med makrocytos.

polychromatofiler - röda blodkroppar, målade i ett blodsprut i en ljuslila, lila färg. Med en speciell supravitalfärgning är dessa retikulocyter. Normalt kan det vara singel i ett smet.

Biokemiskt blodprov

Med utvecklingen av IDA i den biokemiska analysen kommer blod att registreras:

minskning av ferritinkoncentrationen i serum;

minskning i serumjärnkoncentrationen;

minskning av transferrinmättnad med järn.

Behandlingen utförs endast genom det långsiktiga intaget av bivalent järn oralt i måttliga doser, och en signifikant ökning av hemoglobin, i motsats till förbättrad hälsa, kommer inte att bli snart - inom 4-6 veckor.

Vanligtvis är en bivalent järnprodukt ordinerad - oftare är det järnsulfat. Bättre är dess långvariga doseringsform, i den genomsnittliga terapeutiska dosen i flera månader, då minskas dosen till ett minimum i flera månader, och då (om orsaken till anemi inte elimineras), upprätthållandet av det minsta doser under veckan är månatliga i många år. Således är väl motiverat vid behandling av tardiferon kvinnor med kronisk post hemorragisk järnbristanemi som ett resultat av många års giperpolimenorrei denna praxis - en tablett på morgonen och kvällen den 6 månader i följd, följt av en tablett per dag, 6 månader till, och sedan ett par år, varje dag i en vecka under månaden. Detta ger en last av järn med utseendet av långvariga rikliga menstruationer under klimakteriet. En meningslös anakronism är bestämningen av hemoglobinnivåer före och efter menstruation.

Gravida kvinnor med järnbrist och anemi (en liten minskning i hemoglobin och röda blodkroppar på grund av måttlig fysiologiska polyplasmia och kräver ingen behandling) tilldelas den genomsnittliga dosen av järnsulfat inåt till förlossning och under amning, om barnet inte uppstår diarré som vanligtvis händer sällan.

periodisk observation av blodbilden;

äta mat i järn (kött, lever, etc.);

profylaktisk järntillskott i riskgrupper.

operationell eliminering av blodförlustkällor.

Sosudinfo.com

Anemi förekommer hos människor ganska ofta, avslöja det när du tar ett blodprov. En minskning av nivået av hemoglobin i blodet kan vara associerat med en sjukdom i de inre organen (lever, njure, mage). Kvinnor under förlossningen diagnostiseras också med anemi, så de är ordinerad med en diet med högt innehåll av järn. Hos barn under den snabba tillväxtperioden kan det finnas brist på vitaminer och spårämnen i kroppen, vilket är förknippat med undernäring och egenskaper hos barnets kropp.

Varför sjukdomen uppstår

Orsakerna till anemi är som följer:

  • förändrat blodflöde på grund av minskad penetration i kroppen av substanser som utför aktiviteter i blodet av folsyra, zink, järn, koppar. Brist på anemi inkluderar järnbrist, folic deficiency;
  • förlängd blodförlust i samband med inre gastrointestinal blödning hos kvinnor med gynekologiska störningar (tung och långvarig menstruation). Som ett resultat av förlängd blodförlust utvecklas kronisk post-hemorragisk anemi;
  • intensiv separation av erytrocyter - snabb sönderdelning av blodkroppar inträffar kan benmärgen inte kompensera för deras förlust genom intensiv bildning av nya celler. Dessa anemier kallas hemolytiska.

Tecken på sjukdom

Anemi har inga typiska och karakteristiska uttryck. Alla tecken är vaga och oklara, de är markerade med andra sjukdomar, eftersom de kombinerades till ett anemiskt syndrom.

När nervsystemet påverkas uppträder följande symtom:

  • trötthet, nedsatt prestanda och fysisk aktivitet;
  • vanliga huvudvärk;
  • yrsel och tinnitus
  • förlust av koncentration
  • känsligheten är bruten;
  • krypande känsla på extremiteterna.

Hjärtans och kärlsjukdomar uppträder som andnöd vid ansträngning, det finns ett snabbt hjärtslag.

Muskuloskeletala systemet lider också: det finns svaghet i händerna, snabb utmattning, intolerans mot fysisk ansträngning.

För hudens karakteristiska manifestation av dessa symtom:

  • blekhet;
  • blek slemhinna i munhålan, konjunktiva, nagelbädden har en blå, gul, grön nyans beroende på typ av anemi
  • bunter och smärtsamma sår i munens hörn;
  • håravfall
  • Kvaliteten på naglar, hår, hud minskar. Nails exfoliate, break, hår börjar tunna, huden ser blek, anemisk;
  • processen för att svälja är störd, personen känner av torr hals och ömhet.

Andra tecken på anemi inkluderar:

  • trögt utseende;
  • förändring och perversion av smak;
  • viktminskning;
  • lång återhämtningsperiod efter förkylning;
  • svullna lymfkörtlar.

Tecken på sjukdom visas inte omedelbart, sjukdomen fortskrider långsamt. När ett blodprov tas är orsaken till det smärtsamma tillståndet detekterat.

Vilka tester indikeras för anemi?

Läkaren föreskriver test för anemi:

1. Allmänt blodprov

Denna diagnostiska metod består i studier av alla typer av blodkroppar, vid bestämning av överensstämmelsen av deras volym till den flytande delen av blodet, bestämning av hemoglobinindexet, leukocytformeln.

Vid en sjukdom detekteras följande indikatorer för ett allmänt blodprov:

  • nivån på röda blodkroppar, den genomsnittliga volymen och placering på den;
  • hemoglobin;
  • retikulocyter;
  • hematokrit - matchande blodceller till plasma;
  • den genomsnittliga närvaron och ackumuleringen av hemoglobin i erytrocyten;
  • leukocytantal
  • trombocyträkning.

2. Biokemiskt blodprov

Denna studie bidrar till att utvärdera funktionen hos de inre organen och kroppssystemen.

Biochemistry innebär studier av följande serier av indikatorer:

  • nivån av ferritin, som etablerar kroppsbutiken järn;
  • transferrin är ett protein som rör järn;
  • serumjärn - avslöjar en indikator på järn i serum i cirkulationssystemet;
  • serumets förmåga att binda järn i blodet;
  • indikator för vitamin B2, folsyra;
  • bilirubinindex.

3. Fekalt ockult blod

Diagnos kan bestämma förekomst av blödning i mag och tarmar. Innan du tar test i 3 dagar borde patienten äta på en diet, inte äta mat med järnhalt (äpplen, lever). Undanta också vissa mediciner (laxermedel, antiinflammatoriska läkemedel, järnmedicin).

Analysen av fekala massor utförs med användning av bensidin, guaiac-test.

Svarfärgningen är:

  • svagt positivt
  • positiv;
  • starkt positiv.

Resultaten av patientens studie jämförs med referensgränserna, vilka indikeras i analysformen för varje patient enligt kön och ålder.

Oavsett ålder är den mest lämpliga analysen för anemi blod från en ven.

Självständigt förekommer inte anemi, men är en följd av den huvudsakliga sjukdomen, eftersom bestämningen av ett lågt antal röda blodkroppar och hemoglobin kräver genomförandet av en detaljerad diagnos för att upptäcka orsaken.

Det finns flera klassificeringar av sjukdomar som uppträder ganska ofta. Med korrekt diagnos och eliminering av sjukdomsfaktorn kan de flesta anemi justeras. Åtgärden för återhämtning är inte bara förbättringen av patientens hälsotillstånd utan även upprättandet av biokemiska och hematologiska parametrar.

Järnbristsjukdom

Denna typ av anemi finns hos de allra flesta patienter som diagnostiserats med anemi. Det kännetecknas av en minskning av mängden hemoglobin, vilket är förknippat med en låg indikator på järn i cirkulationssystemet.

Järn, som krävs för kombinationen av nya hemoglobinmolekyler och andra substanser, tar kroppen mest av brutna röda blodkroppar. Förlust av järn på fysiologisk nivå sker med avföring, sedan urin, under menstruation och amning. Samtidigt är järnutjämning möjlig med produkter från vilka järn absorberas väl. Oftast är det kött. Från vegetabiliska livsmedel är järn nästan inte absorberat. Det rör sig genom kroppen genom att använda transferrinprotein, lagrat i kompositionen av ferritin i levern, mjälte, benmärg.

Järnbrist har 3 steg.

  1. Prelaktiv brist - enligt resultaten av det kumulativa blodprovet är järnnivån normal, ferritin sänks.
  2. Latent deficiency - ett blodprov inom fastställda gränser, en reducerad indikator på järn, ferritin.
  3. Anemi - blodprov indikerar en minskning av hemoglobin, serumjärn och ferritin reduceras.

Varför järnnivåer går ner

Ofta förekommer järnbristanemi på grund av ett antal faktorer.

Kronisk blodförlust kännetecknas av:

  • mag-tarmblödning med sådana sjukdomar som magsår, duodenalsår, hemorrojder, polypos, divertikulos, ulcerös kolit;
  • livmoderblodsförlust som uppstår om livmoderfibroider, livmoderhalscancer, endometrios, ovarial dysfunktion, tung menstruation är närvarande;
  • lungblödning är en bronkiectatisk sjukdom, cancer, tuberkulos, lunghemosideros;
  • hematuri - i närvaro av polycystisk njursjukdom, njurecancer, polyper, blåstumör;
  • blödning från nasal passage i fall av Randy-Osler-sjukdom;
  • helminthiasis.

Ökat järnintag inträffar av sådana skäl:

  • graviditet, amning
  • puberteten - under intensiv tillväxt av muskler, menstruation hos tjejer, med utseende av tidig kloros.

En förändring av järnabsorption sker med sådana faktorer:

  • malabsorption;
  • kostintag med låg järn närvaro, vegetarisk mat.

Järnbristfaktorn måste alltid etableras för att inte missa bildandet av latent karcinom.

Ett karcinom är en fälla för järn, som kan helt avlägsna det från blodet. I en vuxen manifesteras järnbrist ofta av blodförlust. Därför, i avsaknad av uppenbara symtom på mag-, tarm-, gynekologisk blodförlust, endoskopi bör därför utföras.

Diagnos av sjukdomen

De viktigaste diagnostiska kriterierna för järnbristanemi inkluderar en minskning av hemoglobinmättnad på mindre än 105 g / l hos barn och kvinnor. För män, mindre än 135 g / l. Erythrocytindexet minskar också - den genomsnittliga röda blodkroppen är mindre än 80 fl, serumferritin reduceras till mindre än 15 ng / ml.

Svåra fall av denna anemi kännetecknas av fullständig frånvaro av färgat järn i benmärgen.

Serumferritin är den mest exakta indikatorn för järnbristsjukdom. När sjukdomen initialt minskar graden av ferritin. Detta är det mest känsliga och icke-standardiserade testet, om det inte finns någon ökning av MCV (under graviditet, hos ett spädbarn) saknas vitamin C.

Andra förhållanden kan inte minska ferritinshastigheten. Han återgår till normal efter 2-3 dagar efter starten av behandlingen med järnpiller. Om inte ferritinhalten ökar till 50 ng / mg, är det möjligt med låg överensstämmelse, som utvecklas när en specialist inte är uppfylld. Malabsorption - med låg absorption av järn från tarmen eller utvecklande förlust av järn.

Vid de första manifestationerna av järnbrist (negativ järnbalans, dold underskott) visar analysen:

  • reducerade serum ferritin nivåer;
  • OZHSS, en klinisk studie av blod utan symptom på anemi.

Järnbrist utan anemi:

  • reducerade ferritinnivåer;
  • OZHSS ökas;
  • blodprov utan patologi.

Anemi med järnbrist:

  • reducerade ferritinnivåer;
  • OZHSS ökas;
  • blodprov med tecken på hypokrom mikrocytisk anemi (reducerad MHC, MCV, MCHC, hemoglobin, hematokrit).

Med denna anemi bör du besöka en gastroenterolog, kvinnor bör konsultera en gynekolog.

Anemi vid kroniska sjukdomar

Långa tröga infektioner, reumatiska och neoplastiska sjukdomar är karakteristiska för sjukdomen. Det finns ingen direkt skada på benmärgen, det finns ingen brist på järn och andra mikronäringsämnen.

Anemier av kroniska sjukdomar tar 2: a plats efter brist.

När sjukdomen på grund av effekten av orsakerna till skador i levern ökar syntesen av hepcidin samordnar den upptaget av järn och dess utgifter från depået. När en inflammatorisk process uppstår hjälper cytokiner till att öka bildningen av hepcidin, vilket sänker absorptionen av järn från duodenum och eliminerar den snabbt i butiker. Eftersom järn inte når benmärgen, blir den fast.

Järn är att föredra att gömma under en akut infektion, eftersom den används av bakterier för att växa. När kronisk inflammation, om du inte ger bakterierna järn, förvärvar och utvecklar inte röda blodkroppar. Det finns anemi när täppt valv.

Utvecklingen av sjukdomen sker i 1-2 månader. Svårighetsgraden av sjukdomen beror på svårighetsgraden av sjukdomen, vilket orsakade anemi.

De viktigaste symtomen på sjukdomen är:

  • temperaturökning
  • ökad svettning;
  • smärta känslor av leder, muskler;
  • motvilja att äta mat.

Diagnos av anemi och forskning inkluderar följande egenskaper:

  • serumjärnsindikatorn minskade;
  • ferritinivån är normal eller för hög;
  • transferrin är undervärderat eller normalt;
  • OZHSS sänktes, normalt;
  • lösliga transferrinreceptorer är normala.

Det är absolut nödvändigt att du konsulterar en infektionssjukdomsspecialist, en reumatolog, för att ordinera en lämplig behandling för den huvudsakliga sjukdomen. Behandling kan misslyckas om diagnosen är felaktig.

Sjukdomsprevention består av antiparasitisk behandling, näring, minskad kontakt med bekämpningsmedel, rökstopp, daglig fysisk ansträngning och snabb behandling av mag- och tarmsjukdomar.

Järnbristanemi (IDA): orsaker, grader, tecken, diagnos, hur man behandlar

Järnbristanemi (IDA) brukade vara bättre känd som anemi (nu är denna term föråldrad och utan vana, förutom av våra farmor). Sjukdomsnamnet indikerar tydligt en brist i kroppen av ett sådant kemiskt element som järn, vars utarmning i organen som deponerar det leder till en minskning av produktionen av komplext protein (kromoprotein) - hemoglobin (Hb) som finns i röda blodkroppar - röda blodkroppar. En sådan egenskap hos hemoglobin som dess höga affinitet för syre ligger under transportfunktionen hos röda blodkroppar, som med hjälp av hemoglobin levererar syre till andningsvävnader.

Även om erytrocyterna själva i blodet i händelse av järnbristanemi kan räcka, medan de cirkulerar genom blodomloppet "tomma", tar de inte huvudkomponenten i vävnaderna för andning, varför de börjar uppleva svält (hypoxi).

Järn i människokroppen

Järnbristanemi (IDA) är den vanligaste formen av alla kända anemier som orsakas av ett stort antal orsaker och omständigheter som kan leda till järnbrist, vilket medför olika sjukdomar som är osäkra för kroppen.

Järn (ferrum, Fe) är ett mycket viktigt element för att säkerställa normal kroppsbyggnad.

Hos män (medelhöjd och vikt) innehåller den ungefär 4 - 4,5 gram:

  • 2,5-3,0 g är i heme Hb;
  • i vävnader och parenkymatiska organ lagras det i reserv från 1,0 till 1,5 g (ca 30%), detta är en reserv-ferritin;
  • myoglobin och respiratoriska enzymer tar över 0,3-0,5 g;
  • en viss andel är närvarande i ferrumtransporterande proteiner (transferrin).

Naturligtvis uppstår dagliga förluster hos män också: cirka 1,0-1,2 g järn lämnar tarmarna varje dag.

Hos kvinnor är bilden något annorlunda (och inte bara på grund av höjd och vikt): deras järnhalt är inom 2,6-3,2 g, endast 0,3 g deponeras och inte bara dagliga förluster genom tarmarna. Att förlora 2 ml blod under menstruationen bryter kvinnokroppen med 1 g av detta viktiga element, så det är klart varför ett tillstånd som järnbristanemi ofta uppträder hos kvinnor.

Hos barn förändras hemoglobin- och järninnehållet i det med ålder, men i allmänhet upp till ett år av livet är de märkbart lägre, och hos barn och ungdomar under 14 år närmar sig kvinnornas norm.

Den vanligaste formen av anemi är IDA på grund av att vår kropp inte kan syntetisera detta kemiska element alls och förutom animaliska produkter har vi ingen annanstans att ta den. Det absorberas i tolvfingret 12 och lite längs tunntarmen. Ferrumen går inte in i någon interaktion med tjocktarmen och reagerar inte på den, därför är den en gång där transiterad och borttagen från kroppen. Förresten, det kan du inte oroa dig för genom att konsumera mycket järn med mat, vi kan "överdriva" det - en person har speciella mekanismer som snabbt kommer att stoppa absorptionen av överflödigt järn.

järnmetabolism i kroppen (schema: myshared, Efremova SA)

Orsaker, brister, kränkningar...

För att läsaren ska förstå den viktiga rollen som järn och hemoglobin, låt oss försöka att ofta använda orden "orsak", "brist" och "störning" för att beskriva sambandet mellan olika processer, som utgör kärnan i IDA:

  1. Den främsta orsaken till utvecklingen av järnbristtillstånd är naturligtvis järnbrist;
  2. Bristen på detta kemiska element leder till det faktum att det inte räcker för att slutföra det sista steget i hemsyntesen, som väljer järn från backup-hemoproteinet - ferritin, där Fe också ska vara tillräckligt för att kunna ge. Om ferritin järnhaltigt protein innehåller järn mindre än 25%, betyder det att elementet inte av någon anledning har nått det;
  3. Bristen på hemsyntes leder till försämrad hemoglobinproduktion (det finns inte tillräckligt med hemar för att bilda en hemoglobinmolekyl, som består av 4 hemar och globinprotein).
  4. Förstöring av Hb-syntesen resulterar i att en del av de röda blodkropparna lämnar benmärgen utan den (hypokromisk typ av anemi) och därför inte kan fullgöra sina uppgifter fullständigt (leverera syre till vävnaderna, som inte har något att kommunicera).
  5. Som en följd av brist på hemoprotein Hb uppstår vävnadshypoxi i blodet och ett cirkulationshypoxiskt syndrom utvecklas. Dessutom bryter bristen på Fe i kroppen mot syntesen av vävnadsenzymer, vilket inte är den bästa effekten på metaboliska processer i vävnader (trofiska störningar i huden, atrofi i gastrointestinal slemhinna). Symtom på järnbristanemi förekommer.

erytrocyt- och hemoglobinmolekyler

Sålunda är orsaken till dessa störningar bristen på järn och dess brist på en reserv (ferritin), som komplicerar syntesen av hem och därmed produktionen av hemoglobin. Om det hemoglobin som bildas i benmärgen inte räcker för att fylla unga röda blodkroppar, blir det inget kvar för blodcellerna att lämna "födelseplatsen" utan det. Om blodet cirkulerar i ett sådant sämre tillstånd kommer röda blodkroppar inte att kunna ge vävnad syre, och de kommer att uppleva svält (hypoxi). Och allt började med järnbrist...

Skäl till utvecklingen av IDA

De viktigaste förutsättningarna för utvecklingen av järnbristanemi är störningar som resulterar i järn inte når en nivå som kan säkerställa den normala syntesen av heme och hemoglobin, eller av någon - eller omständigheterna i detta elementet avlägsnas tillsammans med erytrocyter och hemoglobin är redan bildats, som förekommer i blödning.

Under tiden ska akut post-hemorragisk anemi som uppstår vid massiv blodförlust inte tillskrivas IDA (allvarliga skador, förlossning, brottsliga aborter och andra tillstånd som huvudsakligen orsakas av skador på stora kärl). Med en gynnsam omständighet kommer BCC (blodvolymen cirkulerande) att återställas, de röda blodkroppen och hemoglobin kommer att stiga och allt kommer att falla på plats.

Följande patologiska tillstånd kan vara orsaken till järnbristanemi:

Kronisk blodförlust, som kännetecknas av permanent bibehållande av röda blodceller med hemoglobin och i detta kromoproteiner tvåvärt järn, låg hastighet blöda små mängder av förlust: mor (långa perioder på grund av äggstocksdysfunktion, myom, endometrios), gastrointestinal, pulmonell, nasal gingivalblödning;

  • Smaksättning av järnbrist på grund av bristen på ett element i mat (vegetarianism eller dieter med övervägande av livsmedel som inte bär järn).
  • Höga behov i detta kemiska element: hos barn och ungdomar - en period av intensiv tillväxt och pubertet hos kvinnor - graviditet (speciellt under tredje trimestern), amning;
  • Omfördelande anemi bildas oberoende av kön och ålder hos patienter med onkologisk patologi (snabbväxande tumörer) eller kroniska infektionsfält.
  • Resorptionsinsufficiens bildas i strid med absorptionselementet i mag-tarmkanalen (gastroduodenit, enterit, enterokolit, resektion i magen eller tunntarmen);
  • IDA utvecklas i strid med järntransporter;
  • Medfödd brist är möjlig hos barn vars mödrar redan har lider av IDA under graviditeten.
  • Det är uppenbart att järnbristanemi är mest av allt en "kvinnlig" sjukdom, eftersom den ofta utvecklas på grund av livmoderblödning eller frekvent leverans, liksom ett "teenage" -problem, vilket skapas av intensiv tillväxt och snabb sexuell utveckling (hos tjejer under puberteten). En separat grupp består av barn, järnbrist som observerades redan före livets år.

    Först hanterar kroppen fortfarande

    I bildandet av järn-bristtillstånd, är hastigheten viktig utvecklingsprocess stadium av sjukdomen och graden av kompensation, eftersom IDA har olika orsaker och kan komma från en annan sjukdom (t.ex. upprepade blödande magsår eller tolvfingertarmen 12, gynekologisk patologi eller kroniska infektioner). Steg i den patologiska processen:

    1. Dold (latent) underskott i en blixt går inte in i IDA. Men i blodprovet är det redan möjligt att upptäcka elementets brist, om vi undersöker serumjärnet, även om hemoglobinet fortfarande ligger inom normala gränser.
    2. Kliniska manifestationer är karakteristiska för sidosyndrom i vävnaden: gastrointestinala störningar, trofiska förändringar i huden och derivat (hår, naglar, talg och svettkörtlar);
    3. Med uttömningen av egna reserver av IDA-elementet kan det bestämmas av nivået av hemoglobin - det börjar falla.

    utvecklingsstadier

    Beroende på djupet av järnbrist finns det 3 grader av svårighetsgrad av IDA:

    • Lätt hemoglobinvärden ligger inom intervallet 110 - 90 g / l;
    • Medium - Hb-halten sträcker sig från 90 till 70 g / 1;
    • Tunga hemoglobinnivån sjunker under 70 g / l.

    En person börjar känna sig sjuk redan vid latent brist, men symptomen blir tydligt synliga endast med sideropenisk syndrom. Före utseendet på den kliniska bilden av järnbristanemi kommer det att ta ytterligare 8 till 10 år att slutföra, och först då en person som har liten intresse för sin hälsa lär sig att han har anemi, det vill säga när hemoglobin minskar markant.

    Hur manifesterar järnbrist sig?

    Den kliniska bilden i det första steget manifesterar sig vanligtvis inte, den latenta (latenta) perioden av sjukdomen ger obetydliga förändringar (främst beroende på syreförlust av vävnader) som ännu inte har identifierat några tydliga symptom. Cirkulationshypoxiskt syndrom: svaghet, takykardi under fysisk ansträngning, ibland ringande i öronen, kardialgi - många människor upplever liknande klagomål. Men väldigt få människor skulle tänka på att ta ett biokemiskt blodprov, där bland de andra indikatorerna kommer att vara serumjärn. Och ändå kan man på detta stadium misstänka utvecklingen av IDA om det finns problem med magen:

    1. Önskan att äta försvinner, personen gör det mer utan vana.
    2. Smak och aptit blir perverted: Jag vill prova tandpulver, lera, krita, mjöl istället för normal mat.
    3. Det finns svårigheter att svälja mat och vissa vaga och oförståliga känslor av obehag i epigastriumet.
    4. Kroppstemperaturen kan stiga till subfebrila värden.

    På grund av det faktum att symtomen i början av sjukdomen kan vara frånvarande eller svagt uppenbara, i de flesta fall inte uppmärksammar dem dem fram till utvecklingen av sideropenisk syndrom. Är det möjligt att vid någon medicinsk undersökning detekteras en minskning av hemoglobin och läkaren kommer att börja klargöra historien?

    Tecknen på sideropenisk syndrom föreslår redan att järnbristtillståndet förväntas, eftersom den kliniska bilden börjar få en karakteristisk färg för IDA. Huden och dess derivat är de första som lider, lite senare, på grund av konstant hypoxi, är de inre organen involverade i den patologiska processen:

    • Huden är torr, skalar på händer och fötter;
    • Layered naglar - platt och tråkig;
    • Bitar i munstyckets hörn, sprickor i läpparna;
    • Drooling på natten;
    • Hår splittras, växer dåligt, förlorar sin naturliga glans;
    • Tungan gör ont, rynkor uppträder på den;
    • De minsta reporna läker med svårighet;
    • Lågt kroppsmotstånd mot infektiösa och andra negativa faktorer;
    • Muskelsvaghet;
    • Svaghet hos de fysiologiska sphincterna (inkontinens i urinen under skratt, hosta, töjning);
    • Nestatrofi längs matstrupen och magen (esofagoskopi, fibrogastroduodenoscopy - FGDS);
    • Imperativ (plötslig längtan som är svår att innehålla) uppmanar att urinera;
    • Dåligt humör;
    • Intolerans av stuffiga rum;
    • Dåsighet, slöhet, svullnad i ansiktet.

    En sådan kurs kan vara upp till 10 år. Behandling av järnbristanemi kan då och då öka hemoglobin, från vilken patienten lugnar sig en stund. Under tiden fortsätter underskottet att fördjupa, om du inte påverkar grundorsaken och ger en mer uttalad klinik: alla ovanstående symtom + allvarlig andnöd, muskelsvaghet, konstant takykardi, minskad arbetsförmåga.

    Järnbristanemi hos barn och gravida kvinnor

    IDA hos barn upp till 2-3 års ålder uppträder 4-5 gånger oftare än andra bristfälliga tillstånd. Det är som regel orsakat av näringsbrist, där felaktig matning, obalanserad näring för barnet inte bara leder till bristen på detta kemiska element utan också till en minskning av komponenterna i protein-vitaminkomplexet.

    Hos barn har järnbristanemi ofta en latent (latent) kurs, vilket minskar antalet fall under det tredje året av livet med 2-3 gånger.

    Järnbrist är mest mottaglig för prematura barn, spädbarn från tvillingar eller tripletter, barn med större vikt och höjd vid födseln och snabbt växer under de första månaderna av livet. Konstgjord matning, frekvent förkylning, tendens till diarré - hör också till de faktorer som bidrar till minskningen av detta element i kroppen.

    Hur kommer IDA hos barn - beror på graden av anemi och kompensationsförmågan hos barnets kropp. Svårighetsgraden av tillståndet bestäms, i princip inte av Hb-halten. I högre grad beror det på hastigheten på fallet av hemoglobin. Utan behandling kan järnbristanemi med god anpassning varas i flera år utan att det uppträder signifikant försämring.

    Referensskyltarna i diagnosen järnbrist hos barn kan övervägas: pall av slemhinnor, vaxartad färg av auriklar, dystrofa förändringar av falska omslag och hudderivat, likgiltighet för mat. Symptom som viktminskning, tillväxtfördröjning, lågkvalitativ feber, frekvent förkylning, leverförstoring och mjälte, stomatit, svimning kan vara närvarande under IDA, men är inte obligatoriska för det.

    Hos kvinnor har järnbristanemi den största risken under graviditeten: främst för fostret. Om det fattiga hälsotillståndet hos en gravid kvinna orsakas av syresvält av vävnader kan man föreställa sig vilken typ av lidande organen har och först och främst barnets centrala nervsystemet (hypoxi). Dessutom, för IDA hos kvinnor som väntar på barnets födelse, är det hög sannolikhet för början av förlossningsfödseln och en hög risk att utveckla infektiösa komplikationer i postpartumperioden.

    Diagnostisk orsak sökning

    Med tanke på patientens klagomål och information om en minskning av hemoglobin i historien kan IDA endast antas, därför:

    1. Det första steget i den diagnostiska sökningen kommer att vara ett bevis på att kroppen faktiskt har en brist i det kemiska elementet som orsakar anemi.
    2. Nästa diagnossteg är sökandet efter sjukdomar som har blivit förutsättningar för utvecklingen av ett järnbristtillstånd (orsaker till brist).

    Den första fasen av diagnostik är som regel baserad på att utföra olika ytterligare laboratorietester (förutom hemoglobinnivå) som visar att kroppen saknar järn:

    • Komplett blodtal (OAB): låg Hb-nivå - anemi, en ökning av antalet röda blodkroppar som har en onaturlig liten storlek, med ett normalt antal erytrocyter - mikrocytos, en minskning av färgindex - hypokromi, halten av retikulocyter kommer sannolikt att vara förhöjd, även om det kanske inte flytta bort från normala värden;
    • Serumjärn, vars hastighet hos män är i intervallet 13-30 μmol / l, hos kvinnor från 11 till 30 μmol / l (med IDA minskar dessa siffror);
    • Total järnbindningskapacitet (OZHSS) eller total transferrin (normen är 27 - 40 μmol / l, med IDA - nivån ökar);
    • Transferrinmättnad med järn med elementbrist minskar under 25%;
    • Serumferritin (reservprotein) vid järnbrist hos män blir lägre än 30 ng / ml, hos kvinnor - lägre än 10 ng / ml, vilket indikerar uttömningen av järnbutiker.

    Om det i patientens kropp med hjälp av analyser anges järnbrist, kommer nästa steg att vara att finna orsakerna till denna brist:

    1. Historia att ta (kanske en person är en stark vegetarisk eller för lång och osäkert diet för viktminskning);
    2. Det kan antas att det finns blödningar i kroppen, som patienten inte gissar eller vet, men lägger inte stor vikt på det. För att upptäcka problemet och fixa orsaken till orsaken till det, kommer patienten att bli ombedd att genomgå en massa olika undersökningar: FGD, rektor och koloskopi, bronkoskopi, kommer en kvinna att skickas till en gynekolog. Det finns ingen garanti för att även dessa, förresten, snarare obehagliga förfaranden kommer att klargöra situationen, men det kommer att bli nödvändigt att söka tills en källa till stora besvikelser hittas.

    Dessa stadier av diagnos, patienten måste gå igenom utnämningen av ferroterapi. Behandling av järnbristanemi utförs inte slumpmässigt.

    Gör järn stannar i kroppen

    För att få effekten på sjukdomen rationell och effektiv bör man följa de grundläggande principerna för behandling av järnbristanemi:

    • Det är omöjligt att stoppa järnbristanemi endast genom näring utan användning av järnberedningar (begränsad absorption av Fe i magen).
    • Det är nödvändigt att observera behandlingssekvensen bestående av 2 steg: den första är lättnad av anemi, som tar 1-1,5 månader (ökningen av hemoglobinnivå börjar från 3: e veckan) och 2: a, som är utformad för att fylla på Fe depotet (det fortsätter) 2 månader);
    • Normalisering av hemoglobin betyder inte slutet på behandlingen - hela kursen ska vara 3 till 4 månader.

    I den första etappen (5-8 dagar) för behandling av järnbristanemi, för att ta reda på att läkemedlet och dess doser väljs korrekt, kommer den så kallade retikulocytkrisen att hjälpa till - en signifikant ökning (20-50 gånger) i antalet unga former av erytrocyter (retikulocyter - normalt: ca 1% ).

    Vid administrering av järnberedningar per os (genom munnen) är det viktigt att komma ihåg att endast 20-30% av den accepterade dosen absorberas, resten kommer att utsöndras genom tarmen, därför måste dosen beräknas korrekt.

    Ferroterapi måste kombineras med en kost rik på vitaminer och protein. Nutrition hos patienten bör innehålla mager köttstycken (kalvkött, nötkött, varm lamm), fisk, bovete, citrusfrukter, äpplen. Askorbinsyra i en dos av 0,3-0,5 g per mottagning, antioxidantkomplex, vitaminer A, B, E, ordinerar doktorn sig separat förutom ferroterapi.

    Järnberedningar skiljer sig från andra läkemedel genom särskilda regler för administrering:

    • Ferrumhaltiga kortverkande droger förbrukas inte omedelbart före och under måltiden. Läkemedlet tas 15 till 20 minuter efter en måltid eller i en paus mellan doser, långvarig medicinering (ferrogradmet, ferograd, tardiferron-retard, sorbifer-durules) kan tas före måltid och över natten (1 gång per dag);
    • Järnberedningar tvättas inte ner med mjölk och mjölkbaserade drycker (kefir, ryazhenka, yoghurt) - de innehåller kalcium som hämmar järnabsorptionen.
    • Tabletter (med undantag för tuggning), tuggas inte piller och kapslar, sväljs hela och tvättas ner med mycket vatten, buljong höfter eller klarat juice utan massa.

    Små barn (under 3 år) bör helst ges järntillskott i droppar, något äldre (3-6 år) i sirap, medan barn över 6 år och ungdomar är väl "tagna" för tuggbara tabletter.

    De vanligaste järntillskott

    För närvarande presenterar läkare och patienter ett brett urval läkemedel som ökar järnhalten i kroppen. De finns tillgängliga i olika läkemedelsformer, så deras intag ger inga speciella problem, även vid behandling av järnbristanemi hos små barn. De mest effektiva drogerna för att öka järnkoncentrationen är:

    1. Ferrum Lek;
    2. Maltofer;
    3. Aktiferrin;
    4. Ferropleks;
    5. gemofer;
    6. Ferrotseron; (målar urinrosa);
    7. tardiferon;
    8. Ferrogradumet;
    9. Heferol;
    10. Ferograd;
    11. Sorbifer-durules.

    Listan över ferrumhaltiga läkemedel är inte en handledning till handling. Förskrivning och beräkning av dosen är den läkande läkaren. Terapeutiska doser ordineras tills hemoglobinnivån normaliseras, sedan överförs patienten till profylaktiska doser.

    Preparat för parenteral administrering föreskrivs i strid mot järnabsorption i mag-tarmkanalen (gastrektomi, magsår och 12 duodenalsår i den akuta fasen, resektion av stora delar av tunntarmen).

    Vid förskrivning av läkemedel för intravenös och intramuskulär administrering bör du först och främst komma ihåg om allergiska reaktioner (känsla av värme, hjärtslag, smärta bakom bröstbenet, rygg och kalvsmuskler, metallisk smak i munnen) och eventuell utveckling av anafylaktisk chock.

    Förberedelser för parenteral användning vid behandling av järnbristanemi är endast föreskrivna om det är fullständigt säker på att detta är IDA, och inte någon annan form av anemi, där de kan vara kontraindicerade.

    Indikationerna för blodtransfusion i IDA är mycket begränsade (Hb ligger under 50 g / l, men kirurgi eller leverans väntar, oral intolerans och allergier mot parenteral behandling). Transfusionerad endast tre gånger tvättad rödcellmassa!

    förebyggande

    I zonen med särskild uppmärksamhet är det givetvis små barn och gravida kvinnor.

    Barnläkare anser att näring är den viktigaste händelsen för att varna IDA hos barn under ett år: amning, blandningar berikade med järn (i "artificials"), frukt och köttmat.

    källprodukter av järn för en frisk person

    När det gäller gravida kvinnor, även med en normal nivå av hemoglobin under de senaste två månaderna före leverans, bör järnberedningar tas.

    Kvinnlig fertil ålder bör inte glömma förebyggandet av IDA i början av våren och 4 veckor ägna sig till ferroterapi.

    Om det finns tecken på vävnadsbrist, utan att vänta på utvecklingen av anemi, kommer det att vara till hjälp för övriga människor att vidta förebyggande åtgärder (få 40 mg järn per dag i två månader). Förutom att gravida kvinnor och ammande mödrar, blodgivare, tonårspiger och personer av båda könen som är aktivt involverade i sport har tillgripit sådant förebyggande.

    Ytterligare Artiklar Om Sköldkörteln

    Undersökning av barns endokrinolog börjar med en rimlig fråga: "Vad klagar du på?" Trots sin enkelhet bafflar det många. Ofta är symtom på endokrinstörningar associerade med karaktärsdrag, ärftlig predisposition eller felaktig uppfostran av barn - bortskämda.

    Goddag, kära läsare!Idag väntar vi på en intressant artikel. Å ena sidan är det långt ifrån "pumpning" -temnet, men å andra sidan är det direkt relaterat till det, eftersom det låter dig styra utvecklingen av muskelmassa.

    Ofta när en ultraljudsskanning av bukspottkörteln detekteras, kan diffusa förändringar i det vara måttliga diffusa förändringar i bukspottkörteln.