Huvud / Hypoplasi

1. Endemisk goiter

Endemisk goiter är en sjukdom som finns i områden med begränsat jodinnehåll i vatten och jord. Det kännetecknas av en kompensatorisk utvidgning av sköldkörteln. Sjukdomen är utbredd i alla länder i världen. Ibland är en sporadisk goiter en utvidgning av sköldkörteln utan föregående jodbrist.

Förutom jodbrist i miljön är användningen av goitrogena näringsämnen som finns i vissa sorter av kål, rovor, rutabagor och rovor också av viss betydelse. Som svar på en yttre jodbrist utvecklas hyperplasi av sköldkörteln, syntesen av sköldkörtelhormoner och jodmetabolism förändras.

Det finns diffusa, nodala och blandade former av goiter. Sköldkörtelns funktion får inte störas, ökas eller minskas. Oftare noteras hypotyroidism. En typisk manifestation av sköldkörtelinsufficiens hos barn i endemiska områden är kretinism. Betydande storlekar på goiter kan orsaka kompression av nackorganen, andningsorganen, dysfagi och röstförändringar. Med det retrosternala arrangemanget av goiter kan matstrupen, stora kärl och luftstrupen komprimeras.

Sköldkörtelabsorptionen av I131 ökar vanligen, nivån av T3 och T4 minskar i blodet (med hypotyreoidism) och TSH-nivån ökar. Ultraljud hjälper till vid diagnostik, vid retrosternal och intramedian position av goiter-radiografi.

Behandling av nodulära och blandade former av goiter är endast operativ. Detsamma gäller för stor goiter och ektopisk lokalisering. I de återstående fallen används anti-stammin, jodmikrodoser (med ostört körtelfunktion), thyroidin, thyrokombe, tyroxin. Vid hypotyroidism används sköldkörtelhormonersättningsterapi i kompensationsdoser. Vid endemisk foki är profylaktisk administrering av joderade produkter och beredningar av jod, anti-stemming indikerad.

Endemisk goiter

Endemisk goiter.docx

Endemisk goiter är den vanligaste sjukdomen i sköldkörteln, vilket åtföljs av ökningen med en gradvis minskning av funktionen. Staden anses vara endemisk för goiter om den förändrade körteln observeras hos mer än 10% av befolkningen. Namnet på denna sjukdom har fått från "endemos" - lokal, typiskt för området.

Endemiska områden finns både i bergiga och låglandet regioner i världen. I CIS är endemiska områden således Republiken Vitryssland (Polesye), Västra Ukraina, Övre Volga, Uralerna, Central- och Nordkaukasien och andra.

1. Jodbrist är den främsta orsaken till endemisk goiter. Goitre endemi är direkt relaterad till jodbrist i mark, vatten och mat.

Republiken Vitryssland är ett av länderna med mild och måttlig svårighetsgrad av jodbrist. Det finns endemiska foci i vår republik i alla förvaltningsområden, men det finns fler av dem i Vitebsk, Gomel och Brest.

2. Ett överskott av spårämnen fluor, kalcium och mangel på mangan, zink, koppar, selen kan också bidra till utvecklingen av goiter.

3. Har ett värde relativt jodbrist, vilket kan bero på: naturlig Strumogenami som finns i vissa livsmedel;

- ämnen som blockerar transporten av jodider i cellerna i sköldkörteln

-droger som bryter mot processerna för organisering av jod;

- droger som blockerar avloppsprocesser; - genetiska defekter i sköldkörtelhormonbiosyntesen

- sjukdomar i mag-tarmkanalen med försämrade absorptionsprocesser;

-Naturliga strumogener spelar en roll, dessa ämnen blockerar jodutnyttjandet i alkali och påskyndar processen med jodfrisättning från den.

Naturliga Strumogener finns i kål, rovor, rovor, pepparrot, sallad, raps, rutabaga, majs, sötpotatis, limabönor och pärlhirs. De blockerar utnyttjandet av jod i sköldkörteln och påskyndar processen för dess frisättning från den.

Patogenes. Överträdelse av jodutbytescykeln leder till en minskning av biosyntesen och utsöndringen av T3- och T4-hormoner, vilket i sin tur leder till en ökning av produktionen av TSH-hormon. Vid tillstånd av permanent jodbrist orsakar sköldkörtelstimulerande hypofysstimulering hyperplasi av sköldkörtelparenchymen och bidrar till bildandet av goiter. Som ett resultat av blodförsörjningsstörningar i hyperplastisk sköldkörteln kan foki av ischemi eller blödning förekomma, vilket bidrar till bildandet av cyster och fibrösa områden.

- diffus enhetlig ökning u.

-nodulär -växt av kirtlets plats i form av en nod.

- blandad goiter

2.By funktionell status

3. Genom graden av utvidgning av sköldkörteln.

-0 graders goiter nr

-1a-goiter bestämd genom palpation

-1b-goiter är palpabel och synlig när nacken är helt förlängd

-2degree-goiter synlig vid normal nackposition

-Grade 3 goiter är märkbar från ett betydande avstånd.

En tidig klinisk manifestation är en gradvis ökning av sköldkörtelns storlek. Naturen av förändringar i sköldkörteln i endemisk goiter kan vara annorlunda: från små grader av goiter (1a, 16) till mer uttalad (2: a, 3: e), från diffusa former till blandade knölar.

Man bör komma ihåg att vid eutyroid personer med endemisk goiter är tillstånd av övergående hypothyroidism möjliga som ett resultat av exponering för olika stressiga situationer för organismen när behovet av sköldkörtelhormoner ökar. Samtidigt kan det finnas klagomål om ökad trötthet, dålig tolerans för normal fysisk och psykisk stress, minskad bakgrundstemning, högre mottaglighet för luftvägsinfektioner.

-kompression av matstrupen, luftstrupen, blodkärl och nerver

-blödning i parankymen av sköldkörteln

1. Baserat på en kombination av följande egenskaper:

närvaron av en diffust förstorad sköldkörteln (ibland med enstaka eller flera nodalformationer) hos en eutyroidpatient som lever (eller har bott länge) i en lokalitet endemisk för goiter.

2. Det är av stor diagnostisk betydelse att identifiera en ökad nivå av isotopupptagning av I131 (50% eller mer, som vid tyrotoxikos) vid skanning av sköldkörteln hos en eutyroid- eller hypotyroidpatient med goiter.

3.UZI tillåter dig att specificera goiterens natur för att identifiera nodalpatologin.

4. Med hjälp av en aspirationsbiopsi med fin nål verifieras den endemiska goiterens (patologiska eller parenkymatiska) patomorfologi.

5. Bestämning i blodet av TSH, T3, T4.

Kan vara konservativ och (eller) kirurgisk. 1. Konservativ behandling är endast berättigad vid kolloid-nodulär proliferating goiter. Indikationen för början av konservativ behandling är nodens diameter upp till 2 cm i frånvaro av riskfaktorer och kliniska tecken på sköldkörtelcancer. Bristen på tillväxt av noden under observationsperioden tjänar som indikation för fortsatt konservativ behandling och observation.

Vid diffus eller multinodulär endemisk goiter förknippad med jodbrist föreskrivs läkemedel som innehåller jod - kaliumjodid (200-500 μg / dag) och levotyroxin (50-250 μg / dag). Behandlingen utförs beroende på sköldkörtelns funktionella tillstånd, men inte mindre än 1 år. Som ett resultat reduceras goiterstorlekarna.

2. Alla sköldkörteltumörer (både godartade och maligna) är föremål för operativ behandling, oavsett storlek och grad av differentiering. Alla cyster och noder med en uttalad cystisk komponent avlägsnas kirurgiskt. Den absoluta indikationen för operation är en retrosternal nodular goiter.

Det är indelat i massa, grupp och individ.

-Massprevention utförs genom jodisering av bordsalt, användning av flaskvatten och tillräckligt med protein i mat.

-Gruppprofylax utförs hos barn, ungdomar och gravida kvinnor genom att ta kaliumjodid dagligen.

- Individuell profylax är indicerad för personer som genomgår strumektomi, tillfälligt bosatt i endemiska områden, utsatta för strumogena faktorer i vardagen eller på jobbet.

Abstrakt "Sjukdomar i sköldkörteln. Neurohumoral reglering. Metoder för diagnos av funktionellt tillstånd. "

2. Endemisk goiter

6. Neurohumoral reglering av sköldkörtelfunktion

7. Referenser

Sjukdomar i sköldkörteln

Hypertyreoidism eller tyrotoxicos kännetecknas av ett överskott av effekterna av jodhaltiga hormoner i kroppen. Med utvecklingen av hypothyroidism saknas effekter av dessa hormoner.

Sjukdomar i sköldkörteln, tillsammans med hypertyreoidism.

Dessa sjukdomar uppträder i strid med aktiviteten hos körteln själv eller som följd av störningar av hypofysen eller hypofysen. De viktigaste bland dessa sjukdomar är goiter (struma) och tumörer.

Goiter (struma) - nodulär eller diffus proliferation av sköldkörtelvävnad.

Endemisk goiter

Endemisk goiter är en utvidgning av sköldkörteln hos ett stort antal människor som bor i samma område, där det finns få jodsalter i jorden och vattnet. Följaktligen är jod liten växtmat av denna region och jod levereras inte tillräckligt till människokroppen. En endemisk goiter sägs vara om 5% av barnen och 30% av vuxna har en utvidgning av sköldkörteln i de första och högre graderna.

I CIS är sådana regioner Vitryssland, vissa regioner i Ukraina, republikerna Centralasien och Transkaukasien, regionerna Sibirien, Uralerna, Mellanöstern Volga-regionen. Per dag ska en vuxen få från mat och vatten från 100 till 200 mikrogram jod per dag. Om mängden jod reduceras till 50 mikrogram uppstår en kompensatorisk ökning av sköldkörteln storlek och en endemisk goiter utvecklas. Men inte alla invånare i detta område är sjuka.

För utvecklingen av goiter behöver andra faktorer. Dessa inkluderar dålig näring, när maten kommer från en otillräcklig mängd protein, vitaminer. Bidrar till utvecklingen av sjukdomen och misslyckandet av andra spårämnen: koppar, zink, selen, molybden, kobolt. Absorptionen av jod i kroppen bryter mot intag av kalcium, fluor, mangan. Vissa produkter, som kallas strumogennymi, hindrar absorptionen av jod av sköldkörteln, vilket orsakar dess kompensationsökning och bidrar till utvecklingen av goiter. Dessa är produkter och kemikalier som innehåller tiocyanat, tiouracil, tiourea, anilinderivat, polyfenoler och perklorat. Produkterna inkluderar kål, rån, rädisa, morötter, sojabönor, mango, persikor, rädisor, jordnötter. Vissa strumogena substanser bildas i vatten och mat vid ohälsovillkor - tiokarbamid, tiouracil.

Ärftlig predisposition till utvecklingen av goiter är också viktigt. Ibland, en extrem manifestation av goiter med svår sköldkörtelns insufficiens cretinism. Det manifesteras av intellektuell brist, tillväxtnedgång och sexuell utveckling. Otillräckligt intag av jod i kroppen åtföljs av dess otillräckliga inträngning i sköldkörteln och därmed en minskning av produktionen av sköldkörtelhormoner tyroxin och triiodotyronin. Enligt lagen om återkoppling orsakar bristen på dessa hormoner i blodet en ökning av produktionen av det thyrotropa hormonet i hypofysen, vilket i sin tur stimulerar sköldkörteln och orsakar dess kompensationsökning.

Sköldkörteln kan öka jämt (diffus goiter) eller bara en del av körteln ökar. I detta fall utvecklas den nodulära formen av goiter.

I enlighet med Världshälsoorganisationen klassificeras goiterstorlek i följande grader:

0 grad. Goiter nr.

Jag examen. Goiter kan kännas men inte synlig för ögat.

II grad. Goiter är palpabel och synlig för ögat.

För att klargöra storleken på sköldkörteln, genomförs en ultraljudsundersökning som också gör att du kan identifiera nodarnas nodalformer. När det gäller bevarandet av funktionen av sköldkörteln, isoleras en goiter med en normal funktion av körteln - euthyroid och en goiter med nedsatt funktion av sköldkörteln - hypotyroid. Cirka hälften av patienterna har vanligen en goiter med normal sköldkörtelfunktion. Många av den återstående funktionen kan minskas något, vilket endast upptäcks när man bestämmer mängden hormoner i blodet.

I det tidiga skedet av sjukdomen, om sköldkörteln fungerar, kan patienten uppleva obehagliga känslor i nacken: en känsla av tryck på nacken, intolerans mot snäva krafter. Om sköldkörtelns storlek ökar kan tecken på komprimering av de omgivande organen förekomma. Känslan av kompression i nacken ökar, speciellt i benägen position, det kan vara svårt att andas, känsla av obstruktion vid sväljning. Vid stora storlekar av goiter komprimeras halskärlen, vilket kan leda till nedsatt blodcirkulation och utveckling av hjärtsvikt.

Diagnosen av endemisk goiter är etablerad i en lokalitet endemisk för goiter när en utvidgning av sköldkörteln detekteras när probing. En ultraljuds- och scintigrafisk studie av sköldkörteln, studien av mängden sköldkörtelhormoner i blodet.

Sjukdomar i sköldkörteln. Endemisk goiter

3. Nursing process för diffus giftig goiter

diffus goiter sköldkörtelvårdsprocessen

Sjukdomar i sköldkörteln kan börja av olika skäl. För deras etiologi är faktorer som: medfödda anomalier i sköldkörteln, dess inflammation i smittsamma och autoimmuna processer, komplikationer för kirurgisk behandling och terapi med radioaktivt jod i diffus giftig goiter, samt ett resultat av jodbrist i miljön viktigt. Sekundär hypothyroidism är en konsekvens av infektiösa, tumör- eller traumatiska skador i hypotalamus-hypofyssystemet. En överdos av mercazol kan orsaka funktionell primär hypothyroidism. När uncompensated hypothyroidism kan utveckla psykos, som liknar schizofreni i sin kurs.

Jodbrist leder till endemisk goiter. Denna sjukdom är utbredd i alla länder i världen. Ett underskott av sköldkörtelhormon hämmar utvecklingen och differentieringen av hjärnvävnad, hämmar högre nervös aktivitet, därför utvecklas obotlig kretinism hos barn med medfödd och sen diagnostiserad hypotyreoidism. Hos vuxna utvecklas encefalopati.

Diffus giftig goiter tillhör gruppen psyko-endokrin patologi, utvecklas på en genetiskt modifierad bakgrund med närvaron av auto-aggression av immunkompetenta celler till antigener av sköldkörtelvävnader.

Diffus giftig goiter åtföljs av en ökning av växelkursen för kortikosteroider i kroppen, en ökning i deras uppdelning, eliminering och den övervägande bildningen av mindre aktiva föreningar. Som ett resultat utvecklar denna sjukdom relativ binjurinsufficiens, som förstärks i en thyrotoxisk kris.

1. Endemisk goiter

Endemisk goiter är en sjukdom som finns i områden med begränsat jodinnehåll i vatten och jord. Det kännetecknas av en kompensatorisk utvidgning av sköldkörteln. Sjukdomen är utbredd i alla länder i världen. Ibland är en sporadisk goiter en utvidgning av sköldkörteln utan föregående jodbrist.

Förutom jodbrist i miljön är användningen av goitrogena näringsämnen som finns i vissa sorter av kål, rovor, rutabagor och rovor också av viss betydelse. Som svar på en yttre jodbrist utvecklas hyperplasi av sköldkörteln, syntesen av sköldkörtelhormoner och jodmetabolism förändras.

Det finns diffusa, nodala och blandade former av goiter. Sköldkörtelns funktion får inte störas, ökas eller minskas. Oftare noteras hypotyroidism. En typisk manifestation av sköldkörtelinsufficiens hos barn i endemiska områden är kretinism. Betydande storlekar på goiter kan orsaka kompression av nackorganen, andningsorganen, dysfagi och röstförändringar. Med det retrosternala arrangemanget av goiter kan matstrupen, stora kärl och luftstrupen komprimeras.

Sköldkörtelabsorptionen av I131 ökar vanligen, nivån av T3 och T4 minskar i blodet (med hypotyreoidism) och TSH-nivån ökar. Ultraljud hjälper till vid diagnostik, vid retrosternal och intramedian position av goiter-radiografi.

Behandling av nodulära och blandade former av goiter är endast operativ. Detsamma gäller för stor goiter och ektopisk lokalisering. I de återstående fallen används anti-stammin, jodmikrodoser (med ostört körtelfunktion), thyroidin, thyrokombe, tyroxin. Vid hypotyroidism används sköldkörtelhormonersättningsterapi i kompensationsdoser. Vid endemisk foki är profylaktisk administrering av joderade produkter och beredningar av jod, anti-stemming indikerad.

2. Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (DTZ) är en sjukdom som kännetecknas av hyperplasi och hyperfunktion i sköldkörteln. Sjukdomen tillhör gruppen psyko-endokrin patologi, utvecklas på en genetiskt modifierad bakgrund med närvaron av auto-aggression av immunkompetenta celler till antigener i sköldkörtelns vävnader. De flesta invånarna är sjuka, oftast kvinnor i åldern 20-50 år.

Sjukdomspatogenesen är baserad på nedsatt immunkontroll på grund av genetiskt defekta T-suppressorer, vilket leder till bildandet av autoantikroppar mot vävnaderna i sköldkörteln.

En egenskap hos autoimmuna processer i diffus giftig goiter är att autoantikroppar har en stimulerande effekt på sköldkörtelceller. Bland dem är de mest studerade immunoglobulinerna LATS (långverkande sköldkörtelkörtel stimulator) som finns i blodet hos patienter i 3/4 av alla fall. LATS binder till thyrocytastimulerande hormon (TSH) receptorer av cellemembran av thyrocyter, vilket leder till ökad produktion av sköldkörtelhormoner av cellerna.

Clinic of diffuse toxic goiter

irritabilitet, tårförmåga, ökad misstänksamhet och irritabilitet, svaghet, trötthet. Sömn är störd, överdriven svettning, en tendens till diarré noteras, en tremor av fingrarna i händerna eller hela kroppen uppträder ("ett symptom på en telegraphål"). Patienterna förlorar med bevarad eller till och med ökad aptit, på grund av tyreoidhormonernas inverkan på energimetabolism. I vissa fall åtföljs inte sjukdomen av tyngdförlust, utan tvärtom - en ökning av kroppsvikt ("fettbaserad").

Ett viktigt tecken på sjukdomen är en utvidgning av sköldkörteln, som dock inte korrelerar med svårighetsgraden av kliniska symtom. Allvarlig thyrotoxicosis kan utvecklas med en utvidgning av sköldkörteln i I-II-graden. Dessutom finns det en ektopisk lokalisering av goiter, till exempel bakom bröstbenet, därför är det omöjligt att fokusera endast på en ökning i körteln under diagnosen. Sköldkörteln är mjuk, elastisk, jämnt förstorad under palpation.

karaktär. Exophthalmos utvecklas som ett resultat av periorbitalt fiberödem inom några dagar, mindre timmar. Patienter klagar på lakrimation, fotofobi, en känsla av "sand" i ögonen, svullnad i ögonlocken. Ett viktigt diagnostiskt tecken är frånvaron av dubbelsyn. Dessutom finns det specifika ögonsymptom för tyrotoxikos - bred öppning av palpebralfissurerna (Dalrymple symptom), ökad ögonglans (Graefe symptom), svag konvergens (Moebius symptom), sänkning av övre ögonlocket när man tittar ner med en vit sclera remsa (Kocher symptom). Alla dessa förändringar försvinner efter ersättning för tyrotoxikos.

I kliniken av thyrotoxicos kommer förändringar i hjärt-kärlsystemet ofta fram. En direkt toxisk effekt av överskott av tyroxin på myokardiet noterades. Thyrotoxisk kardiopati utvecklas - takykardi i varierande grad, tachysystolisk form av förmaksflimmer, förmaksfladder, i allvarliga fall - hjärtsvikt. Takykardi förändras inte när du ändrar kroppens position och passerar inte under sömnen. En speciell egenskap är också en svag reaktion på glykosidbehandling. Hjärtans gränser sträcker sig till vänster, tonerna stärks vanligtvis, hjärtfrekvensen är 120-140 slag per minut, systoliska funktionella ljud av olika lokalisering noteras. Det finns inga typiska förändringar på EKG. Det kan förekomma frekventa extrasystoler, förmaksflimmer, högspetsiga tänder av P och T. Med adekvat terapi av tyrotoxikos observeras en positiv EKG-dynamik.

Vid svår eller långvarig behandling med tyrotoxikos utvecklas biverkningsinsufficiens: hypotension, svår adynamia, hudhyperpigmentering. På den sexuella sfärens sida utvecklar kvinnor menstruationsstörningar, män - impotens, ibland gynekomasti, försvinner efter att ha stoppat tyrotoxikos.

Hos 3-4% av patienterna förekommer en speciell förändring i huden på den främre ytan på underbenen - pretibial myxedem. Detta är en en- eller tvåsidig försegling av huden i den purpurfärgade färgen med tydligt definierade gränser. Denna förändras natur anses också autoimmun.

I den milda formen förlorar patienterna högst 3-5 kg, hjärtfrekvensen överstiger inte 100 slag per minut, alla symptom på tyrotoxikos är obetydliga. Den måttliga formen karaktäriseras av uttalade symtom på tyrotoxikos, hjärtfrekvens - 100-120 slag per minut, viktminskning - 8-10 kg. Med en svår form av sjukdomen överstiger hjärtfrekvensen 140 slag per minut, dramatisk viktminskning och sekundära förändringar i de inre organen utvecklas.

I patienternas blod ökar innehållet av proteinbundet jod, tyroxin och trijodtyronin, medan innehållet i TSH minskas. Sköldkörtel TSH upptag är hög.

I tvivelaktiga fall utförs ett test med thyroliberin - i närvaro av tyrotoxik förändras inte TSH-nivån som svar på administreringen av thyroliberin.

körtlar - är stora storlekar av goiter, kompression eller förskjutning av matstrupen, trakea och neurovaskulär bunt, retrosternala former av goiter, svåra former av tyrotoxikos, komplicerad av förmaksflimmer, brist på effekt från konservativ terapi, tendens till frekventa återfall, intolerans mot thyrostatiska droger.

Drogterapi av tyrotoxikos är endast effektiv vid en utvidgning av sköldkörteln av högst 3 grader. Den ledande platsen är drogen cytostatisk verkan. Den första används merkazol i en dos av 30-60 mg per dag, beroende på sjukdomsgraden med ytterligare övergång till en underhållsdos på 2,5-5 mg per dag i 1-1,5 år. Eventuell utveckling av biverkningar (allergiska reaktioner, leukopeni, agranulocytos). Om stabil remission upptäcks inom 4 - 6 månader, avbryter merkazolil men observation av patienten kan inte stoppas.

Behandling med jod är för närvarande strängt begränsad, deras utnämning är endast möjlig av en endokrinolog på individuell basis. Kaliumperklorat används ibland för att blockera jodpenetration i sköldkörteln. I milda och måttliga fall kan litiumkarbonat användas, men endokrinologen ger också rekommendationer.

Betablockerare används ofta vid komplex behandling (anaprilin, obzidan, inderal). Indikationer för deras användning är beständig takykardi, extrasystol, förmaksflimmer. Doseringar väljs individuellt - från 40 till 160 mg per dag under övervakning av ett EKG. Med en ordentligt vald dos kommer effekten av behandling efter 5-7 dagar.

Kortikosteroidpreparat används också i stor utsträckning. Deras effektivitet är särskilt hög med samtidig ögonläkarmottagning. Långverkande läkemedel (kenolog) används framgångsrikt topiskt (retrobulbar) och prednison används oralt i genomsnittliga fysiologiska doser på 10-15 mg per dag. I svåra fall, gå till parenteral administrering av hydrokortison - 50-75 mg intravenöst eller intramuskulärt. Med en signifikant utarmning av patienter som använder anabola steroider, förstärkande terapi.

Indikationer för behandling med radioaktivt jod är patientens ålder minst 40 år, svår hjärtsvikt (när operationen är riskabel), en kombination av diffus giftig goiter med tuberkulos, svår hypertension, myokardinfarkt, neuropsykiatriska störningar, återkommande tyrotoxikos efter subtotal sköldkörtelresektion Kontraindikationer är graviditet och amning, ung ålder, stor grad av utvidgning av sköldkörteln, lateral placering av goiter, sjukdomar i blodet, njuren, magsår.

3. Nursing process för diffus giftig goiter

Endemisk goiter

1. Endemisk goiter

2. Diffus giftig goiter

3. Nursing process för diffus giftig goiter

diffus goiter sköldkörtelvårdsprocessen

Sjukdomar i sköldkörteln kan börja av olika skäl. För deras etiologi är faktorer som: medfödda anomalier i sköldkörteln, dess inflammation i smittsamma och autoimmuna processer, komplikationer för kirurgisk behandling och terapi med radioaktivt jod i diffus giftig goiter, samt ett resultat av jodbrist i miljön viktigt. Sekundär hypothyroidism är en konsekvens av infektiösa, tumör- eller traumatiska skador i hypotalamus-hypofyssystemet. En överdos av mercazol kan orsaka funktionell primär hypothyroidism. När uncompensated hypothyroidism kan utveckla psykos, som liknar schizofreni i sin kurs.

Jodbrist leder till endemisk goiter. Denna sjukdom är utbredd i alla länder i världen. Ett underskott av sköldkörtelhormon hämmar utvecklingen och differentieringen av hjärnvävnad, hämmar högre nervös aktivitet, därför utvecklas obotlig kretinism hos barn med medfödd och sen diagnostiserad hypotyreoidism. Hos vuxna utvecklas encefalopati.

Diffus giftig goiter tillhör gruppen psyko-endokrin patologi, utvecklas på en genetiskt modifierad bakgrund med närvaron av auto-aggression av immunkompetenta celler till antigener av sköldkörtelvävnader.

Diffus giftig goiter åtföljs av en ökning av växelkursen för kortikosteroider i kroppen, en ökning i deras uppdelning, eliminering och den övervägande bildningen av mindre aktiva föreningar. Som ett resultat utvecklar denna sjukdom relativ binjurinsufficiens, som förstärks i en thyrotoxisk kris.

1. Endemisk goiter

Endemisk goiter är en sjukdom som finns i områden med begränsat jodinnehåll i vatten och jord. Det kännetecknas av en kompensatorisk utvidgning av sköldkörteln. Sjukdomen är utbredd i alla länder i världen. Ibland är en sporadisk goiter en utvidgning av sköldkörteln utan föregående jodbrist.

Förutom jodbrist i miljön är användningen av goitrogena näringsämnen som finns i vissa sorter av kål, rovor, rutabagor och rovor också av viss betydelse. Som svar på en yttre jodbrist utvecklas hyperplasi av sköldkörteln, syntesen av sköldkörtelhormoner och jodmetabolism förändras.

Det finns diffusa, nodala och blandade former av goiter. Sköldkörtelns funktion får inte störas, ökas eller minskas. Oftare noteras hypotyroidism. En typisk manifestation av sköldkörtelinsufficiens hos barn i endemiska områden är kretinism. Betydande storlekar på goiter kan orsaka kompression av nackorganen, andningsorganen, dysfagi och röstförändringar. Med det retrosternala arrangemanget av goiter kan matstrupen, stora kärl och luftstrupen komprimeras.

Sköldkörtelabsorptionen av I131 ökar vanligen, nivån av T3 och T4 minskar i blodet (med hypotyreoidism) och TSH-nivån ökar. Ultraljud hjälper till vid diagnostik, vid retrosternal och intramedian position av goiter-radiografi.

Behandling av nodulära och blandade former av goiter är endast operativ. Detsamma gäller för stor goiter och ektopisk lokalisering. I de återstående fallen används anti-stammin, jodmikrodoser (med ostört körtelfunktion), thyroidin, thyrokombe, tyroxin. Vid hypotyroidism används sköldkörtelhormonersättningsterapi i kompensationsdoser. Vid endemisk foki är profylaktisk administrering av joderade produkter och beredningar av jod, anti-stemming indikerad.

2. Diffus giftig goiter

Diffus giftig goiter (DTZ) är en sjukdom som kännetecknas av hyperplasi och hyperfunktion i sköldkörteln. Sjukdomen tillhör gruppen psyko-endokrin patologi, utvecklas på en genetiskt modifierad bakgrund med närvaron av auto-aggression av immunkompetenta celler till antigener i sköldkörtelns vävnader. De flesta invånarna är sjuka, oftast kvinnor i åldern 20-50 år.

Sjukdomspatogenesen är baserad på nedsatt immunkontroll på grund av genetiskt defekta T-suppressorer, vilket leder till bildandet av autoantikroppar mot vävnaderna i sköldkörteln.

En egenskap hos autoimmuna processer i diffus giftig goiter är att autoantikroppar har en stimulerande effekt på sköldkörtelceller. Bland dem är de mest studerade immunoglobulinerna LATS (långverkande sköldkörtelkörtel stimulator) som finns i blodet hos patienter i 3/4 av alla fall. LATS binder till thyrocytastimulerande hormon (TSH) receptorer av cellemembran av thyrocyter, vilket leder till ökad produktion av sköldkörtelhormoner av cellerna.

Clinic of diffuse toxic goiter

Symtom på diffus giftig goiter på grund av påverkan av ett överskott av sköldkörtelhormoner på olika vävnader och organ, såväl som metaboliska processer. Patienter klagar på irritabilitet, tårighet, ökad misstänksamhet och irritabilitet, svaghet, trötthet. Sömn är störd, överdriven svettning, en tendens till diarré noteras, en tremor av fingrarna i händerna eller hela kroppen uppträder ("ett symptom på en telegraphål"). Patienterna förlorar med bevarad eller till och med ökad aptit, på grund av tyreoidhormonernas inverkan på energimetabolism. I vissa fall åtföljs inte sjukdomen av tyngdförlust, utan tvärtom - en ökning av kroppsvikt ("fettbaserad").

Ett viktigt tecken på sjukdomen är en utvidgning av sköldkörteln, som dock inte korrelerar med svårighetsgraden av kliniska symtom. Allvarlig thyrotoxicosis kan utvecklas med en utvidgning av sköldkörteln i I-II-graden. Dessutom finns det en ektopisk lokalisering av goiter, till exempel bakom bröstbenet, därför är det omöjligt att fokusera endast på en ökning i körteln under diagnosen. Sköldkörteln är mjuk, elastisk, jämnt förstorad under palpation.

Förändringar noteras på ögonens del - tyrotoxiska exophthalmos. Vanligtvis är det bilateralt, utan kränkningar av trofén och begränsningar av ögonbollens rörelser. Oftalmopati med tyrotoxikos är också autoimmun. Exophthalmos utvecklas som ett resultat av periorbitalt fiberödem inom några dagar, mindre timmar. Patienter klagar på lakrimation, fotofobi, en känsla av "sand" i ögonen, svullnad i ögonlocken. Ett viktigt diagnostiskt tecken är frånvaron av dubbelsyn. Dessutom finns det specifika ögonsymptom för tyrotoxikos - bred öppning av palpebralfissurerna (Dalrymple symptom), ökad ögonglans (Graefe symptom), svag konvergens (Moebius symptom), sänkning av övre ögonlocket när man tittar ner med en vit sclera remsa (Kocher symptom). Alla dessa förändringar försvinner efter ersättning för tyrotoxikos.

I kliniken av thyrotoxicos kommer förändringar i hjärt-kärlsystemet ofta fram. En direkt toxisk effekt av överskott av tyroxin på myokardiet noterades. Thyrotoxisk kardiopati utvecklas - takykardi i varierande grad, tachysystolisk form av förmaksflimmer, förmaksfladder, i allvarliga fall - hjärtsvikt. Takykardi förändras inte när du ändrar kroppens position och passerar inte under sömnen. En speciell egenskap är också en svag reaktion på glykosidbehandling. Hjärtans gränser sträcker sig till vänster, tonerna stärks vanligtvis, hjärtfrekvensen är 120-140 slag per minut, systoliska funktionella ljud av olika lokalisering noteras. Det finns inga typiska förändringar på EKG. Det kan förekomma frekventa extrasystoler, förmaksflimmer, högspetsiga tänder av P och T. Med adekvat terapi av tyrotoxikos observeras en positiv EKG-dynamik.

Vid svår eller långvarig behandling med tyrotoxikos utvecklas biverkningsinsufficiens: hypotension, svår adynamia, hudhyperpigmentering. På den sexuella sfärens sida utvecklar kvinnor menstruationsstörningar, män - impotens, ibland gynekomasti, försvinner efter att ha stoppat tyrotoxikos.

Hos 3-4% av patienterna förekommer en speciell förändring i huden på den främre ytan på underbenen - pretibial myxedem. Detta är en en- eller tvåsidig försegling av huden i den purpurfärgade färgen med tydligt definierade gränser. Denna förändras natur anses också autoimmun.

När det gäller svårighetsgrad utmärks, milda, måttliga och svåra former av sjukdomen.

I den milda formen förlorar patienterna högst 3-5 kg, hjärtfrekvensen överstiger inte 100 slag per minut, alla symptom på tyrotoxikos är obetydliga. Den måttliga formen karaktäriseras av uttalade symtom på tyrotoxikos, hjärtfrekvens - 100-120 slag per minut, viktminskning - 8-10 kg. Med en svår form av sjukdomen överstiger hjärtfrekvensen 140 slag per minut, dramatisk viktminskning och sekundära förändringar i de inre organen utvecklas.

I patienternas blod ökar innehållet av proteinbundet jod, tyroxin och trijodtyronin, medan innehållet i TSH minskas. Sköldkörtel TSH upptag är hög.

I tvivelaktiga fall utförs ett test med thyroliberin - i närvaro av tyrotoxik förändras inte TSH-nivån som svar på administreringen av thyroliberin.

Behandling av diffus giftig goiter kan vara konservativ (medicinering eller användning av radioaktivt jod) eller kirurgiskt. Indikationer för kirurgi - subtotal resektion av sköldkörteln - är den stora storleken på struma, impaktion eller förskjutning i matstrupen, luftstrupen, och neurovaskulära knippet, retrosternal former av struma, svår tyreotoxikos, komplicerande förmaksflimmer, avsaknaden av verkan från konservativ terapi, en tendens att frekventa återfall, intolerans mot thyreostatiska droger.

Drogterapi av tyrotoxikos är endast effektiv vid en utvidgning av sköldkörteln av högst 3 grader. Den ledande platsen är drogen cytostatisk verkan. Den första används merkazol i en dos av 30-60 mg per dag, beroende på sjukdomsgraden med ytterligare övergång till en underhållsdos på 2,5-5 mg per dag i 1-1,5 år. Eventuell utveckling av biverkningar (allergiska reaktioner, leukopeni, agranulocytos). Om stabil remission upptäcks inom 4 - 6 månader, avbryter merkazolil men observation av patienten kan inte stoppas.

Behandling med jod är för närvarande strängt begränsad, deras utnämning är endast möjlig av en endokrinolog på individuell basis. Kaliumperklorat används ibland för att blockera jodpenetration i sköldkörteln. I milda och måttliga fall kan litiumkarbonat användas, men endokrinologen ger också rekommendationer.

Betablockerare används ofta vid komplex behandling (anaprilin, obzidan, inderal). Indikationer för deras användning är beständig takykardi, extrasystol, förmaksflimmer. Doseringar väljs individuellt - från 40 till 160 mg per dag under övervakning av ett EKG. Med en ordentligt vald dos kommer effekten av behandling efter 5-7 dagar.

Kortikosteroidpreparat används också i stor utsträckning. Deras effektivitet är särskilt hög med samtidig ögonläkarmottagning. Långverkande läkemedel (kenolog) används framgångsrikt topiskt (retrobulbar) och prednison används oralt i genomsnittliga fysiologiska doser på 10-15 mg per dag. I svåra fall, gå till parenteral administrering av hydrokortison - 50-75 mg intravenöst eller intramuskulärt. Med en signifikant utarmning av patienter som använder anabola steroider, förstärkande terapi.

Indikationer för behandling med radioaktivt jod är patientens ålder minst 40 år, svår hjärtsvikt (när operationen är riskabel), en kombination av diffus giftig goiter med tuberkulos, svår hypertension, myokardinfarkt, neuropsykiatriska störningar, återkommande tyrotoxikos efter subtotal sköldkörtelresektion Kontraindikationer är graviditet och amning, ung ålder, stor grad av utvidgning av sköldkörteln, lateral placering av goiter, sjukdomar i blodet, njuren, magsår.

3. Nursing process för diffus giftig goiter

Endemisk goiter

Etiologi och genetiska defekter i systemet för syntes, utsöndring och perifer metabolism av sköldkörtelhormoner. Jodbrist och minskad produktion av sköldkörtelhormon. Patogenes, patomorfologi, klinisk bild och diagnos av endemisk goiter.

Liknande dokument

Syntes av sköldkörtelhormoner och jodmetabolism. Begreppet fysiologiska och farmakologiska doser av jod. Begreppet jodbriststörningar. Jodpreparat och förebyggande av postoperativt återfall av goiter. Jodbrist före och under graviditeten.

Naturen av förändringar i nivån av thyroidstimulerande hormon (TSH) och sköldkörtelhormoner. Skälen till ökningen av den totala fraktionen av sköldkörtelhormoner. Beskrivning av familjeformer av hög affinitet av TSG. Familial disalbuminemic hyperthyroxinemia. Långtidsanvändning av amiodaron.

Strukturell organisation av det neuroendokrina systemet. Stadier av hormonmetabolism, deras klassificering och nomenklatur. Utbyte av katekolaminer och sköldkörtelhormoner. Immunsystemets roll i regleringen av ämnesomsättningen, organismens anpassning. Störningar av kortikoid metabolism.

Prevalens och etiopathogenes av endemisk goiter bland barn och ungdomar. Kliniska och laboratorieegenskaper, diagnos, behandling, förebyggande av primär och anti-återfall. Exogena och endogena (biologiska och genetiska) faktorer.

Sköldkörtelns anatomi. De huvudsakliga stadierna av syntesen av sköldkörtelhormoner. Sekretion och metabolism. Effekten av hormons funktion i kroppen. Principen om negativ feedback. Sköldkörteln dysfunktion. Symtom och tecken på hypertyreoidism.

Beskrivning av hormoner som syntetiseras av hypofysens och sköldkörtelns bakre och främre lobes. Studien av deras funktioner, sekretion och transport. Studien av bildande, lagring och frisättning av sköldkörtelhormoner, hormonell reglering av kalcium i blodet.

Typer av goiter hos barn. Inflammatoriska sjukdomar i sköldkörteln. Klassificering, etiologi, epidemiologi och differentiell diagnos av thyroidit hos barn. Normalisering av sköldkörtelhormonnivåer och eliminering av kliniska manifestationer av tyrotoxikos.

Struktur och funktion hos det endokrina systemet. Rollen av sköldkörtelhormoner vid reglering av metaboliska processer. Orsaker till diffus giftfri goiter. Kliniska manifestationer och diagnos av tyrotoxikos. Användningen av radiojodbehandling för behandling av hypertyreoidism.

Utsöndring av sköldkörtelhormoner. Metoder för att bedöma sköldkörtelfunktion. Perifer metabolism av sköldkörtelhormoner. Funktionella och serologiska test. Principer för diagnos av sköldkörtel dysfunktion. Det hypotalamiska hypofys-sköldkörtelsystemet.

Thyrotoxicosis som syndrom på grund av ett överskott av sköldkörtelhormoner i blodet. Hyperfunktion i sköldkörteln (hypertyreoidism) och syndromet för överskjutande sköldkörtelhormoner (tyrotoxikos). Instrumentala forskningsmetoder. Icke-läkemedelsbehandling och terapi.

Sammanfattning: Goiter-diffus giftig Goiter-endemisk

Diffus giftig goiter (Graves-Basedow-sjukdom) är en sjukdom som kännetecknas av hyperplasi och hyperfunktion i sköldkörteln.

Etiologi, patogenes. Ärftliga faktorer, infektioner, förgiftning, psykiska traumasaker. Grunden för patogenesen är ett brott mot immunförsvaret, vilket leder till bildandet av autoantikroppar som har en stimulerande effekt, vilket leder till hyperfunktion, hyperplasi och hypertrofi hos körteln. Förändringar i vävnadens känslighet för sköldkörtelhormoner och nedsatt metabolism är viktiga. Kliniska manifestationer orsakas av effekten av ett överskott av sköldkörtelhormoner på olika typer av ämnesomsättning, organ och vävnader,

Symtom, kurs. Patienter klagar på irritabilitet, tårförmåga, irritabilitet, sömnlöshet, svaghet, trötthet, svettning, handskakningar och skakningar i hela kroppen. Framsteg viktminskning med konserverad eller till och med ökad aptit. Hos unga patienter kan det vara tvärtom en ökning av kroppsvikt - "fettbaserad". Sköldkörteln är diffust förstorad; Det finns ingen relation mellan graden av dess ökning och svårighetsgraden av tyrotoxikos. Förändringar i ögat: Exoftalmus, vanligen bilateral, utan trofiska störningar och begränsa rörelse av ögongloberna, symptomen GRAEFE (övre ögonlocket eftersläpning från rörelsen hos ögongloben när man tittar ner), Dal-Rimple (bred öppning ögon slitsar), Mobius (svag konvergens), Kocher (retraktion av övre ögonlocket med en snabb blick).

De ledande manifestationer av hypertyreoidism inkluderar förändringar i det kardiovaskulära systemet - Tee reotoksicheskaya kardiomyopati: takykardi varierande intensitet, tachysystolic förmaksflimmer (paroxysmal eller permanent) i svåra fall leda till utveckling av hjärtsvikt. I sällsynta fall, oftare hos män, kan paroxysmer av förmaksflimmer vara det enda symptomet på tyrotoxikos. Karaktäriserad av ett stort pulstryck på grund av ökat systoliskt och lägre dystoliskt tryck, utökande av hjärtans gränser till vänster, ökade toner, funktionellt systoliskt buller över apex och lungartären, pulsering av blodkärl i nacken, buken.

Det finns också dyspeptiska symtom, buksmärta, i svåra fall, en ökning av leverans och magefunktionens storlek och nedsatt funktion. Ofta en överträdelse av tolerans mot kolhydrater.

Vid allvarlig thyrotoxikos eller dess långvariga kurs uppträder symptom på binjurinsufficiens, allvarlig adynamia, hypotension och hyperpigmentering av huden.

Ett vanligt symptom på giftig goiter är muskelsvaghet, åtföljd av muskelatrofi, ibland utvecklas förlamning av de proximala musklerna i lemmarna. Neurologisk undersökning visar hyperreflexi, anisoreflexi, instabilitet i Romberg-positionen.

I vissa fall kan det finnas en förtjockning av huden på den främre ytan av benen och fotens baksida (pretibiapic myxedema).

Hos kvinnor utvecklas menstruella oegentligheter ofta hos män, minskad styrka, ibland bilateral eller ensidig gynekomasti, som försvinner efter behandling av tyrotoxikos.

I åldern orsakar utvecklingen av tyrotoxikos viktminskning, svaghet, förmaksflimmer, snabb utveckling av hjärtsvikt, försämring av IHD: s lopp. Psykeförändringar är vanliga - apati, depression, proximal myopati kan utvecklas.

Det finns mild, måttlig och svår sjukdom. Med mild behandling är symtomen på tyrotoxikos milda, pulsfrekvensen överstiger inte 100 per 1 minut, viktminskningen är högst 3-5 kg. Sjukdomen kännetecknas av måttliga symptom på tyrotoxikos, takykardi 100-120 i 1 min, viktminskning på 8-10 kg. I svåra fall överstiger pulsfrekvensen 120-140 per 1 minut, det finns en skarp viktminskning, sekundära förändringar i de inre organen.

Blodkolesterolnivån sänks, innehållet i proteinbundet jod, nivån av tyroxin och triiodotyononin ökas; sköldkörtelstimulerande hormonnivåer är låga. Absorption 1311 och "T med en sköldkörteln hög. Med reflexometri, förkorta längden på Achillesreflexen.

Utför test med tiroliberin i tvivelaktiga fall. Frånvaron av en ökning av sköldkörtelstimulerande hormonnivåer med administrering av thyroliberin bekräftar diagnosen diffus giftig goiter.

Behandling. Drog (thyrostatiska medel, radioaktivt jod) och kirurgiska metoder används. Det huvudsakliga thyreostatiska läkemedlet är mer-Kazolil (30-60 mgV beroende på svårighetsgraden av sjukdomen med en gradvis övergång till underhållsdoser av läkemedlet - 2,5-5 mg per dag, varannan dag eller var tredje dag, under behandling är 1-1,5 år ). Komplikationer-allergiska reaktioner (pruritus, urtikaria), leukopeni, agranulocytos, goitrogen effekt. Vid intolerans avbryts läkemedlet när leukopeni prednison, leukogen, pentoxyl, natriumkärninat föreskrivs.

Vid komplex behandling av tyrotoxikos används också r-blockerare [anaprilin (obzidan), trazikor] från 40 till 200 mg / dag; kortikosteroider (hydrokortison, prednisolon), lugnande medel (Relan, Rudotel, fenazepam), peritol. Med en signifikant uttömning föreskrivs anabola steroider (retabolil, fenobolin, silabolin, methandrostenolon), i vissa fall insulin (4-6 u före lunch). Vid cirkulationssvikt - hjärtglykosider (strophanthin, Korglikon, digoxin, isolanid), diuretika (triampur, veroshpiron, furosemid), kaliumpreparat (klorid, kaliumacetat). Med komplikationer av levern - Essentiale, coril. Multivitaminer, askorbinsyra, kokarboxylas är också föreskrivna.

I avsaknad av en stabil effekt av läkemedelsbehandling, utvecklas komplikationer (allergiska reaktioner, leukopeni, agranulocytos med introduktion av merkazol) liksom i allvarlig grad av tyrotoxikos, närvaro av förmaksflimmer efter lämplig träning skickas till kirurgisk behandling eller radiojodbehandling.

Goiter Endemic - en sjukdom hos invånare i vissa geografiska områden med jodbrist i miljön, kännetecknad av en förstorad sköldkörtel.

Etiologi, patogenes. Bristen på jod i marken, vatten, livsmedelsprodukter, användning av produkter som innehåller ämnen thyrostatisk verkan (vissa sorter av kål, rovor, rutabagor, rovor) leder till en kompensatorisk ökning av sköldkörteln. En förstorad sköldkörtel, som inte orsakas av ett otillräckligt jodinnehåll i miljön, är ett tecken på sporadisk goiter (genetiska störningar av intrathyroidjodmetabolism och sköldkörtelhormonbiosyntes).

Symptom. Det finns diffusa, nodulära och blandade former av goiter. Sköldkörtelns funktion kan vara nedsatt, minskad eller ökad. Utvecklingen av hypotyreoidism är mest typisk. En av manifestationerna av sköldkörtelns insufficiens sedan barndomen är kretinism (en kombination av hypotyreoidism och psykisk och fysisk retardation). Med en signifikant mängd goiter uppträder symtom på kompression av nackorganen, andningssjukdomar, dysfagi, heshet av röst. Vid retterns retrosterna placering kan det finnas symtom på kompression av bronkierna, överlägsen vena cava, matstrupe. Vid placeringen av goiter i den främre mediastinumen (intrasternal sinus) leder röntgenundersökningen till diagnosen. Absorptionen av 1311 av sköldkörteln är ofta förhöjd, nivån av sköldkörtelstimulerande hormon i blodet överskrider normen och vid hypotyroidism, låga nivåer av T3 och T4 i blodet.

Behandling. I diffus form, som uppstår utan symptom på dysfunktion av sköldkörteln - anististin, jodmikrodoser, thyroidin, sköldkörtel, thyrokom, tyroxin. När hypothyroidism - sköldkörtelhormoner i doser som är nödvändiga för att kompensera för tillståndet. Med nodulär eller blandad goiter, tecken på kompression av nackorganen, retropubisk lokalisering av goiter - kirurgisk behandling.

Förebyggande: användning av jodiserat bordsalt, anti-serum i endemiska foci.

Endemisk goiter

Endemisk goiter.doc

Endemisk goiter (jodbrist sjukdomar)

Endemisk goiter är en av de vanligaste icke-smittsamma sjukdomarna i samband med jodbrist. Enligt WHO, för mer än 1,5 miljarder människor, finns det en ökad risk för otillräckligt jodintag. Vid 650 miljoner människor finns en ökning av sköldkörteln, en endemisk goiter, och hos 45 miljoner människor är allvarlig mental retardation förknippad med jodbrist.

Jod, som det är känt, hör till spårämnen. Det dagliga behovet av det är 100-200 mcg. Jodbrist har inte ibland uttalat yttre manifestationer, så det kallades "dold hunger".

Jodbrist, som observeras i de flesta kontinentala europeiska länder, inklusive Ryssland, är inte bara orsaken till en ökning av sköldkörteln i endemiska områden, men leder också till ett antal andra patologiska tillstånd.

Den vanligaste manifestationen av jodbrist är endemisk goiter. Jodbrist ökar dock frekvensen av medfödd hypothyroidism, leder till irreversibla förändringar i fostrets hjärna och nyfödda, fördröjning av mental och fysisk utveckling (kretinism), mental retardation (oligofreni). I jodbrist regioner är det en minskning av den intellektuella potentialen hos hela befolkningen (med 15-20%), reproduktiv funktion störs hos kvinnor, och antalet miscarriages och stillbirths ökar. Avskaffandet av jodbristsjukdomar är för närvarande en prioritet för WHO och andra välrenommerade internationella organisationer. Förekomsten av jodbrist och goitre endemi kräver användning av brådskande terapeutiska och profylaktiska åtgärder för att eliminera jodbrist och sjukdomar som är associerade med det.

Jodbrist leder till en minskning av produktionen av sköldkörtelhormoner i kroppen, vilket ökar produktionen av TSH, vilket leder till överdriven stimulering av körteln, som alltid åtföljs av komprimerande hypertrofi av sköldkörteln och bildandet av kittare. Således återfinns bristen på sköldkörtelhormoner. Det finns två huvudmekanismer för sköldkörtelhypertrofi med jodbrist:

- ökad kolloid ackumulation i folliklarna (colloid goiter);

- proliferation av follikelceller (parenkymaliter).

En blandad variant av goiter, en kolloidal proliferating goiter i varierande grad utvecklas ofta.

Den kliniska bilden. Patienter noterar en ökning av sköldkörteln, "känsla av obekvämhet" i nacken när man flyttar, oftare - en torr hosta. Med en stor goiter, speciellt belägen delvis bakom bröstet, kan andningen störas, en känsla av tyngd i huvudet när kroppen lutas och dysfagi. Vid undersökning detekteras en diffus, nodulär eller diffus nodulär av olika storlekar. Euthyroid-tillståndet kvarstår länge, även om hypotyroidism ofta observeras, särskilt i områden med signifikant uttalad jodbrist. Nodular goiter i dessa regioner missförstår oftare.

Ultraljudsbildning med en nål aspirationsbiopsi, bestämning av utvidgningsgraden och volymen av sköldkörteln är viktig för diagnos (se avsnittet "Forskningsmetoder"). En låg jodutskiljning i urinen (mindre än 100 μg / dag), ofta förhöjda TSH-nivåer med en minskad T4-nivå, en normal eller förhöjd T3-nivå, bekräftar diagnosen.

Förebyggande och behandling.

Det finns mer eller mindre uttalad jodbrist. I detta avseende är genomförandet av massjodprofylaxprogrammen av hälsovårdsmyndigheterna (jodisering av salt, bröd och vatten) viktigt. Jodpreparat används som innehåller fysiologiska mängder av detta spårämne (100-150 μg / dag): antistrum, kaliumjodid, multivitaminer med mineraltillskott. Jodotyrox, thyrokom och andra droger används också. När en stor goiter, dess nodala omvandling, kan tecken på komprimering av omgivande organ vara indikationer för kirurgisk behandling.

1. Martynov A.I., Mukhin N.A. "Interna sjukdomar" (2004).

2. Grebenev A.L. "Propaedeutics of internal diseases" (2001).

3. Kuzin M.I. "Kirurgiska sjukdomar" (2002).

Ytterligare Artiklar Om Sköldkörteln

Hur många hormoner finns det som kvinnokroppen kan producera? Det endokrina systemet för det rättvisa könet producerar mer än ett dussin substanser. De påverkar inte bara den reproduktiva funktionen utan också kvinnans utseende och välbefinnande.

Sköldkörtelsjukdomar har ett annat ursprung. Brist på spårämnen, inklusive selen, kan leda till vissa sjukdomar i sköldkörteln. God dag till dig! Efter att ha läst den här artikeln kommer du att lära dig om de viktigaste sjukdomarna i sköldkörteln, liksom mer detaljerat om patologin orsakad av brist på selen i kroppen.

Luteiniserande hormon, förkortat i medicin, betecknas "LH", produceras av hypofysen under hypothalamus kontroll. Det produceras både hos män och kvinnor.