Huvud / Hypoplasi

Hormoninteraktion

Reglering av de flesta funktionerna i kroppen utförs som regel inte av en, utan av flera hormoner samtidigt. Å andra sidan har varje hormon flera klasser av målceller och kan påverka flera funktionella funktioner i kroppen.

Det finns flera typiska varianter av sådana interaktioner.

I. Synergism i hormonernas verkan.

Synergier menas medfallet av effekterna av olika hormoner, samma resultat av deras effekter.

- alla kontrainsulära hormoner ökar blodsockernivån;

- alla hormoner - anabola (somatotropin, androgena steroider, insulin) ökar proteinbiosyntesen,

-kataboliska hormoner (glukokortikoider, katekolaminer, tyroxin i höga koncentrationer) bidrar till nedbrytning av protein, ökar nivån av icke-proteinkväve i blodet (azotemi);

-katekolaminer, somatotropin, tyroxin ökar lipolys och nivån av fria fettsyror i blodet;

-katekolaminer, vasopressin, mineral och glukokortikoider ökar blodtrycket.

Detta är en form av interaktion, när effekterna av olika hormoner är multidirektionella, direkt motsatta.

Insulin sänker blodsockern och kontrinsulära hormoner ökar det.

Insulin, laktotropin, glukokortikoider stimulerar lipogenes, fettackumulering och katekolaminer, somatotropin, tyroxin-lipolys, tömning av fettdeponeringar, viktminskning.

Insulin, somatotropin, steroidanaboliker bidrar till ackumulering av protein, dess biosyntes och katekolaminer, glukokortikoider och tyroxin i höga koncentrationer - ökar katabolism och proteinuppdelning.

Parathyroidhormon (parathyrin) ökar innehållet av Ca 2+ i blodet och thyrocalcitonin minskar det. Exempel kan fortsättas.

Vi kan dock inte prata om hormoner - synergister eller antagonister, vi borde prata om en synergistisk eller antagonistisk effekt på en särskild kroppsfunktion. Hormoner som fungerar som synergister för en parameter, för en annan, är ofta antagonister.

Till exempel påverkar insulin å ena sidan och glukagon, glukokortikoider å andra sidan motsatt blodsockernivåer. Men i relation till energiförsörjningen av celler är de synergister: de berikar den med glukos och ökar produktionen av ATP. Insulin genom transport av glukos genom membranet och stimulering av CTL, glukagon och glukokortikoider genom att öka tillgången på celler med energi - glukos genom blodet.

Insulin och somatotropin är antagonister för blodsocker, men synergister för proteinbiosyntes.

Tillväxthormoner och glukokortikoider är antagonister i deras effekt på anabolism och fettuppbyggnad, men de är synergistiska i blodsockernivåer.

Metaboliska och funktionella störningar i endokrina syndrom är komplexa mosaik av kränkningar av de synergistiska och antagonistiska effekterna av olika hormoner.

3. Tillåten effekt av hormoner.

Denna form av interaktion köljer ner till det faktum att åtminstone en minimal mängd av ett annat hormon är absolut nödvändigt för att inse effekten av ett hormon. I avsaknad av ett hormon som utövar en permissiv verkan kommer inga koncentrationer av motsvarande andra hormoner att ge några resultat.

Alla effekter av katekolaminer förekommer endast i närvaro av glukokortikoider, och vaskulära effekter kräver också mineralokortikoider. Ett annat levande exempel på permissiva interaktioner är behovet av vissa mängder insulin, tyroxin och glukokortikoider för att den anabola effekten av somatotropin ska manifesteras.

Dessa interaktioner realiseras på postreceptornivå, på effektornivå eller genom påverkan av vissa hormoner vid uttryck av andra receptorer. Således kontrollerar glukokortikoider uttrycket av katekolaminreceptorn och påverkar med jämna mellanrum koncentrationen av c-AMP i celler, vilket underlättar verkan av katekolaminer vid receptorns och postreceptornivåerna.

Endokrinologi och metabolism i 2 volymer

HORMON SYNERGISM: MOBILISERING AV MÅNGA HORMONER FÖR INDUKTION AV KOORDINERADE REAKTIONER

Det är lätt att förstå hur i utvecklingen av faktorer som faktorer. att reagera på en specifik metabolisk signal, såsom glukosbrist, så småningom började regulatoriska molekyler av olika slag dyka upp. Faktum är att hormoner av olika klasser deltar i glukosskydd (till exempel adrenalin, glukagon, glukokortikoider, GH) och koncentrationen av alla dessa hormoner i plasma ökar vid allvarlig hypoglykemi (fastän koncentrationen av glukos i blodet inte är huvudfaktorns kontroll vid normala fysiologiska förhållanden produktion av adrenalin, tillväxthormon och glukokortikoider). Glukokortikoider ökar till exempel glukoneogenes och glukosproduktion i levern, minskar glukosupptagning av perifera vävnader (lymfoid, fett och fibroblaster), accelererar proteinnedbrytning och hämmar dess syntes i fibroblaster och sådana vävnader som fett, muskel och lymfatisk. De stimulerar också, som cAMP, lipolys. Således ökar koncentrationen av glukos i blodet på grund av uttömningen av substratet hos vissa vävnader. Glukos blir emellertid tillgänglig för omedelbar användning av andra vävnader och i synnerhet av hjärnan, bevarande av vars funktioner är avgörande för överlevnad och beror på substratet. Denna vävnad är inte målet för den kataboliska verkan av glukokortikoider.

HORMONE ANTAGONISM: MER DIN FÖRORDNING OM METABOLISM

I många fall motsätts reaktioner på hormonernas effekter mot reaktioner på effekterna av ett annat hormon (hormoner). Detta skapar en extra möjlighet att stoppa eller minska reaktionens intensitet och en mer subtil reglering av metabolism. Insulin motverkar glukoshöjande effekter av adrenalin, glukagon, glukokortikoider, -adrenerga agonister och GH. Det stimulerar absorptionen av glukos, liksom syntesen av fett och glykogen. Samtidigt inhiberar den glukossyntes, lipolys och glykogenolys. Dessutom stimulerar Yun proteinsyntes och hämmar dess nedbrytning. Progesteron blockerar några av effekterna av östrogen. Tirokaltsitonin minskar graden av CA 2+ i serum, medan parathyroidhormon (PTH) ökar det.

I vissa fall visas inte antagonism i alla avseenden. Till exempel, även om effekterna av insulin i stort sett är motsatta effekterna av glukokortikoider, syftar båda hormonernas verkan till att öka ackumuleringen av glykogen. Hur a-,. båda adrenerga agonister stimulerar glykogenolys och glukoneogenes [4], även om två klasser av dessa hormoner kan ha motsatt effekt på reaktioner i vaskulär, muskulär och hormonell (till exempel insulinutsöndring). Anledningen till att hormoner av två olika klasser kan vara synergistiska i vissa avseenden och antagonister i en annan, men inte alltid uppenbara, kan förstås ur den möjliga utvecklingen av de multipla länkarna mellan symboler och reaktionsdomäner som redan analyserats.

HORMONAL PRODUKTREGLERING

I allmänhet är den huvudsakliga faktorn som reglerar nivån av ett hormon i blodet den hastighet vid vilken den går in i blodomloppet. Denna process styrs av influenser som snabbt kan ändra sönderdelningen av hormonet och (oftast långsammare) hastigheten på dess biosyntes. Vidare med längre stimulering kan hypertrofi och / eller hyperplasi hos endokrina körteln förekomma. I vissa fall kontrolleras hormonproduktionen huvudsakligen av substratet, vars nivå regleras av detta hormon. Till exempel är insulinflödet i blodet strikt relaterat till koncentrationen av glukos i plasma och utsöndringen av PTH med nivån av Ca2 + i den. För andra hormoner är detta inte fallet. Produktionen av steroid- och sköldkörtelhormoner regleras av nivån av motsvarande tropiska hormoner (ACTH, LH, hCG, TSH), vars produktion och utsöndring (med undantag för hCG) styrs av CNS genom hypotalamisk frisättande hormoner.

I de flesta fall kan inte en, men flera stimuli påverka hormonproduktionen, även om vissa av dem spelar rollen som huvudreglerande faktor. Till exempel, även om produktionen av ACTH har en cirkadisk natur, som bestäms av centralnervesystemets styrande verkan, kan många olika typer av stimuli (chock, hypoglykemi, abrupt upphetsning) störa denna process (åtminstone genom samma centrala nervsystemet) och öka produktionen av tropiskt hormon. På samma sätt, även om insulinproduktionen huvudsakligen regleras av blodglukosnivåer, kan sympatisk aktivitet eller aminosyrorna i blodet också påverka det.

I många fall verkar hormoner eller deras effekter vara stimuli som hämmar sina egna produkter på grundval av feedback. Glukokortikoider och T3 inhiberar ACTH respektive TSH-produktion. Minskade glukosnivåer under insulins verkan hämmar insulinsekretion. Ökningen i Ca 2+ under inverkan av PTH hämmar utsöndringen av detta hormon.

Tagen som helhet möjliggör de sammanslagna typerna av inblandning att upprätthålla hormonproduktionen på en viss nivå (till exempel i det ursprungliga tillståndet) och ge det endokrina systemet förmåga att reagera på andra stimuli när det visar sig vara användbart att överge den vanliga regleringen av homeostas.

DEFINITION AV HORMONESKLASSEN

Normalt klassificeras hormoner efter deras metaboliska effekter. Även om denna klassificering verkar vara mycket enkel, möter den faktiskt vissa svårigheter. Cortisol, till exempel, i fysiologiska koncentrationer kan ha samma effekt på saltmetabolism som aldosteron eller deoxikortikosteron. Skulle en atom anses vara en glukokortikoid effekt? Insulin i höga koncentrationer kan ge samma effekt som somatomedin [6].

Skulle denna åtgärd vara insulinliknande eller somato-gemensam? Förklaringen till denna överlappning av aktiviteter är att insulin, i tillräcklig koncentration, kan binda till somatomedinreceptorn och därigenom agera genom denna receptor och kortisol kan binda och agera genom mineralocorticoidreceptorn, vilket medverkar effekten av aldosteron [4, 6]. I dessa positioner finns ett sätt att bedöma hormonella effekter och deras klassificering av arten av receptorerna som medger vissa reaktioner [4]. I själva verket har denna metod för klassificering av hormonella effekter länge använts i farmakologi. Exempelvis klassificeras effekterna av katekolaminer som antingen - eller -adrenerga, och -adrenerga delas vidare in i1- och 2-effekter. Således kan hormonmedierande receptorer karakteriseras på grundval av en direkt studie av deras bindningsförmåga och beskaffenheten av de reaktioner som härrör från bindningen av hormoner med dem. I endokrinologi kallas receptorer vanligtvis av namnet på huvudhormonet eller hormonklassen, genom vilket de verkar (insulin, androgenreceptorer, ACTH-receptorer, etc.). Detta gör det enkelt att beskriva fenomenologin av verkan av hormoner i en klass genom receptorer i en annan klass (till exempel glukokortikoidverkan av kortisol genom mineralokortikoidreceptorer eller insulininsats av insulin genom somatomedinreceptorer) och det finns omständigheter där sådana effekter kan vara viktiga.

MOLECULAR MECHANISMS OF HORMONES ACTION

Under de senaste två decennierna har en enorm mängd information uppnåtts om hormonernas verkningsmekanismer [4], även om många viktiga detaljer (till exempel hur steroidreceptorkomplexen påverkar kromatins transkriptionsaktivitet, vilken art av "andra mediator" av insulin) ännu inte har klarlagts. Det är mer lämpligt att analysera dessa mekanismer genom att kombinera hormoner i följande grupper: 1 - polypeptidhormoner, katekolaminer och frisättande faktorer; 2-steroidhormoner, inklusive vitamin D och 3 - sköldkörtelhormoner (se kapitel 4).

Polypeptidhormoner, katekolaminer och frisättande faktorer binder till receptorer lokaliserade på cellytan. I ett stort antal fall leder bindningen av hormoner till deras receptorer till aktiveringen av adenylatcyklas. Detta gäller för a-adrenerga agonister, glukagon, ACTH, hormoner i glykopeptidgruppen (hCG, FSH, TSH, LH), vissa frisättande hormoner (LH-RG, TRH), PTH, kalcitonin (förmodligen), MSH, vasopressin ), nervtillväxtfaktor (NGF). På grund av aktiveringen av adenylatcyklas ackumuleras cAMP. Som redan noterat aktiverar cAMP specifika proteinkinaser (som kallas cAMP-beroende proteinkinaser) som fosforylerar olika proteiner på specifika ställen. Proteiner förändras genom fosforylering och sedan medierar hormonella effekter.

I många fall är de omedelbara stadierna av reaktionen mellan hormons växelverkan med cellytreceptorer och det biologiska svaret hos cellen okända. Uppenbarligen är cAMP inte inblandad i dessa hormonella effekter. Huvudkandidaterna för mediatorfaktorns roll i dessa fall är stimuleringen av hormonreceptorkomplexet av andra typer av enzymatisk aktivitet (andra typer av kinaser, guanylatcyklas, ADP-ribosylerande aktivitet etc.) eller joniska (t.ex. kalcium) strömmar. De hormoner som verkar på detta sätt innefattar insulin, somatomediner och besläktade faktorer, såsom cellproliferationsstimulerande aktivitet (ASRK) och icke-undertryckande insulinliknande aktivitet (NIPA), andra tillväxtfaktorer såsom erytropoietin, fibroblasttillväxtfaktor (FGF ), epidermal tillväxtfaktor (EDF), en grupp hormoner GH (GH, korionisk somatomammotropin och prolaktin), a-adrenerga agonister, vissa frisättande hormoner, såsom somatostatin, samt oxytocin och angiotensin.

Två andra egenskaper hos receptorer av polypeptidhormoner och katekolaminer förtjänar nämna. För det första minskar det homologa hormonet (negativt) cellens känslighet för det. I regel beror detta främst på den hormoninducerade minskningen av antalet egna receptorer. Hormonet kan emellertid också reducera cellulär känslighet för sig själv, vilket påverkar komponenterna i reaktionen som är lokaliserade distala till receptorn. Sådan negativ reglering är en automodulatorisk typmekanism som läggs på andra integrationsmekanismer. Kanske kan det också fungera som ett botemedel mot att skydda kroppen från överdriven exponering för hormoner när de är höga vid en skarp och långvarig stimulering av sina produkter. Denna generella regel har emellertid undantag, och i vissa fall kan hormoner öka cellkänsligheten för deras verkan (till exempel angiotensin och binjurar, prolactin och bröstkörteln). För det andra kan ythormonreceptorkomplexen genomgå "internalisering" i blåsorna inuti cellen. I förhållande till LDL är denna mekanism väsentlig för kolesterolhämmande biosyntes. Efter fusion av blåsorna med intracellulära lysosomer innehållande enzymer kan kolesterol klövas från den "internaliserade" LDL och verkar inuti cellen i fri form med hjälp av de ännu icke identifierade receptorerna. Med avseende på polypeptidhormoner och katekolaminer är hormonens "internalisering" roll okänd. Det tillgängliga beviset föreslår att "internalisering" i vissa fall inte är en förutsättning för den hormonella effekten (till exempel för hormoner som aktiverar adenylatcyklas). Frågan om huruvida den spelar en roll vid leveransen av hormonet till intracellulära verkningsställen i andra fall undersöks aktivt. Emellertid kan "internalisering" vara involverad i processer av nedbrytning av hormonet och / eller receptorn.

Steroidhormoner, åtminstone i de flesta fall, verkar uppenbarligen intracellulärt. De tränger in i cellen genom okända mekanismer, men kanske genom passiv diffusion och binder till intracellulära receptorer, vilka i deras lokalisering kan vara både cytoplasmatiska och kärnkraftiga. Samspelet mellan hormonet med receptorn orsakar en konformationsförändring av den senare, så att den kan binda till nukleär kromatin. Genom att binda till kromatin kan hormonreceptorkomplexet öka (eller minska) bildandet av specifika mRNA. Mekanismen (erna) genom vilka dessa komplex påverkar transkription är inte känd. Produkterna med translation av det resulterande specifika mRNA och bestämma svaret på steroidhormonet. Till exempel kan produkten vara ett enzym,. deltar i glukoneogenes. Effekterna av steroidhormoner som är oberoende av kärnan är också möjliga (till exempel snabb inhibering av ACTH-sekretion med glukokortikoid), men deras mekanismer har inte blivit tillräckligt belysna.

Sköldkörtelhormoner verkar också penetrera cellen och binder till receptorer lokaliserade i nukleär kromatin. Till skillnad från vad som observeras i steroidhormoner finns sköldkörtelhormonreceptorer i kromatin, oavsett närvaron eller frånvaron av ett hormon. aktivt hormon (främst T3) främjar inte receptorbindning till kromatin. Hormons interaktion med receptorn på något okänt sätt reglerar (förmodligen genom att stimulera DNA-transkription till mRNA) nivån av specifikt mRNA, vars translationsprodukter bestämmer svaret på sköldkörtelhormonet. I detta fall finns det också några bevis på möjligheten att sköldkörtelhormon är oberoende av kärnan, som länge varit föremål för intensiv forskning.

Eftersom steroid- och sköldkörtelhormoner i regel kräver induktion av RNA och proteinsyntes för att visa deras effekter är det inte förvånande att reaktioner på dessa hormoner vanligtvis utvecklas långsammare än många av de som orsakas av polypeptidhormoner. Denna bestämmelse, tillsammans med de som redan nämnts, betonar det faktum att dessa hormoner oftare är involverade exakt i långsiktiga typer av metaboliseringsmodulering.

HORMONER som påverkar funktionen av det kardiovaskulära systemet

I viss utsträckning kan hormoner grupperas efter arten av de reaktioner de orsakar. Dessa reaktioner kan också korreleras med verkan av grupper av hormoner som har ömsesidiga balanseringseffekter. Eftersom varje hormonell domän i den evolutionära processen har förvärvat många funktioner, kan den klassificering som citeras ytterligare, även om den kan vara användbar ur ståndpunkten att uppskatta vissa mekaniska och fysiologiska parametrar, nödvändigtvis överskrivas och utan tvekan vara ofullständig.

HORMONER INFLUENCERAR INTER-INTERCHANGE AND GROWTH

Den allmänna karaktären av verkan av hormonerna i denna grupp har redan beskrivits, och särskild tonvikt läggs på effekterna av glukokortikoider. Till exempel glukokortikoider, katekolaminer, prostaglandin E1 (det är inte klart huruvida prostaglandiner är hormoner i ordets strikt bemärkelse) och glukagon bidrar till bevarande av glukos och i vissa fall har en katabolisk och antianabolisk effekt på vävnaden. Glukokortikoider (i överskott) hämmar tillväxten. Däremot orsakar insulin och vissa tillväxtfaktorer, inklusive somatomedin, NIPA, ARC, PDE och FGF, effekter av motsatt typ med viss grad av stimulering av tillväxt och utnyttjande av kolhydrater [4, b]. Androgener, progestiner och östrogener har också vissa egenskaper hos tillväxtfaktorer, även om progesteron i fysiologiska koncentrationer kan störa några av effekterna av östrogen. Tillväxthormon, prolactin och placental laktogen är i sin tur aktiva för att påverka tillväxt, även om dessa reaktioner kan orsakas helt eller delvis av stimulering av produktion av tillväxtfaktorer såsom somatomediner [4, 6]. Faktum är att de effekter som GH och chorionisk somatomamotropin, som inte är medierade av somatomedin (somatomediner) bildas under deras inflytande, är mer benägna att tillhöra kolhydratbevarande typen med en tendens att stimulera hyperglykemi, ökad lipolys, etc. motsvarande hormoner i den tillväxtstimulerande gruppen har inte denna effekt [4]. På samma sätt som i bakterier används cAMP av vissa hormoner för att mobilisera kolhydrater.

HORMONER MED HÖG SPECIALISERADE FUNKTIONER: TROPISKA HORMONER

Integreringen av det endokrina systemet krävde utseendet i utvecklingen av sådana hormoner som skulle vara speciellt utformade för att reglera körtlarna specialiserade vid produktion av andra hormoner. Det här är fallet med TSH, som reglerar produktionen av sköldkörtelhormoner, hCG, reglerar produktionen av progesteron, FSH, spelar en viktig roll i mognad av follikelceller och Sertoli-celler, med LH, som reglerar produktionen av progesteron i honkroppen och testosteronproduktionen hos han, ACTH, som reglerar produktion av glukokortikoider, angiotensin, reglering av aldosteronproduktion, renin, stimulering av produktionen av angiotensin 2 samt hypotalamisk frisättande hormoner. I vissa fall framkom hormoner med högspecialiserade funktioner, vars huvuduppgifter inte omfattade reglering av produktion av andra hormoner. Detta är fallet med reglering av pigmentmetabolism av MSH och oxytocin som är involverad i reglering av livmoderkontraktion. Hormoner spelar som regel en extra roll. Denna position illustreras av värdet av LH, FSH och hCG vid reglering av enskilda aspekter av den normala menstruationscykeln och / eller graviditeten. Antalet vävnader för hormoner i dessa klasser är emellertid för det mesta begränsat. I de flesta fall aktiverar dessa tropiska hormoner adenylatcyklas, men vissa av dem (angiotensin, somatostatin, oxytocin) verkar fungera på ett annat sätt.

HORMONER REGULERING AV MINERAL OCH VATTENVÄXLING

Aldosteron, vasopressin, PTH, kalcitonin och D-vitamin är hormoner som för det mesta har förvärvat specifika funktioner för att reglera jon- och vattenhalten. Mekanismerna för deras verkan är varierade, men förekomsten av målvävnader för varje klass är mycket begränsad. Dessa är dock inte de enda hormonerna som påverkar utbytet av vätskor och elektrolyter. det kan påverkas, till exempel av glukagon, glukokortikoider och katekolaminer.

HORMONER som påverkar funktionen av det kardiovaskulära systemet

Hormoner som påverkar kardiovaskulära och andningsorganen har som regel också andra viktiga metaboliska effekter. Många delar av dessa system styrs övervägande av CNS, som förändras under verkan av katekolaminer och acetylkolin som släpps av nervändar. Naturligtvis kan adrenalin utsöndrat av adrenalmedulla också ha en-och-adrenerg effekt på kardiovaskulära och respiratoriska system. Glukokortikoider, östrogener, glukagon, prostaglandiner och andra hormoner har i sin tur en motsvarande effekt. Angiotensin, som redan har nämnts i samband med dess förmåga att reglera utbytet av elektrolyter genom stimulering av aldosteronproduktion, är också den mest kraftfulla av de kända vasokonstrictormedelema, och dess produktion regleras av renin. Bradykinin, den mest potenta av de kända vasodilaterande faktorerna, bildas från ett prekursorprotein under påverkan av enzymet kallikrein, som också kan reglera reninsekretion.

UTVECKLINGSHORMONER

Inriktningen i diskussionen hittills har varit främst reguleringen av homeostas i mogna organismer. Hormoner spelar dock en avgörande roll i reproduktiv biologi, liksom i processen med postnatal tillväxt och utveckling. Faktum är att de flesta av dessa hormoner är viktiga vid vissa utvecklingsstadier. I vissa fall (till exempel i förhållande till GH) är det inte klart huruvida ett hormon alls behövs i en mogen organism, även om dess metaboliska effekter gör att den kan hänföras till en grupp hormoner som påverkar interstitialmetabolism.

SLUTSATS

I en kort uppsats tittade vi på de evolutionära, funktionella och organisatoriska aspekterna av det endokrina systemet. För att kunna göra det, behövde vi beskriva hormonens fysiologiska verkan och de molekylära mekanismer som de "valde" för att utföra sina åtgärder.

Det endokrina systemet använder många regulatoriska mekanismer som existerar i representanter för lägre livsformer, särskilt förmågan hos specifika förändringar i en cells miljö för att reglera koncentrationen av ligander (bindande molekyler). Dessa ligander interagerar med andra cellmolekyler (proteiner, DNA, etc.), vilket påverkar dem på ett sätt som innebär en förändring i cellulär metabolism. För denna förordning används olika typer av reglerande ligander [joner, aminosyror och deras analoger, nukleotider, steroider och deras analoger, lipider (till exempel prostaglandiner) och proteiner]. I många fall leder specifika stimulanser av miljön till en förändring i koncentrationen av ligander, vilket därför har förvärvat betydelsen av "symbolerna" för vissa metaboliska tillstånd (till exempel glukosbrist). Naturligt urval ledde då till förvärvet av sådana "symboler" av regulatoriska egenskaper som gör att de kan påverka cellulär metabolism i en riktning som är fördelaktig för cellen eller organismen. Under senare utveckling sprider dessa molekyler sitt inflytande på någonsin bredare domäner, det vill säga på olika processer, så att alla normaliserande influenser, behovet av molekylen symboliserar, kan utföras på ett samordnat sätt.

Att överföra information mellan celler i de multicellulära organismerna bildade det nervösa och endokrina systemet. Om relativt enkelt arrangerade levande organismer hade möjlighet att direkt ansluta nervfibrer till alla celler, så visade det sig för mer komplexa organismer att det var mindre praktiskt. Som ett resultat har nervsystemet, som huvudkoordinator för kroppsfunktioner, förvärvat förmågan att utsöndra regulatoriska molekyler (hormoner) som bärs med cirkulerande blod. Självklart var det lämpligheten av specialisering av endokrina körtlar som kan producera dessa hormoner, och i fortsättningen utvecklades dessa körtlar från nervsystemet. I vissa fall var de lokaliserade där hormoner specifikt kunde komma i höga koncentrationer till enskilda organ.

Hormoner syntetiseras i endokrina körtlar under centrala nervsystemet, hormonella och andra (t.ex. metaboliska) kontroller. Polypeptidhormoner är produkter av translation av specifikt mRNA. Dessa produkter behandlas vanligtvis genom proteolytisk klyvning och ibland modifieras med andra medel, såsom glykosylering. Sköldkörtel, steroidhormoner och katekolaminer bildas som ett resultat av en rad kemiska reaktioner katalyserade av enzymer som vanligtvis är specifika för en viss endokrin körtel. Sedan cirkulerar dessa hormoner i blodplasma (ofta i formen som hör samman med plasmaproteiner) och når målvävnader. I vissa fall förekommer ytterligare modifiering av den glandulära utsöndrade produkten i perifera vävnader, vilket leder till den slutliga bildningen av hormonets aktiva form. I plasma och perifera vävnader förekommer också upplösningen av hormoner.

Möjligheten hos målvävnader att känna igen hormoner bestäms av närvaron av receptorproteiner i dem som specifikt binder hormonet. I regel orsakar denna interaktion en förändring i receptorns konformation, som "triggar" de efterföljande stadierna av reaktionen på hormonet. Separata celltyper programmeras för specifika reaktioner inducerad av tillståndet hos en given receptor. Genom en given klass av receptorer kan flera hormoner vanligtvis fungera, och ibland kan ett hormon fungera genom receptorer av flera klasser (till exempel adrenalin verkar genom - och adrenerge receptorer). I detta avseende är det förmodligen lättast att klassificera hormonernas verkan genom att beskriva effekterna medierade av specifika klasser av receptorer (-och-adrenerga, insulin, glukokortikoid etc.). Receptorer för polypeptidhormoner och katekolaminer lokaliseras på cellytan (och hormonreceptorkomplexen kan ibland ingå i cell-"internaliseringen") och i många fall kan förändring av deras tillstånd påverka membranfunktioner (till exempel adenylatcyklasenzymaktivitet). Sköldkörtel- och steroidhormonreceptorerna finns i cellerna, och bindningen av hormoner till dem kan förändra metabolismen, vilket påverkar koncentrationen av vissa typer av mRNA.

Eftersom hormoner påverkar något organsystem och är så allmänt inblandade i regleringen av ämnesomsättningen är någon klassificering utifrån fysiologiska effekter en förenkling. Det är dock ibland användbart att göra detta (till exempel tropiska hormoner som stimulerar produktionen av andra hormoner, hormoner som påverkar kolhydratmetaboliken etc.). En sådan gruppering gör det möjligt att upptäcka några gemensamma egenskaper i hormonernas verkningsmekanismer och aggregaten av de reaktioner de orsakar. Det är också användbart när man överväger organisationen av det endokrina systemet, som manifesteras av samordnade reaktioner av enskilda hormoner och deras grupper, vars produktion kan regleras tätt. Det manifesteras också av andra mekanismer, såsom inhibering av hormonproduktion, upphörande av reaktionen till hormonet eller minskning av cellulär känslighet mot hormoner. Slutligen har effekten av andra hormoner som stimuleras först, direkt eller indirekt genom deras påverkan, en balanseringseffekt som gör att du kan reglera metabolismen mer exakt.

Hormonsynergister är

Det humana endokrina systemet kallas också hormonsystemet eller systemet för endokrina körtlar. Detta system skiljer sig mycket från andra system i kroppen. Om nervsystemet reagerar på yttre influenser noggrant och mycket snabbt (inom en bråkdel av en sekund) med hjälp av nervsignaler och mediatorer i nervsystemet, innehåller det endokrina systemet olika endokrina körtlar, som i sin tur släpper ut kemiska molekyler med olika kompositioner - hormoner. Hormoner utsöndras direkt från endokrina körtlar direkt i blodomloppet och att de når de önskade vävnaderna och målorganen med hjälp av kemiska medel är associerade med specifika receptorsmål. Allt händer mycket långsammare (under veckor och månader). Trots sådana temporära skillnader i reaktionen på stimulansen fungerar båda systemen mycket nära, därför är det i denna aspekt vanligt att prata om neurohumoral (neuro-vätska) reglering.

Det finns tre alternativ för klassificering av hormoner:

- genom funktion: anabola hormoner (uppbyggnad i vävnader (mål), katabolisk (verkställande destruktion i vävnader (mål), metabolisk (reglerande metaboliska processer i vävnader (mål)).

- på selektiva effekter på vävnader (mål): somatiska hormoner, som endast påverkar cellerna (mål) av vissa vävnader, medicinska hormoner, som endast verkar på vävnader från endokrina körtlar;

- kemisk sammansättning: steroidhormoner, byggda på basis av kolesterolmolekyler och proteinhormoner, byggda på basis av aminosyror och proteinpolypeptider.

Hormoner hos könsendokrina körtlar

Dessa är äggstockarna hos kvinnor och testiklar hos män, som utsöndrar de tre huvudkönshormonerna hos en person - östrogen, progesteron och testosteron. Hormonnivåerna av östrogen och progesteron hos kvinnor är cirka 10 gånger högre än hos män. Däremot är testosteronhormonnivåerna mer än 10 gånger högre hos män än hos kvinnor. Alla tre hormoner som utsöndras av endokrina körtlar (sexuella) är i deras kemiska struktur anabola steroidhormoner. I detta avseende påverkar de direkt hela människans totala massa, massan av ben och muskler, i synnerhet bindväv, adipocyter (subkutana fettceller) och triglycerider (fettsyror i blodet). De är ansvariga för att forma kvinnlig eller manlig typ, sekundära sexuella egenskaper och hälsosam funktionalitet i reproduktionssystemet.

Pankreas hormoner

Lankhanscellerna i bukspottskörteln utsöndrar tre stora pankriotiska hormoner: insulin, glukagon och somatostatin, som också utsöndras av hypotalamus. Insulin och glukagon reglerar nivån av glukos i blodet och ansvarar för kolhydratmetabolism i kroppens celler. Insulin sänker blodsockret och, i närvaro av överskott av glukos, sätter det i fett. Glukagon höjer blodsockernivån. Somatostatin är involverad i fermentations- och matsmältningsprocessen, och påverkar också reglering och ersättning av insulin med glukagon och tillbaka, och försöker hålla blodglukosen konstant (blodkompositionhemostas).

Binjur hormoner (kortikosteroider)

Dessa endokrina körtlar kallas binjurarna eftersom de ligger direkt över höger och vänster njure. De består av följande delar: membranet, cortexen, kärnan. Varje del utsöndrar i sin tur olika hormoner. Membranet utsöndrar tre steroidhormoner: Aldosteron utsidan, reglering av flytande vätska i njurarna, kortisol från mitten, en proteinkatabolisk, som stimulerar centrala nervsystemet, stimulerar utvecklingen av erytropoietin och erytropoieseprocesser, hämmar nervsystemet i närvaro av inflammation. Östrogen, progesteron och testosteron inifrån i mängder så små att det inte leder till märkbart inflytande från en persons inre system och organ.

Kärnan utsöndrar två hormoner: kotehalomina - adrenalin (epinefrin) och norepinefrin (norepinefrin). Dessa hormoner är synergistiska hormoner och interagerar med centrala nervsystemet i närvaro av stressiga situationer av all komplexitet, som en del av det sympatiska nervsystemet. De påskyndar hjärtats hjärta och påverkar hjärt-kärlsystemet, blodtryck, andningsfrekvens och skelettmuskulaturfunktionalitet.

Sköldkörtelhormoner (sköldkörtelhormoner)

Den mänskliga sköldkörteln producerar tre stora sköldkörtelhormoner: tyroxin eller tetraiodotyronin (T4), trijodtyronin (T3) och kalcitonin. T3 och T4 är synergister i processen för generell reglering av vila metabolism vid bröst (BMR). Kalcitonin har funktionen att sänka koncentrationen av mineraler (kalcium) i blodet.

Parathyroidhormon (PTH)

Parathyroid körteln ligger bredvid sköldkörteln och är en specifik körtel tillverkad av ett enda hormon. Detta hormon ökar koncentrationen av mineraler (kalcium) i blodet.

Hypofyshormoner (hypofyshormoner)

Hypofysen ligger i hjärnan i den så kallade turkiska sadeln, är kopplad till huvudbenet och är uppdelat i främre (adenohypophysis) och bakre (lobus posterior (neurohypophysis)) hypofyser, som var och en utsöndrar specifika hormoner. Den bakre loben utsöndrar två hormoner som produceras under hypothalamus inflytande: dessa är (ADH) - vasopressin-antidiuretiskt hormon och oxytocin. ADH förhindrar reabsorption av vätskor i njurarna och reglerar tryck. Oxytocin påverkar kvinnlighetens kontraktilitet och bestämmer därigenom arbetets gång. Effekten på bröstkankrets aktivitet hos bröstkörteln i födelseprocessen noterades.

Den främre hypofysen producerar två somatiska hormoner: prolactin och tillväxthormon somatotropin (GH) och fyra tropiska hormoner: Follikelstimulerande hormon (FSH), luteiniserande hormon (LH), adrenokortikotropisk (ACTH) och sköldkörtelstimulerande hormon (TSH). Prolactin påverkar bildandet av mjölk hos kvinnor under amning, tillväxthormon påverkar kroppens övergripande utveckling, tillväxt och hypertrofi av ben, muskler, inre organ. Separat hyperplasi är möjlig, liksom processen med cell mitos. I framtiden utsöndras tillväxthormonet i små kvantiteter som inte påverkar kroppens fysiologi. Med den patologiska utsöndringen av tillväxthormon utvecklas sjukdomen - akromegali (mer än 2 m i höjd, 60 eller fler fötter, stora händer, näsa, öron, läppar etc.). Follikelstimulerande hormon stimulerar produktionen av östrogen hos kvinnor och regleringen av menstruationscykeln och luteiniserande hormon stimulerar produktionen av androgener hos män i testiklarna och binjurarna och hjälper till vid bildandet av sekundära sexuella egenskaper. Adrenokortikotropiskt hormon utsöndras av hypofysen för att stimulera frisättningen av adrenalin och noradrenalin - binjurhormoner. Sköldkörtelstimulerande hormon reglerar hormonella (produktion av T3 och T4) och den fysiologiska funktionen av sköldkörteln.

Hormoner av hypotalamus (hypotalamiska hormoner)

Hypotalamus anses med rätta vara det centrala och centrala organet i det endokrina systemet och producerar sju hormoner. Alla dessa hormoner är somatiska och är utformade för att initiera eller undertrycka produktionen av hypofyshormoner. Hypothalamus ligger i medulla oblongata och är utformad för att släppa frisättande hormoner, vilka genom deras effekter är utformade för att bestämma den fortsatta förloppet av alla hormonella reaktioner hos organismen i fråga. Så här är de: Somatropin-frisättande faktor (GRH-somatoliberin) stimulerar hypofysen att frigöra tillväxthormon, somatoinhibitorisk faktor (GIH-somatostatin) hämmar hypofystillväxt hormonsekretion. Cortikotropinfrigörande faktor (CRH-corticoliberin) stimulerar hypofysen att frigöra adrenokortikotropiskt hormon (ACTH). Thyrotropin-frisättande faktor (TRH-thyroliberin) stimulerar produktionen av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH). Gonadotropinfrisättande faktor (GnRH-GnRH och follyiberin) stimulerar produktionen av follikelstimulerande hormon (FSH) och luteiniserande hormon (LH). Prolactin-frisättande hormon (PRH-prolactolberin) stimulerar produktionen av prolaktin genom hypofysen, hämmar prolactoinhibitorisk faktor (PIH-prolactostatin).

Hypotalamusen är utformad så att den innehåller nervceller och neuroner, separerade från cellerna i hormonsystemet. Körteln fungerar på principen om neuroendokrin reglering. Denna princip för neuroendokrin reglering styr fullständigt och kontrollerar processerna i det endokrina systemet.

Farmakologisk grupp - Hormoner och deras antagonister

Undergruppsberedningar är uteslutna. aktivera

beskrivning

Denna grupp kombinerar många läkemedel som efterliknar kroppens verkan av produkterna från endokrina körtlar, deras homologer och antagonister. Huvudområdet för "imitatorer" är den absoluta eller relativa bristen hos motsvarande hormoner, antagonister - behovet av att avlägsna effekten eller dess individuella komponent.

Framtidens medicin

Lätt!

navigering

Gonadotropa hormoner: FSH, LH, LTG

Tre gonadotropa hormoner extraherades från den främre hypofysen:

Gonadotropa hormons roll för kvinnans kropp

Alla tre hormoner påverkar äggstocken - tillväxten och utvecklingen av folliklar, bildandet och funktionen av corpus luteum. Emellertid beror tillväxten av folliklar inte tidigt på gonadotropa hormoner och förekommer även efter hypofysektomi.

Biologiska effekter av gonadotropa hormoner

Huvudverkan av gonadotropa hormoner på äggstocken medieras genom stimulering av hormonsekretion, vilket skapar en hypofys-äggstockscykel med en karakteristisk fluktuation av hormonproduktionen.

Metabolism av gonadotropa hormoner

Utbytet av gonadotropa hormoner är inte väl förstått. De cirkulerar i blodet i relativt lång tid, fördelas ojämnt i serum: FSH är koncentrerat i a1- och b2-globulinfraktionerna och LH - i albumin och b1-globulinfraktionerna. Alla gonadotropiner som produceras i kroppen utsöndras i urinen. Trots likheten hos de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos gonadotropa hormoner isolerade från blod och urin är den biologiska aktiviteten hos blodgonadotropiner mycket högre än för urin. Förmodligen sker inaktivering av hormoner i levern, även om direkta bevis på detta inte är tillgängliga.

Hormontabeller

liberiny

statiner

  • Komma in i adenohypofysen genom sitt portalsystem, stimulera (frigör) eller hämma (statiner) utvecklingen av dess hormoner
  • Nästan varje hypofyshormon har sitt eget par liberin och statin

2. Neurohormoner som träder in i blodet genom hypofysens bakre lob:

  • vasopressin eller antidiuretiskt hormon (ADH)
  • oxytocin
  • ADH

1) förbättrar reabsorptionen av vatten i de distala och uppsamlande tubulerna av njurarna

2) orsakar en minskning av släta myocyter i arteriolen hos flera organ (lungor, etc.)

  • Oxytocin stimulerar kontraktion

1) livmodermyocyter och andra organ i det lilla bäckenet

2) bröst myopiteliala celler

3) myocytes vas deferens

Hypofyshormoner

Hypofysens främre lob

Hormoner som påverkar reproduktionssystemets organ

  1. follikelstimulerande hormon (FSH)
  2. luteiniserande hormon (LH) eller lutropin (hos kvinnor) eller interstitiella celler, stimulerande hormon (ICG) (hos män)
  3. laktotropiskt hormon (LTG), prolaktin eller luteotropiskt hormon
  1. 1. FSH stimulerar:
  2. I. i äggstockarna - follikel tillväxt
  3. II. I testiklarna - tillväxten av de seminrika tubulärerna är ispermatogenes
    1. 2. LH (ICSG) stimulerar:
  4. I. i äggstockarna

a) Follikelns slutliga mognad

b) utsöndringen av östrogen

c) bildning av den gula kroppen

  1. II.v testar utsöndring av testosteron

3. LTG stimulerar:

  1. I. Framställning av progesteron av äggstockens corpus luteum
  2. II. sekretorisk aktivitet hos bröstkörtlarna
  3. III. allmän kroppsresistens

Hormoner som påverkar perifera endokrina körtlar

4. sköldkörtelstimulerande hormon (TSH)

5. adrenokortikotropiskt hormon (ACTH)

4. TSH stimulerar i sköldkörteln:

  1. I. bildande och utsöndring av sköldkörtelhormoner (thyroxin, etc.)
  2. II. mitotisk cellaktivitet
  3. 5. ACTH stimulerar bildandet av hormoner i bihåls- och retikulära zoner i binjurebarken.
  1. tillväxthormon (tillväxthormon), tillväxthormon eller tillväxthormon

6. Växthormonet stimulerar kroppens tillväxt (eller delar) - genom att öka

  1. I. proteinsyntes
  2. II. fettfördelning

Den genomsnittliga (mellanliggande) andelen av hypofysen

  1. melanocytstimulerande hormon (MSH) eller melanocytotropin
  2. lipotropin
  1. 1. MSH stimulerar melaninsyntes i pigmentceller (men orsakar inte bildandet av nya melanocyter)
  2. 2. Lipotropin stimulerar frisättningen av fettsyror från fettvävnad.

Hypofysen på baksidan

Hormoner syntetiseras inte

Neurohormoner bildade i hypotalamus-ADH och oxytocin in i blodet.

Pinealkörtelns hormoner (pinealkörteln)

  1. Pinealkörtelns funktion beror på omgivande ljus (på grund av kommunikation med optikkanalen)
  2. Epifysen bestämmer (genom cyklisk produktion av motsvarande hormoner) dagligen och andra rytmer av arbetet med andra endokrina körtlar, och genom dem är de underordnade organen
  3. Kanske den direkta effekten av hormoner i tallkörteln på vissa organ
  1. I mörkret - antigonadotropa hormoner:

a) melatonin

b) antigonadotropin

1a. Melatonin hämmar produktionen av GnRH i hypotalamus (vilket medför att frisättningen av FSH, LH och LTG hämmas i hypofysen på natten)

1b. Antigonadotropin hämmar produktionen av LH i hypofysen

  1. Vid en viss tid på dagen, andra "hormonhormoner":

a) thyroliberin

b) tyrotropin

c) Lyuliberin

a, c) Tyroliberin och luliberin, liksom hypotalamushormonerna med samma namn, stimulerar bildningen i respektive hypofysen av TSH och LH.

b) Tirotropin är likartat i verkan mot TSH (hypofyshormon): stimulerar bildandet av sköldkörtelhormoner

  1. Kalitropin

Kalitropin ökar kalium i blodet.

Sköldkörtelhormoner (1-2) och parathyroid (3) körtlar

  1. Sköldkörtelhormoner:

tyroxin (tetraiodotyronin)

triyodtiranin

diyodtiranin

a) stimulera syntesen av proteiner, inklusive vävnadsspecifika, vilket säkerställer tillväxt- och utvecklingsprocesserna

b) accelerera processerna för bildande av energi i mitokondrierna och dess utgifter upp till (med högt innehåll av hormoner) före separationen av oxidations- och fosforyleringsprocesserna (ATP-syntes)

  1. Kaltsitotin

Kalcitotin minskar blodkalcium

  1. I. Minskar dess absorption i mag-tarmkanalen
  2. II. ökar intaget av ben och
  3. III. stimulerande urinutsöndring
  1. Parathyroidhormon eller paratin

Parathyroidhormon ökar kalcium i blodet, vilket ökar dess intag

  1. I. från benen (resorptionen av benämnet med osteoklaster stimuleras)
  2. II. från primär urin (njure)
  3. III. från lumen i mag-tarmkanalen (i njurarna stimuleras omvandlingen av vitamin D3 i kalcitriol, vilket påverkar absorptionen av Ca 2+ i tarmen)

Binjurshormoner - Cortical Island (1-3) och cerebral (4)

  1. mineralkortikoid:

aldosteron

  1. I. Aldosteron, som inducerar syntesen av ett transportprotein i njuren, förbättrar reabsorptionen av Na + -joner från den primära urinen (i utbyte mot K + och H + joner)
  2. II. Det ökar den totala koncentrationen av salter i blodet och stimulerar frisättningen av ADH.
  1. glukokortikoider:

kortikosteron, kortison, hydrokortison (kortisol) etc.

Glukokortikoider ger kroppens anpassning till kronisk stress.

a) så de stimulerar

  1. I. förfallna in i många "mindre" vävnader (bindande, lymfoid, muskulös)
  2. II. användning av frigjorda resurser (aminosyror, glukos) för att ge hjärnan och hjärtat

Koncentrationen av glukos i blodet ökar (på grund av bildandet av glukos och aminosyror)

b) Dessutom ökar glukokortikoider känsligheten hos hjärtat och blodkärlen till adrenalin

  1. Androgena föreningar:

androstenedion och andra (syntetiseras i binjurarna och inte bara hos en man, utan också hos en kvinna)

Androstenedion (som andra androgener - manliga könshormoner) stimulerar

a) metaboliska processer:

  1. I. Fettmobilisering från depået
  2. II. proteinsyntes i muskler och andra vävnader

b) utveckling av sekundära manliga sexuella egenskaper

  1. Katekolaminer (hjärnhormoner):

adrenalin

norepinefrin

Adrenalin ger anpassning till akut stress: att komma in i blodomloppet

a) orsakar effekter som liknar det sympatiska nervsystemets verkan

b) stimulerar nedbrytningen av kolhydrater och fetter för energiförsörjning av intensiv muskulär aktivitet

Pankreas hormoner

Hormoner som påverkar kolhydrat och fettmetabolism:

  1. insulin
  2. glukagon
  1. 1. Insulin ger näring absorption i vävnader efter en måltid:

I. underlättar penetration i vävnaden (från blodet) av glukos, aminosyror, fettsyror;

Stimulerar deras omvandling till glykogen, proteiner och fetter.

Samtidigt minskar koncentrationen av glukos i blodet i synnerhet

  1. 2.Glukagonmobiliserar näringsämnen på öar (kolhydrater och fetter) mellan måltiderna.

Blodglukoskoncentrationen stiger

Hormoner som påverkar funktionen av bukspottkörteln själv (bland andra åtgärder):

  1. somatostatin (också bildat i hypotalamus, slemhinnor i mage och tarmar);
  2. vasoaktiv tarmpolypeptid (VIP)
  3. pankreaspolypeptid (PP)
  1. 3. Somatostatin hämmar produktionen av ett antal hormoner:
    1. I. i hypofysen - STG (somatotropiskt hormon)
    2. II. i bukspottkörteln - insulin och glukogon
    3. III. i slemhinnan i mag-tarmkanalen - gastrin och secretin (där den senare stimulerar den exokrina delen av bukspottkörteln)

Därför hämmar därför både bukspottkörtel- och endokrina och exokrina regioner

  1. 4. VIP är en antagonist av somatastatin på effekter på bukspottkörteln:

I. stimulerar utsöndringen av bukspottskörteljuice och hormoner

II. Dessutom utökar blodkärlen, sänker blodtrycket

  1. 5. PP stimulerar utsöndringen av inte bara bukspottskörteln, utan även magsaft.

Hormoner njure

Ytterligare Artiklar Om Sköldkörteln

Synonymer: T3 vanlig (Triiodothyronin common, Total triiodthyronin, TT3)Sköldkörteln ger de hormoner som är nödvändiga för människans vitala aktivitet. De viktigaste är T4 och T3. Med fördelningen av hormonet förlorar T4 en molekyl.

Kronisk tonsillit är en långvarig inflammation i gommens tonsiller, som är förknippad med intermittent inflammation och en kraftig försämring av välbefinnandet.

Radioaktivt jod (jodisotop I-131) är ett radiofarmaka som uppvisar hög effekt vid icke-kirurgisk behandling av sköldkörtelnormaliteter.Trots den relativa säkerheten vid behandling med radioaktivt jod, kan konsekvenserna fortfarande manifestera sig från en mycket oattraktiv sida.