Huvud / Undersökningen

Olga Bondur

Vad är inkretiner?

Vissa celler i tunntarmen producerar speciella hormoner - inkretiner. Deras huvuduppgift är att öka mängden insulin i blodet som svar på en måltid. Det finns flera typer av inkretiner. För oss är det viktigaste, kanske, glukagonliknande peptid av typ 1 (GLP-1).

Hur fungerar GLP-1?

Ökad insulinsekretion

Stimulering av insulinsekretion beror på blodsockernivån. Om blodsockret är högre än normalt ökar insulinsekretionen, inklusive på grund av verkan av GLP-1. Men så snart sockernivån faller till en normal nivå (till ca 4,5 mmol / l) försvinner denna effekt av inkretinerna. Därför kan hypoglykemi inte uppträda.

Dessutom främjar GLP-1 bildandet av nytt insulin i bukspottskörtelceller. Ett antal försöksstudier på djur har visat att GLP-1 "återställer" de mycket samma pankreatiska beta-cellerna som utsöndrar insulin.

Minskad glukagon utsöndring

Påverkan på mage-tarmkanalens hastighet

Minskad motilitet eller kontraktilitet i matsmältningssystemet sänker gastrisk tömning och absorption av glukos i tarmarna. Som ett resultat minskar nivån av socker efter en måltid. Ett annat plus - ju mer GLP-1, känns personen mer mättad.

Gynnsam effekt på hjärtat

I studier som använde GLP-1-preparat noterades en förbättring av näring av myokardiet och blodflödet i vävnaderna på grund av "relaxation" av artärer som bär blod till hjärtmuskeln.

Effekter på lever och muskler

GLP-1 reducerar bildandet av glukos från fetter och proteiner i levern, bidrar till att "fånga" glukos från blodet genom muskel- och leverceller.

Effekt på benvävnad

GLP-1 minskar intensiteten hos de processer som är involverade i förstörelsen av benvävnad.

Påverkan på hjärnan

GLP-1 verkar på mättningscentrumet i hjärnan. Som ett resultat uppstår känslan av fullhet snabbare, vilket leder till en minskning av mängden mat som konsumeras och därmed till viktminskning.

Vad är stegmimetik och varför behövs de?

Incretins "livstid" är mycket kort - från 2 till 6 minuter. Efter att de förstörts av ett särskilt enzym-typ 4 dipeptidylpeptidas (DPP-4). För att "förlänga" effekten av inkretiner utvecklades läkemedel som liknar struktur i GLP-1 men inte exponerade för DPP-4. Således kan de fungera mycket längre i kroppen. Sådana droger kallas mimetika (mimetik, grekisk. Mimetes - imitator) incretin eller analoger av GLP-1. Alla inkretinmimetika injiceras subkutant med en speciell sprutpennan. Injektionsmetoden liknar det när man använder sprutpennor med insulin.

För närvarande används följande beredningar av GLP-1-analoger för behandling av typ 2-diabetes i Ryssland:

  • Byetta (exenatid) - 2 gånger om dagen, börjar med en dos av 5 μg följt av en ökning till 10 μg på morgonen och kvällen;
  • Viktoza (liraglutid) - en gång om dagen, 0,6 mg en vecka, därefter öka till 1,2 mg och, om nödvändigt, 1,8 mg;
  • Liksumiya (liksizenatid) - 10 och 20 μg 1 gång per dag;
  • Trulicitet (dulaglutid) 0,75 och 1,5 mg en gång i veckan.

Förberedelserna av Byetta och Viktoza användes längst i Ryska federationen, resten av dem registrerades nyligen för behandling av typ 2-diabetes. Andra droger i denna grupp, till exempel semaglutid, studeras aktivt. Vissa av dem används redan i vissa europeiska länder, till exempel en speciell form av exenatid under handelsnamnet Budereon, vilket kräver introduktionen en gång i veckan.


Lyraglutid och dess jämförelse med andra droger


I en stor jämförande studie av LEAD (Liraglutide Effect and Action in Diabetes) jämfördes effekten av liraglutid (Victose) med metformin, glimepirid, rosiglitazon och placebo. Användningen av liraglutid ledde till en större minskning av HbA-nivåerna.1c, bidragit till mer signifikant viktminskning. Forskare studerade också effekten och säkerheten hos Viktoza med metformin, rosiglitazon och glimepirid.

I LEAD-6-studien jämfördes effekten av exenatid (Byetus) i en dos av 10 μg 2 gånger dagligen och liraglutid i en dos av 1,8 μg per dag. I gruppen som fick liraglutid var det en signifikant minskning av HbA1c, liksom ett större antal patienter som har nått blodsockernivån.

För behandling av fetma med användning av läkemedlet liraglutida i en dos av 3 mg per dag (Saksenda).


Liraglutid har visat sig vara mycket effektivt vid behandling av alkoholfria fettsleversjukdomar i Lira-NAFLD-studien.

Vanliga biverkningar av incretinmimetika:

GLP-1 är strängt kontraindicerat i:

  • graviditet;
  • typ 1 diabetes;
  • ketoacidos;
  • Förekomsten av pankreatit, bukspottskörtelcancer;
  • förekomsten av medullär sköldkörtelcancer i personliga eller familjehistoria;
  • förekomsten av multipel endokrina neoplasiasyndrom (MEN);
  • allvarlig skada på lever och njurar.

De otvivelaktiga fördelarna:

  • hög effektivitet;
  • viktminskning
  • minimal risk för hypoglykemi.

nackdelar:

  • högt pris;
  • injektionsväg för administrering.

Tabletter för att minska aptiten. Hur man använder diabetesmedicin för att kontrollera din aptit

De senaste diabetesdrogerna som började dyka upp på 2000-talet är incretin-typdroger. Officiellt är de avsedda att sänka blodsockret efter att ha ätit i typ 2-diabetes. Men i den här egenskapen är de av ringa intresse för oss. Eftersom dessa droger verkar på ungefär samma sätt som Siofor (metformin), och ännu mindre effektivt, även om de är mycket dyra. De kan ordineras förutom Siofor, när hans handlingar inte längre räcker, och diabetiken är absolut inte villig att börja pricka insulin.

Läkemedel för diabetesbyte och Viktoza tillhör gruppen GLP-1-receptoragonister. De är viktiga genom att de inte bara sänker blodsockret efter en måltid, men minskar också aptiten. Och allt detta utan några speciella biverkningar.

Det verkliga värdet av nya droger för typ 2-diabetes är att de minskar aptit och hjälper till att övervaka köttet. På grund av detta blir det lättare för patienter att följa en lågt kolhydrat diet och undvika störningar. Förskrivningen av nya droger för diabetes för att minska aptiten är ännu inte officiellt godkänd. Dessutom genomfördes inte deras kliniska prövningar i kombination med en lågt kolhydrat diet. Trots detta har praktiken visat att dessa droger verkligen hjälper till att klara av okontrollerad frossighet, och biverkningarna är mindre.

Här kan du hitta recept för fettfattig diet.

Vilka tabletter är lämpliga för att minska aptiten

Innan övergången till en lågkolhydratdiet, lider alla patienter med typ 2-diabetes av ett smärtsamt beroende av kostvanor. Detta beroende uppenbaras i form av konstant ätning av kolhydrater och / eller regelbundna anfall av monstruös gluttoni. På samma sätt som en person som lider av alkoholism kan det vara hela tiden "under hopp" och / eller periodiskt bryta sig in i binges.

Människor med fetma och / eller typ 2-diabetes sägs ha en omätlig aptit. Faktum är att dessa kolhydrater skyller för att sådana patienter upplever en kronisk känsla av hunger. När de växlar till matproteiner och naturliga hälsosamma fetter återvänder vanligtvis deras aptit till vanligt.

En lågt kolhydratdieten ensam hjälper cirka 50% av patienterna att klara av kolhydratberoende. De återstående patienterna med typ 2-diabetes måste vidta ytterligare åtgärder. Incretinläkemedlen är "tredje försvarslinjen" som Dr Bernstein rekommenderar efter att ha tagit krompikolinat och självhypnos.

Dessa droger innehåller två grupper av droger:

  • DPP-4-hämmare;
  • GLP-1-receptoragonister.

Hur effektiva är nya diabetesmedicin?

Kliniska prövningar har visat att DPP-4-hämmare och GLP-1-receptoragonister sänker blodsockret efter att ha ätit hos patienter med typ 2-diabetes. Detta beror på att de stimulerar insulin utsöndring av bukspottkörteln. Som ett resultat av deras användning i kombination med en "balanserad" diet minskar glykerat hemoglobin med 0,5-1%. Dessutom förlorade vissa deltagare i testen något vikt.

Det här är inte Gud vet vad en prestation, eftersom den goda gamla Siofor (metformin) under samma förhållanden sänker glykat hemoglobin med 0,8-1,2% och hjälper verkligen att gå ner i vikt med flera kilo. Ändå rekommenderas det officiellt att förskriva incretinserien utöver metformin för att förbättra dess effekt och fördröja starten av behandling av typ 2-diabetes med insulin.

Dr Bernstein rekommenderar att diabetiker tar dessa läkemedel inte för att stimulera insulinutsöndring, men på grund av deras effekt på minskad aptit. De hjälper till att kontrollera matintaget, vilket påskyndar uppkomsten av mättnad. På grund av detta uppstår fall av nedbrytning av en lågt kolhydratdiet hos patienterna mycket mindre ofta.

Bernstein förskriver inkretinläkemedel inte bara för patienter med typ 2-diabetes, men även för patienter med typ 1-diabetes som har ett överödande problem. Officiellt är dessa läkemedel inte avsedda för patienter med typ 1-diabetes. Obs. Patienter med typ 1-diabetes som har utvecklat diabetisk gastroparesis, det vill säga fördröjd magtömning på grund av ett brott mot nervledningen, kan inte använda dessa läkemedel. Eftersom det kommer att göra dem värre.

Hur inkretinraddroger fungerar

Preparat av incretinserien minskar aptit, eftersom de saktar tömningen av magen efter en måltid. En möjlig bieffekt av detta är illamående. För att minska obehag, börja ta medicinen med en minsta dos. Långsamt öka det när kroppen anpassar sig. Över tiden passerar illamående hos de flesta patienter. I teorin är andra biverkningar möjliga - kräkningar, magont, förstoppning eller diarré. Dr Bernstein konstaterar att de i praktiken inte följs.

DPP-4-hämmare är tillgängliga i tabletter och GLP-1-receptoragonister i form av en lösning för subkutan administrering i patroner. Tyvärr hjälper de som är i piller inte att styra aptiten, och blodsockret minskar väldigt svagt. Faktum är att det finns GLP-1-receptoragonister. De heter Byeta och Viktoza. De måste sticka, nästan som insulin, en eller flera gånger om dagen. Samma teknik för smärtlösa injektioner är lämplig som för insulinskott.

GLP-1-receptoragonister

GLP-1 (glukagonliknande peptid-1) är en av de hormoner som produceras i mag-tarmkanalen som svar på matintag. Han ger en signal till bukspottkörteln att det är dags att producera insulin. Detta hormon saktar också ner tömningen av magen och minskar därmed aptiten. Det antas också att det stimulerar återhämtningen av pancreas beta celler.

Naturlig human glukagonliknande peptid-1 förstörs i kroppen inom 2 minuter efter syntesen. Det produceras efter behov och fungerar snabbt. Dess syntetiska analoger är beredningarna av Byet (exenatid) och Viktoza (liraglutid). De är fortfarande bara tillgängliga i form av injektioner. Byetta gäller flera timmar, och Viktoza - hela dagen.

Baetha (exenatid)

Tillverkare av medicin Byetta rekommenderar att man gör en injektion en timme före frukost, och på kvällen en annan - en timme före middagen. Dr Bernstein rekommenderar att du agerar annorlunda - stannar Byetu 1-2 timmar före den tid då patienten vanligtvis har förevigt eller utbrott av frossa. Om du äter en gång om dagen - betyder det att Byetu-stabbning kommer att räcka en gång i en dos av 5 eller 10 mikrogram. Om problemet med övermålning uppträder flera gånger under dagen, ge sedan en injektion varje gång en timme innan den typiska situationen uppstår, när du tillåter dig att äta för mycket.

Sålunda fastställs lämpliga tider för injektioner och doser genom försök och fel. Teoretiskt sett är den maximala dagliga dosen av Byetta 20 mikrogram, men personer med svår fetma kan behöva mer. Under behandling med Baeta kan dosen insulin eller diabetespiller före måltid minskas omedelbart med 20%. Sedan, med hjälp av resultaten av mätning av blodsocker, se om det behöver sänkas ytterligare eller tvärtom öka.

Viktoza (liraglutid)

Drogen Viktoza började använda 2010. Hans injektion ska göras 1 gång per dag. Injektionen varar i 24 timmar, som tillverkarna säger. Du kan göra det vid någon lämplig tidpunkt under dagen. Men om du har problem med att äta, förekommer vanligtvis samtidigt, till exempel före lunch, då Victosa colit 1-2 timmar före lunchen.

Dr Bernstein anser att Viktozu är den mest kraftfulla medicinen för att kontrollera hans aptit, klara av att äta och besegra kolhydratmissbruk. Det är mer effektivt än Baeta, och lättare att använda.

DPP-4-inhibitorer

DPP-4 är ett dipeptidpeptidas-4, ett enzym som förstör GLP-1 i människokroppen. DPP-4-hämmare hämmar denna process. För närvarande innehåller denna grupp följande droger:

  • Januvia (sitagliptin);
  • Ongliza (saxagliptin);
  • Galvus (Vidlagliptin).

Alla dessa läkemedel finns i piller som rekommenderas att tas 1 gång per dag. Det finns också läkemedlet Tradienta (linagliptin), som inte säljs i rysktalande länder.

Dr Bernstein konstaterar att DPP-4-hämmare har praktiskt taget ingen effekt på aptit och även något lägre blodsocker efter en måltid. Han förskriver dessa läkemedel för patienter med typ 2-diabetes, som redan tar metformin och pioglitazon, men kan inte nå normalt blodsocker och vägrar att behandlas med insulin. DPP-4-hämmare i denna situation är inte ett lämpligt substitut för insulin, men det här är bättre än ingenting. Biverkningar från deras mottagande inträffar nästan inte.

Biverkningar av aptitreduceringsmedicin

Djurstudier har visat att användningen av inkretinläkemedel har lett till en partiell återhämtning av sina pankreatiska beta-celler. Har ännu inte funderat om samma sak händer med människor. Samma djurstudier har funnit att förekomsten av en sällsynt typ av sköldkörtelcancer ökar något. Å andra sidan ökar ökat blodsocker risken för 24 olika typer av cancer. Så fördelarna med droger är klart större än den potentiella risken.

Mot bakgrund av att man tog inkretinläkemedel registrerades en ökad risk för pankreatit, inflammation i bukspottkörteln för personer som redan hade problem med bukspottkörteln. Denna risk gäller främst alkoholister. De återstående kategorierna av diabetiker är knappast att vara rädda för honom.

Ett tecken på pankreatit är en oväntad och skarp smärta i buken. Om du känner det, kontakta omedelbart en läkare. Han kommer att bekräfta eller avvisa diagnosen pankreatit. Under alla omständigheter, sluta ta inkretin-aktiva läkemedel omedelbart tills allt är klart.

Se även:

Hallå
Jag är 43, höjd 186 vikt 109 kg, genomgick kirurgi för partiell borttagning av hypofysadena i 2012 (stort prolactinom med en mycket hög nivå av prolaktin). Nu har tumören minskat från 5 cm till 2, jag tar bromokriptin 10 mg (4 tabletter), prolactins nivå är 48,3 (övre gränsen för normal är 13,3) och tyroxin är 50 mcg (det finns hypotyroidism). Jag har metaboliskt syndrom, insulin 48-55 (normalt till 28). Jag tog glukofag XR 500 i mer än sex månader - det finns inget resultat för insulin eller för vikt. Även läkemedlet Crestor, på det kolesterol 3,45, triglycerider 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Utan det är allting mycket värre. Enligt gastroenterologen: steatohepatit ökade ALT med 2 gånger, jag tar Heptral i 800 2 gånger om dagen.
Under den senaste undersökningen upptäcktes ett glykerat hemoglobin på 6,3% av endokrinologen (upprepad provision för funktionshinder) (5,4% före operationen 2012). Glyukofazh och Onglizu utsågs igen, men hittills har jag inte accepterat dem. Växlas till en låg-carb diet och extra motion. Resultat av total blodsockerkontroll (One Touch-mätare): på en tom mage på morgonen - 4.1 före frukost 4.3, 2 timmar efter frukost 5.6, efter träning (1 timmes promenad i snabb takt) 5.3, före lunch 5.1 2 timmar efter lunch 5.9. För middag, socker 5,8, 2 timmar efter middagen - 5,7. Innan du lägger dig i sängen - 5. Hälsotillståndet har förbättrats, tillstånden för hypoglykemi har försvunnit. Vikt på plats, insulin och lipider mäts inte. Egentligen frågorna: 1. Kan ökat prolaktin stimulera insulinproduktionen? (Ingen av våra läkare kan svara på den här frågan) 2. Kan jag ha Byaut eller Viktosu med en sådan "bukett" från min aptit (förutom statohepathy har jag kronisk pankreatit)? 3. Behöver jag Glucophage, om sådana indikatorer är socker följer jag en diet och det finns fysisk aktivitet? Jag tar mycket droger och så är levern inte i ordning. Jag vill verkligen inte få diabetes till alla mina problem. Tack för svaret.

> kan öka prolaktin stimulera
> insulinproduktion? (ingen av våra läkare
> denna fråga kan inte besvaras)

Insulinproduktionen stimuleras av en diet överbelastad med kolhydrater. Eftersom du har bytt till en lågkolhydrat diet och du har utmärkt blodsocker i 24 timmar kan det antas att din insulinnivå har återgått till normal. Återuppta blodprovet för insulin på en tom mage igen.

> Kan jag bita Baetou eller Viktozu från aptit
> förutom steatohepathy har jag också
> kronisk pankreatit

Det finns risk för att pankreatit förvärras. Prova självhypnos, minska arbetsbelastningen och familjen, och leta efter andra njutningar.

> Även läkemedlet Crestor

Återuppta tester för blodlipider efter 6 veckor av strikt överensstämmelse med en lågt kolhydratdiet. Med stor sannolikhet kan och kan detta läkemedel överges. Det verkar som om Crestor sänker din nivå av bra kolesterol i blodet. Ät mer ägg och smör, du kan till och med hjärnan för att öka ditt bra kolesterol. Läkemedel från klassen av statiner ökar trötthet, och ibland orsakar allvarligare biverkningar. För de allra flesta människor bidrar en lågt kolhydrat diet till att hålla normalt kolesterol i blodet utan dem.

> också thyroxin 50 mcg (det finns hypotyroidism)

Behöver inte skulpta samma dos tyroxin för alla, men välj individuellt enligt resultaten från blodprov tills hormonerna återgår till normala. Det beskriver vad dessa test är. Det finns inte tillräckligt med blodprov för sköldkörtelstimulerande hormon, du måste också kontrollera resten. Det är gjort så här. Förlust av tester - justerad dosen - efter 6 veckor gick testen igen - om nödvändigt justerade dosen ännu en gång. Och så vidare tills det är normalt.

Det är också användbart att arbeta med autoimmuna orsaker till hypotyreoidism. Om jag var du skulle jag försöka kombinera en diet med lågt kolhydrat med en glutenfri kost och uppskatta hur detta kommer att förändra ditt välbefinnande efter 6 veckor. Det finns en teori om att en av orsakerna till hypotyreos är matglutenintolerans.

Byetta är ett bra botemedel mot viktminskning och för diabetes

43 år, 150 cm lång, vikt 86 kg, typ 2-diabetes. För tre år sedan led hon en ischemisk stroke med ögonförlamning, vision -5. Klagomål och smärta i benen, händerna, buksmärtor, leverfett hepatos, andfåddhet, klåda i huden, genitala organ, närvaro av akuta hemorrojder (jag är rädd att jag kommer överens om operationen). Även muskelsvaghet, trötthet. Jag tar insulin protafan 12 U på morgonen och 12 på kvällen, fortfarande skarp 5-6 IE 3 gånger om dagen och Metformin 1000 tabletter 2 gånger om dagen.

Läs ett typ 2-diabetesbehandlingsprogram och följ det noggrant. Socker normaliserar. Du kommer att känna förbättringen av ditt tillstånd i en vecka.

Jag läste dina artiklar, jag har fetma, jag passerade test. Här är resultaten: [cut] glucose 6,52, och idag på en tom mage på morgonen 7,6, glykerade hemoglobin 5,4%. Ålder 42 år, vikt 107 kg med höjd 164 cm. Jag förstod allt om låg-kolhydratdieten. Jag tror att vitaminer från grupp B och magnesium jag kan dricka. Frågan är - är det nödvändigt att använda några mediciner, till exempel, kors, offer, tryptofan och niacin?

> Här är resultaten: [cut]

Du kan enkelt hitta normerna på Internet och jämföra dem med dina resultat. Det finns inget att belasta mig med detta.

Din glykerade hemoglobin och blodprov för glukos är konstigt otillbörliga. Kanske inte en korrekt blodglukosmätare. Kontrollera din blodglukosmätare enligt beskrivningen här.

> mediciner, såsom kors,
> Victos, tryptofan och niacin

Crestor. Lev en låg-carb diet i 6 veckor. Följ det noga hela tiden! Ta sedan igen blodprov för kolesterol. Med stor sannolikhet kommer dina resultat att förbättras från utan detta läkemedel. Läs instruktionerna, vilka är hans rika bieffekter. Jag råder dig att börja ta bara om en lågt kolhydrat diet utan "kemi" är dålig kommer att hjälpa till att få ditt kolesterol tillbaka till det normala. Det är faktiskt osannolikt. Om ditt kolesterol inte förbättras, har du antingen en dålig kost, eller du har problem med sköldkörtelhormoner. Då måste du behandla dem, och inte att svälja cristo eller andra statiner.

Viktoza. Det är nödvändigt att utföra en total självkontroll av blodsocker, som beskrivs här. Oavsett om man tar offer mot en lågt kolhydrat diet bestäms av resultaten. Med hög sannolikhet normaliserar ditt socker och utan det. Viktoza för att minska aptiten - är en annan sak. Prova följande. Lev en vecka på en lågkolhydratdiet och ät proteinfett minst en gång var 4: e timme så att ditt blodsocker aldrig faller under normala. Kanske som ett resultat dämpar attackerna av gluttony. Har alltid ett protein mellanmål med dig! Till exempel skivad skinka. Prova alla metoder som beskrivs i vår artikel om att gå ner i vikt. Och bara om allt detta inte hjälper till att kontrollera gluttony - då är det redan offensiva skott.

Tryptofan. Enligt min mening är detta inte en effektiv hypnotisk. Jag föredrar istället 5-HTP. Dessa kapslar hjälper till med depression, förbättrar kontrollen av aptit och sömn. Det viktigaste är att ta dem varje dag, även när allt är bra.

Niacin. Tja, det här är ett långt ämne. I doser som behövs för att förbättra kolesterol orsakar det heta blinkar. Sök på webben.

Om analyser har visat problem med sköldkörtelhormoner, särskilt T3-fritt, kontakta sedan en endokrinolog och ta de piller som han kommer att förskriva. Hör inte bara på hans råd om kost :).

Välkommen! 65 år, typ 2, höjd 155 cm, vikt 49-50 kg. 4 månader sedan förlorade jag 7 kg kraftigt. Övervikt lider inte. Visionen är dålig - de skrev ut glasögon för arbete +4, men ändå ser jag inte små bokstäver utan förstoringsglas. Hypoxi av hjärtkärlets hjärtkärl, vänster ventrikulär hypotrofi, ateroskleros, kronisk stomathepatit. Kolesterol var 7,5 - Jag tar atoris, nu 4,7. Blodtryck 160/80 - Jag tar enalapril 1 gång per dag, amlodipin för natten. Efter att ha tagit läkemedlet är trycket 130/70. Analyser - glykerade hemoglobin 8%, socker i urinen. 28. Jag tar glukos, kardiomagnyl, atoris, jag började dricka magnelis-B6, 2 tabletter 3 gånger om dagen. Har jag diabetes LADA? På natten kan insulin tas på en tom mage? Jag behöver verkligen din rådgivning. Tack.

> Jag har diabetes LADA?

Nej, du har typ 2-diabetes förvandlats till allvarlig typ 1-diabetes. Och LADA är mild typ 1-diabetes.

> På natten kan insulin
> går på tom mage?

Säg mig snälla, och Viktoza stimulerar inte bukspottkörteln?

> och Viktoza stimulerar inte bukspottkörteln?

I den meningen som sulfonylurea-derivat gör det, nej, det stimulerar inte.

Men läs instruktionerna för hennes kontraindikationer och biverkningar.

God dag! Jag är 51 år, höjd 162 cm, vikt 103 kg. Diabetes typ 2 sedan 1998. Accepteras endast Siofor alla dessa år. Socker på tom mage växte gradvis till 10. I februari, efter influensa och antibiotikabehandling, blev socker en tom mage på 18,6. På sjukhuset prickades insulin och överfördes sedan till Amaril och Galvus. 1000. De slogs till en tom mage till 8-9. Från april började jag pricka Viktosu plus Glucophage Long 1000 på kvällen. Jag dricker taurin två gånger om dagen, 250 mg, magnesium B6 på natten 2 tabletter på 48 mg. I grund och botten följer jag en låg-kolhydrat diet, men en gång på tre dagar bryter jag ner - jag äter en bit bröd eller bullar. Socker sjönk till 6,7 på en tom mage. Jag simmar i poolen två gånger i veckan. Sedan februari minskade vikten 7 kg.
Berätta för mig, är det möjligt att ytterligare sänka sockret till normalt, och viktigast av allt hur? Och gör jag allt rätt? Kanske behöver du öka dosen av Victoza eller Glucophage? Andra problem är: fet hepatos i levern, gallsten, kronisk pankreatit, högt blodtryck, återkommande sömnlöshet, hypertrofisk kardiomyopati. Var också orolig för svaghet, kronisk trötthet,
irritabilitet. Efter att ha minskat socker och vikt började jag känna mig bättre.

Och gör jag allt rätt?

Du behöver insulinskott. Utan dem kommer från alla andra aktiviteter att vara liten.

Jag dricker taurin två gånger om dagen, 250 mg, magnesium B6 på natten 2 tabletter på 48 mg.

De angivna doserna av tillskott är 4-5 gånger mindre än de du behöver.

Byetha Long är en ny glukagonliknande peptidreceptoragonist 1

  • NYCKELORD: diabetes mellitus, inkretiner, polypeptid, insulin, exenatid, Byetta

Hemostasen av glukos i kroppen under dagen regleras av många endokrina och neuroregulatoriska mekanismer. Den ledande rollen tillhör pankreatiska hormoner (insulin, glukagon), inkretiner och det autonoma nervsystemet [1].

Betydelsen av gastrointestinala signaler i hormonell reglering av glukoshomeostas bekräftar effekten av inkretiner (figur 1) [2]. Det har visat sig att efter oral administrering av glukos observeras en mer uttalad ökning av insulinutsöndring än efter intravenös infusion, åtföljd av en liknande ökning av glykemi. Detta beror på frisättning av inkretiner i olika delar av matsmältningsorganet som svar på oral belastning.

Incretiner är en familj av hormoner som stimulerar insulinsekretion som svar på matintag. Upp till 70% av postprandialinsulinutsöndringen hos friska individer förklaras exakt av effekten av inkretiner. Den senare reduceras signifikant med typ 2-diabetes och nedsatt glukostolerans.

Glukosberoende insulinotrop polypeptid (HIP), känd som gastrisk hämmande polypeptid och glukagonliknande peptid 1 (GLP-1) är kända som de viktigaste incretinerna.

Glukosberoende insulinotrop polypeptid

ISU tillhör peptiden i glukagon-secretin-familjen.

Hormon utsöndrar K-celler i slemhinnan i duodenum och den proximala tunntarmen. Polypeptidsekretion stimuleras av kolhydrater och fetter. Som svar på matintag ökar koncentrationen i blodplasma som regel med 10-20 gånger [3].

Glukagonliknande peptid 1

GLP-1 tillhör superfamiljen av peptidhormoner "glukagon-secretin", förenad med likheten av aminosyrasekvensen med aminosyrasekvensen av glukagon med 21-48%. Trots det faktum att dessa peptider bildas från proglukagon har de olika effekter på de huvudsakliga metaboliska processerna.

I L-celler (främst närvarande i ileum och kolon) bryts proglukagon ner för att inte bilda glukagon, som i beta-celler, men med avbrytandet av GLP-1 och GLP-2 från C-änden. Dessa peptider är nästan 50% homologa med glukagon.

GLP-1 har en kort halveringstid på 60 till 90 sekunder. Det är därför det metaboliseras mycket snabbt och inaktiveras av dipeptidylpeptidas 4 (DPP-4). Sålunda ökar sannolikheten för att effekten av GLP-1 överförs via sensoriska neuroner i tarmen och lever som uttrycker GLP-1-receptorn. I detta avseende är det viktigt att skilja mellan mätningar av intakt hormon (ansvarig för endokrina åtgärder) och mängden intakt hormon och dess metaboliter, vilket återspeglar fullständig utsöndring av L-celler och därmed möjliga neurala åtgärder.

Det har visat sig att en minskning av utsöndringen av GLP-1 kan bidra till utvecklingen av fetma [4].

Fysiologiska effekter av glukagonliknande peptid 1

De fysiologiska effekterna av GLP-1 uppnås efter interaktion med specifika receptorer som uttrycks i många organ och vävnader, inklusive bukspottkörteln, magen, tunntarmen, hjärnan, hypofysen, lungorna, njurarna och hjärtat.

GPP-1s huvudmålorgan är Langerhansöarna. Den insulinotropa aktiviteten av GLP-1, som beror på blodsockernivån, realiseras genom interaktion med specifika receptorer belägna på beta-cellmembranet. Det bör noteras att GLP-1 aktiverar glukokinasgenen och genen som kodar för glukostransportör av typ 2, vilka är ansvariga för den intracellulära mekanismen för insulinsekretion. Infusion av GLP-1 leder till en minskning av glukoskoncentrationen i blodet. Så snart dess nivå närmar sig normala värden, upphör effekten av GLP-1 på insulinsekretion [5]. Detta är av klinisk betydelse - GLP-1 kan inte orsaka uttalad hypoglykemi.

GLP-1 främjar ett adekvat sekretoriskt svar av beta-celler till glukos.

Det finns ett omvänt förhållande mellan utsöndringen av GLP-1 som svar på matintag och en ökning av insulinresistens.

En annan viktig effekt av GLP-1 är effekten på glukagonsekretion. Peptid hämmar glukagonsekretion genom alvaceller från bukspottskörteln. Emellertid beror denna effekt också på blodsockernivån.

Således reglerar GLP-1 plasmaglukoskoncentrationen genom att modulera utsöndringen av både insulin och glukagon. Det är nödvändigt att bibehålla normal glukostolerans och tillräcklig postprandial insulinsekretion.

Följande effekter av GLP-1 är för närvarande kända:

  • förstärker glukosberoende insulinutsöndring;
  • förbättrar insulinbiosyntesen;
  • ökar uttrycket av insulingenen;
  • ökar uttrycket av gener som är viktiga för funktionen av beta-cellerna i bukspottkörteln (glukokinas, glukostransportör typ 2 etc.);
  • Den har en mitotisk effekt på betaceller och främjar differentieringen av stamceller från stamceller.
  • hämmar apoptos av beta-celler;
  • hämmar glukagonsekretion.

Dessutom binds GLP-1 till receptorer i hjärnan och stimulerar de parasympatiska nerverna, vilket leder till långsammare gastrisk tömning, minskad gastrisk (stimulerad av pentagastrin och mat) och bukspottskörtelnsekretion. Som ett resultat minskar utflödet av glukos i postprandialperioden [6].

Enligt de senaste uppgifterna är GLP-1 ett starkt anorexigeniskt hormon (dess verkan är likartad med leptin) och en antagonist av orexigena hormoner, såsom neuropeptid gamma och corticoliberin. Verkar genom centrala mekanismer, reglerar det ätbeteendet och främjar utvecklingen av en känsla av fullhet [7].

Increin vid behandling av typ 2-diabetes

Vid typ 2-diabetes är det en brist på inkretiner (figur 2) [8], därför kan förbättringen av den endokrina effekten betraktas som en ny princip vid behandling av diabetes.

Det har fastställts att administreringen av GLP-1 till patienter med typ 2-diabetes hjälper till att normalisera pankreas beta-celler i glukos, dels att delvis återställa den första fasen av insulinsekretion och fullständigt återställa den andra fasen under tillstånd av hyperglykemisk klämma.

För närvarande är läkemedel som påverkar aktivitetsmoduleringen och graden av GLP-1 analogen och mimetiken för GLP-1 (exenatid, liraglutid, CJC-1131). Det mest studerade läkemedlet i denna grupp är exenatid [9, 10].

Exenatid (Baetha) - mimetisk GLP-1, en syntetisk form av bas 4.

Exendin 4 är en peptid isolerad från spyttkörtlarna i ödlan hos gila-nazonturfamiljen (Latin Heloderma suspectum), 53% homolog med humant GLP-1.

In vitro demonstrerade syntetisk GLP-1 samma förmåga att binda till GLP-1-receptorn som exendin 4, vilket är särskilt viktigt för effektiv postprandial stimulering av insulinsekretion (Fig 3) [11].

På grund av egenskaperna hos aminosyrasekvensen (glycin i det andra läget) är det syntetiserade läkemedlet, till skillnad från GLP-1, resistent mot DPP-4 [12-14].

Erfarenheten av att använda drogen Byetta i Ryssland har 11 år. Under åren har en tillräcklig mängd data om hög effekt och säkerhet för sådan behandling hos patienter med typ 2-diabetes erhållits.

Subkutan administrering av läkemedlet Byetta ger dig möjlighet att uppnå metabolisk kontroll, öka cellernas känslighet mot insulin, minska aptiten, kroppsvikt, glukagon och fria fettsyror [7].

Trots den höga effekten av exenatid i förhållande till uppnåendet av mål för kolhydratmetabolism, kontroll av aptit och minskande kroppsvikt, är patientens vidhäftning till behandlingen fortsatt låg.

Ett sätt att öka vidhäftningen till behandlingen är att minska frekvensen av drogen, speciellt injektionen. Så, i studien av G. Derosa et al. (2017) en sådan signifikant ökning av överföringen av patienter från snabb frisättning av metformin till långsam frisättning av metformin. Tillämpningsformen för de första två eller tre gånger om dagen, den andra - en gång om dagen [15].

För att skapa en långvarig form av exenatid, utvecklades ett unikt leveranssystem med Medisorb-mikrosfärer. Mikrosfärer består av polymer D, L-mjölksyra och glykolsyra med en biologiskt nedbrytbar polymer som bryter ner i vatten och koldioxid (figur 4) [16-19].

Exenatidförlängning gör det möjligt att minska användningsfrekvensen en gång i veckan.

Mer än 18 000 patienter deltog i kliniska studier av exenatid med långvarig åtgärd [20].

I juni 2011 godkändes läkemedlet för användning av Europeiska läkemedelsmyndigheten och mottog handelsnamnet Bydureon, under 2012, under samma namn, godkändes av Food and Drug Administration of the United States. Rysslands ministerium för hälsa, han godkändes och registrerades under handelsnamnet Bayeta Long i mars 2017.

För närvarande har den kliniska erfarenheten av exenatid användning av långvarig åtgärd sju år.

Den minsta effektiva koncentrationen är 50 pg / ml och uppnås under den andra veckan av behandling med exenatid i en dos av 2 mg. Denna koncentration kan påverka glukos-glukosnivån [18].

För att utvärdera möjligheten att förskriva exenatid med en förlängd aktivitet i en dos av 2 mg hos patienter med typ 2-diabetes vid olika stadier av dess utveckling, inleddes ett program av kliniska studier DURATION. Varaktigheten av behandlingen var 24-30 veckor följt av en uppföljningsperiod.

Den primära ändpunkten för studien var dynamiken hos glykerade hemoglobin (HbA1c), den sekundära förändringen i kroppsvikt, blodtryck, kardiovaskulära riskmarkörer, säkerhet och tolerans.

Studien omfattade patienter med HbA1c-nivåer från 7,1 till 11,0%.

Som jämförande läkemedel användes läkemedlet Byetta, sitagliptin, pioglitazon, liraglutid, insulin glargin.

Mot bakgrund av terapi med läkemedlet Byetha Long observerades en fortsatt minskning av HbA1c-värdena - i sju år (Fig 5). Samtidigt behövde 53% av patienterna inte intensifierad behandling [21].

DURATION-1 är en internationell, multicenter, randomiserad, öppen studie av effekten och säkerheten för Byetta Long och kortverkande exenatid som används förutom orala hypoglykemiska medel. Detta är en unik långsiktig studie av GLP-1-receptoragonister.

Patienter med typ 2-diabetes har randomiserats till två grupper beroende på typen av terapi: de som använder kortverkande exenatid 10 μg två gånger dagligen och exenatid med en förlängd effekt av 2 mg en gång i veckan. Efter 30 veckors behandling överfördes kortverkande exenatid till exenatid med långvarig verkan. 148 personer utgjorde exenatid 2 mg / vecka, 147 personer - exenatidgrupp 10 mcg två gånger dagligen. En hundra veckors uppföljning avslutades av 129 personer som fick läkemedlet Byetta Long och 130 som använde läkemedlet Byeta. Det första läkemedlet överträffade det andra med avseende på fastande plasmaglukoskontroll, glukagon och HbA1c (fig 6 och 7) [19]. Kortverkande exenatid hade den bästa effekten på postprandial glykemi.

I gruppen patienter som fick exenatid med en kort åtgärd och bytte till läkemedlet Byetta Long, fanns ytterligare en minskning av HbA1c, och under fem års observation krävde 88% av patienterna inte basal insulinadministration [22].

Vidare registrerades en minskning av kroppsvikt på 6,45 kg hos patienter som inte behövde intensifiera glukossänkande terapi (sju procent efter två år efter diagnosen gjordes om intensifieringen av behandlingen skjutits upp i ett år, risken att utveckla hjärt- och kärlsjukdomar signifikant högre än hos patienter med HbA1c 2) och uppnår inte målglykemiska nivåer vid metforminbehandling eller en kombination av metformin och sulfonylurin.

Incretiner och incretinmimetika (DPP4-hämmare och GLP1-agonister)

God dag, vanliga läsare och gäster på bloggen! Idag kommer det att bli en svår artikel om moderna läkemedel som redan används av läkare över hela världen.

Vad är incretiner och incretiner, vilka läkemedel från gruppen av dipeptidylpeptidas 4-hämmare och glukagon-liknande peptid 1-agonister används vid behandling av diabetes? Idag lär du dig vad dessa långa och komplexa ord betyder, och viktigast av allt hur man applicerar den kunskap som erhållits.

Denna artikel kommer att diskutera helt nya läkemedel - analoger av glukagonliknande peptid 1 (GLP1) och dipeptidylpeptidas 4 (DPP4) -blockerare. Dessa läkemedel uppfanns i studier av incretinhormoner - de som är direkt involverade i syntesen av insulin och användningen av glukos i blodet.

Rening och behandling av typ 2-diabetes

Till en början kommer jag att berätta vad inkretinerna själva är, som de kallas kortfattat. Incretiner är hormoner som produceras i mag-tarmkanalen som svar på matintag, vilket ökar insulinhalterna i blodet. Två hormoner, glukogonliknande peptid-1 (GLP-1) och glukberoende insulinotrop polypeptid (HIP) anses vara inkretin. HIP-receptorerna finns på pankreas beta-celler, och GLP-1-receptorer finns i olika organ, förutom att stimulera insulinproduktion leder aktivering av GLP-1-receptorer till andra effekter av detta hormon.

Här är effekterna som framstår som ett resultat av GLP-1: s arbete:

  • Stimulering av insulinproduktion genom pancreasbeta celler.
  • Suppression av glukagonproduktion genom alvaceller från bukspottskörteln.
  • Fördröjd gastrisk tömning.
  • Minskad aptit och ökad känsla av fullhet.
  • Positiv effekt på kardiovaskulära och centrala nervsystemet.

Om allt är klart med den första och ledande effekten: det finns mer insulin - mindre glukos, då med den andra är det troligen svårare att förstå. Glukagon är ett pankreas hormon som produceras av alfaceller. Detta hormon är den absoluta motsatsen till insulin. Glukagon ökar blodsockernivån genom att frigöra den från levern. Glöm inte att i vår kropp i lever och muskler finns det stora butiker av glukos som en energikälla, som är i form av glykogen. Genom att minska produktionen av glukagon minskar incretinerna inte bara frisättningen av glukos från levern utan ökar därigenom insulinsyntesen.

Vad är den positiva effekten av att minska gastrisk tömning vid behandling av diabetes? Faktum är att huvudgruppen av matglukos absorberas från tunntarmen. Om mat matar in i tarmarna i små portioner, kommer sockret i blodet att stiga långsammare och utan plötsliga hopp, vilket också är ett stort plus. Detta löser frågan om att öka glukosen efter att ha ätit (postprandial glykemi).

Värdet av att minska aptiten och öka känslan av fullhet vid behandling av typ 2-diabetes är generellt svår att överskatta. GLP-1 verkar direkt på sår och mättnadens centrum i hypotalamusen. Så det här är också en stor och fet plus. En positiv effekt på hjärtat och nervsystemet studeras bara, och det finns bara experimentella modeller, men jag är säker på att vi inom den närmaste framtiden kommer att lära oss mer om dessa effekter.

Förutom dessa effekter har det visat sig i experiment att GLP-1 stimulerar regenerering och tillväxt av nya pankreasceller och förstörelsen av betacellblock. Således skyddar detta hormon från bukspottkörteln från utmattning och ökar massan av betaceller.

Vad hindrar oss från att använda dessa hormoner som medicin? Dessa skulle vara nästan perfekta läkemedel, eftersom de skulle vara identiska med humana hormoner. Men svårigheten ligger i det faktum att GLP-1 och HIP snabbt förstörs (GLP-1 på 2 minuter och HIP på 6 minuter) med enzymet typ 4 dipeptidylpeptidas (DPP-4).

Men forskare har hittat en väg ut.

Idag finns det två grupper av droger i världen som på något sätt är relaterade till inkrementer (eftersom GLP-1 har mer positiva effekter än GIP, var det ekonomiskt fördelaktigt att arbeta med GLP-1).

  1. Läkemedel som efterliknar verkan av humant GLP-1.
  2. Läkemedel som blockerar verkan av enzymet DPP-4, varigenom verkan av dess hormon förlängs.
till innehåll

GLP-1-analoger vid behandling av typ 2-diabetes

För närvarande på den ryska marknaden finns det två preparat av analoger av GLP-1 - det är Bayetta (exenatid) och Viktoza (liraglutid). Dessa läkemedel är syntetiska analoger av humant GLP-1, men bara tiden för verkan är mycket längre. De har absolut alla effekter av det humana hormonet, som jag nämnde ovan. Detta är utan tvekan ett plus. Fördelarna inkluderar minskningen av kroppsvikt med i genomsnitt 4 kg över 6-12 månader. och en minskning av glykerade hemoglobin med i genomsnitt 0,8-1,8%. Vad är glycerat hemoglobin och varför du behöver kontrollera det, kan du ta reda på genom att läsa artikeln "Glycated hemoglobin: hur man donerar?".

Nackdelarna är:

  • Endast subkutan administrering, dvs ingen tablettform.
  • Koncentrationen av GLP-1 kan öka med 5 gånger, vilket ökar risken för hypoglykemiska tillstånd.
  • Effekterna av GLP-1 ökar bara, läkemedlet påverkar inte internetleverantören.
  • Vid 30-40% kan biverkningar uppstå i form av illamående, kräkningar, men de är övergående.

Byetta finns tillgänglig i engångssprutor (liknande insulinsprutor) i en dos av 250 μg per 1 mg. Handtag kommer i 1,2 och 2,4 ml volymer. I ett förpackning - en penna. Börja behandlingen av diabetes mellitus med en dos av 5 μg 2 gånger om dagen i 1 månad för att förbättra toleransen, och därefter ökas dosen till 10 μg 2 gånger om dagen om så erfordras. Ytterligare dosökning ökar inte läkemedlets effekt, men ökar antalet biverkningar.

Injektion Baet gör för en timme före frukost och middag, det kan inte göras efter en måltid. Om injektionen missas, görs nästa på den schemalagda tiden. Injektionen administreras subkutant i lår, buk eller axel. Det kan inte administreras intramuskulärt eller intravenöst.

Lagra läkemedlet bör vara i en mörk, kall plats, det vill säga, på kylskåpets dörr, tillåter inte frysning. Varje gång efter injektionen ska pennan hållas i kylskåp. Efter 30 dagar avlägsnas penna med Baeta, även om läkemedlet förblir i det, eftersom läkemedlet efter denna tid förstörs delvis och inte har den önskade effekten. Förvara inte det använda läkemedlet med en fastsatt nål, dvs efter varje användning måste nålen skruvas och kastas bort, och en ny måste bäras innan en ny injektion.

Byetta kan kombineras med andra hypoglykemiska medel. Om läkemedlet kombineras med sulfonyluridemedel (manil, diabeton etc.), ska deras dos minskas för att undvika utveckling av hypoglykemi. Det finns en separat artikel om hypoglykemi, så jag rekommenderar att du följer länken och studerar om du inte har gjort det. Om Byetta används tillsammans med metformin förändras doserna av metformin inte, eftersom hypoglykemi är osannolikt i detta fall.

Viktoza finns också i sprutpennor i en dos av 6 mg per 1 ml. Sprängpenna är 3 ml. Säljs av 1, 2 eller 3 sprutpennor i förpackningen. Lagring och användning av en sprutpennan är lik Bayes. Behandlingen av diabetes med Viktozy utförs 1 gång om dagen samtidigt som patienten själv kan välja oavsett måltid. Läkemedlet injiceras subkutant i lår, buk eller axel. Det kan också inte användas för intramuskulär och intravenös administrering.

Den initiala dosen av Victoza är 0,6 mg per dag. Efter 1 vecka kan du gradvis öka dosen till 1,2 mg. Maximal dos är 1,8 mg, som kan startas efter 1 vecka efter att dosen ökat till 1,2 mg. Över denna dos rekommenderas inte läkemedlet. I analogi med Baeta kan Viktosu användas tillsammans med andra antidiabetika.

Och nu om det viktigaste - om priset och tillgängligheten för båda drogerna. Denna grupp av droger ingår inte i antingen den federala eller regionala listan över preferensdroger för behandling av patienter med diabetes. Därför måste dessa läkemedel köpa för sina egna pengar. Uppriktigt sagt är dessa droger inte billiga. Priset beror på dosen av det administrerade läkemedlet och på förpackningen. Till exempel innehåller 1,2 mg Byet 60 doser av läkemedlet. Detta belopp är tillräckligt för en månad. förutsatt att den föreskrivna dagliga dosen är 5 mikrogram. I det här fallet kommer läkemedlet att kosta dig i genomsnitt 4.600 rubel per månad. Om detta är Viktoza, då med en minsta daglig dos av 6 mg, kommer läkemedlet att kosta 3 400 rubel per månad.

DPP-4-hämmare vid behandling av typ 2-diabetes

Som jag nämnde ovan förstör enzymet dipeptidylpeptidas-4 (DPP-4) incretinhormoner. Därför bestämde forskare att blockera detta enzym som följd att förlänga den fysiologiska effekten av sina egna hormoner. Det stora pluset på denna grupp av droger är en ökning av båda hormonerna - GLP-1 och HIP, vilket ökar läkemedlets effekt. Också en positiv punkt är det faktum att ökningen av dessa hormoner förekommer i det fysiologiska intervallet inte mer än 2 gånger vilket helt eliminerar förekomsten av hypoglykemiska reaktioner.

Ett plus kan också betraktas som metoden för administrering av dessa läkemedel - det är tabletter, inte injektioner. Det finns praktiskt taget inga biverkningar från DPP-4-hämmare, eftersom hormoner ökar inom fysiologiska gränser, som om de var i en frisk person. Vid användning av hämmare minskar nivån av glykerat hemoglobin med 0,5-1,8%. Men dessa droger har nästan ingen effekt på kroppsvikt.

Idag på den ryska marknaden finns tre droger - Galvus (vildagliptin), Januvia (sitagliptin), Ongliz (saxagliptin).

Januvia är det första läkemedlet i denna grupp, som började användas först i USA och sedan runt om i världen. Detta läkemedel kan användas både i monoterapi och i kombination med andra hypoglykemiska läkemedel och till och med insulin. Januia blockerar enzymet i 24 timmar, börjar fungera inom 30 minuter efter intag.

Finns i tabletter i doser på 25, 50 och 100 mg. Den rekommenderade dosen - 100 mg per dag (1 gång per dag), kan tas oberoende av måltiden. Vid njurinsufficiens reduceras dosen av läkemedlet till 25 eller 50 mg.

Effekten av ansökan kan ses redan under den första månaden av användning, och både toast och postprandial glukosnivåer i blodet reduceras.

För bekvämligheten av kombinationsbehandling frigörs Yanuvia som ett kombinationsläkemedel med metformin - Janumet. Finns i två doser: 50 mg Januvia + 500 mg Metformin och 50 mg Januvia + 1000 mg Metformin. I denna form tas tabletter 2 gånger om dagen.

Galvus är också medlem i DPP-4-hämmargruppen. Det tas oberoende av måltiden. Den initiala dosen av Galvus är 50 mg 1 gång per dag, om det finns behov, så ökas dosen till 100 mg, men dosen fördelas i 50 mg 2 gånger om dagen.

Galvus används också i kombination med andra hypoglykemiska medel. Därför finns det ett sådant kombinationsläkemedel, som Galvusmet, som också har metformin. Det finns tabletter med 500, 850 och 1000 mg metformin, dosen av Galvus förblir 50 mg.

Som regel föreskrivs kombinationen av läkemedel för ineffektiv monoterapi. I fallet med Galvusmet tas drogen 2 gånger om dagen. I kombination med andra läkemedel tas Galvus endast 1 gång per dag.

Vid mild försämring av njurfunktionen kan dosen av läkemedlet inte ändras. Vid jämförelse av de två preparaten av Januvia och Galvus observerades identiska förändringar i glycerat hemoglobin, postprandial glykemi (socker efter måltid) och fastande glukos.

Ongliza - den sista öppna läkemedelsgruppen av hämmare av DPP-4. Finns i 2,5 och 5 mg tabletter. Det tas oberoende av måltiden 1 gång per dag. Används även som monoterapi, såväl som i kombination med andra antidiabetika. Men hittills finns det ingen kombinationsdrog med metformin, vilket görs vid Yanuvía eller Galvus.

Med mild njurinsufficiens är dosjustering inte nödvändig, med de måttliga och svåra stadierna reduceras dosen av läkemedlet med 2 gånger. Jämförelse med Yanuvía och Galvus visade inte några uppenbara och signifikanta skillnader antingen i effektivitet eller i förekomsten av biverkningar. Valet av läkemedlet beror därför på läkemedlets pris och erfarenhet av läkemedlet.

Dessa läkemedel ingår tyvärr inte i den federala förteckningen över preferensläkemedel, men i vissa regioner är det möjligt att släppa ut dessa läkemedel till patienter i regionregistret på bekostnad av den lokala budgeten. Därför måste dessa läkemedel igen köpa sina egna pengar.

För priset på dessa droger är inte heller mycket annorlunda. Till exempel måste behandlingen av diabetes mellitus Yanuviya i en dos av 100 mg spendera i genomsnitt 2 200-2 400 rubel. En Galvusdos på 50 mg kostar 800-900 rubel per månad. Ongliz 5 mg kostar 1700 rubel per månad. Priserna är rent vägledande, taget från nätbutiker.

Till vem är dessa grupper av läkemedel förskrivna? Förberedelser från dessa två grupper kan ordineras redan vid tidpunkten för debuten av sjukdomen, till de som har råd med det, förstås. Det är särskilt viktigt vid denna tid att upprätthålla, och kanske till och med öka poolen av beta celler i bukspottkörteln, då blir diabetes väl kompenserad under lång tid och kommer inte att kräva tillsättning av insulin.

Hur många läkemedel som förskrivs samtidigt för detektering av diabetes mellitus beror på graden av glykerade hemoglobin.

Jag har allt. Det visade sig mycket, jag vet inte ens om du kommer att behärska det. Men jag vet att bland läsarna finns det människor som redan får dessa droger. Därför uppmanar jag dig att dela med dig av ditt intryck av medicinen. Jag tycker att det kommer att vara användbart att känna till det för dem som fortfarande tänker byta till en ny behandling eller inte.

Och kom ihåg att, trots de mest effektiva drogerna, spelar normaliseringen av näring i diabetes en ledande roll i samband med regelbunden fysisk ansträngning.

Ytterligare Artiklar Om Sköldkörteln

Under hela livet produceras somatotropiskt hormon (tillväxthormon), kallat tillväxthormon, i människokroppen. Dess produktion produceras av hypofysen - den del av hjärnan som är ansvarig för hur det endokrina systemet fungerar.

Ett av de vanligaste problemen på grund av vilka graviditet inte uppstår är störningar i kvinnans hormonella bakgrund. Om problemet inte löper kan det korrigeras med hjälp av hormonella droger.

Hormonet syntetiseras av den gula kroppen (den tillfälliga körteln), i binjurebarken, av Placenta under graviditeten. Ökning kan leda till missfall, fetma, håravfall eller nedsatt hårväxt, röstförändringar, kronisk förstoppning, cancer hos kvinnliga genitala organ, infertilitet.