Huvud / Undersökningen

Cordarone och sköldkörteln

Cordarone är ett läkemedel som används vid kardiologi vid behandling av vissa typer av arytmier (hjärtrytmier). Tyvärr kan problem med sköldkörteln förekomma strax efter det att Cordardon förskrivits. Vid detta tillfälle föds många myter, som jag vill berätta för dig.

Men först vill jag prata kort om de farmakologiska effekterna av detta läkemedel. Amiodaron, den aktiva ingrediensen i Cordarone, är en joderad medicinering. Den innehåller 37,5% jod, dvs en tablett innehåller 75 mg jod. Medan det dagliga behovet av jod för en frisk person är 150-200 mg. Således innehåller i en tablett 500 dagliga doser jod. Men lyckligtvis absorberas det inte helt, även om ca 7,5 mg oorganiskt jod frigörs från en tablett cordaron, vilket motsvarar 50 dagliga doser.

Och om patienten får en stor dos av läkemedlet (1200 mg per dag), får han i detta fall nästan en årlig jodhastighet (300 dagliga doser). Det är det höga innehållet av jod som bestämmer ett stort antal biverkningar, inklusive sköldkörtelns patologi. En karakteristisk egenskap hos läkemedlet och dess metaboliter är en lång halveringstid (31-160 dagar). För att kroppen ska vara mättad med läkemedlet och för att fullständigt avslöja sin antiarytmiska effekt behövs en total dos av 10-15 gram.

Cordaron och biverkningar

Vid långvarig behandling med Cordarone kan olika biverkningar observeras. De vanligaste biverkningarna enligt L. Harris Cordaron är:

  • hudskada (6,8%)
  • gastrointestinala störningar (5,2%)
  • bradykardi (1,1%)
  • hypotyreoidism (1,0%)
  • lunginfiltrat (0,9%)
  • tyrotoxikos (0,7%)

Enligt resultaten från andra studier utgör sjukdomar i sköldkörteln upp till 18% av fallen av administrering av cordaron. En sådan spridning av statistiska data beror på det faktum att olika algoritmer för diagnostisering och övervakning av funktionen av sköldkörteln användes.

Cordarone Myter

På grund av att Cordaron innehåller en stor mängd jod började myter födas, vilket övertygar patienter och läkare att vägra använda Cordaron. Jag presenterar följande myter om detta läkemedel:

  • Under amiodaron utvecklas sköldkörtelfunktion ofta.
  • Eventuell sköldkörtelnormalitet är en kontraindikation för administrering av amiodaron.
  • Utvecklingen av någon patologi av sköldkörteln i närvaro av amiodaron kräver omedelbar avskaffande av den senare.

Även om alla punkter kan anses vara myter, det vill säga en felaktig åsikt, krävs en noggrann undersökning av sköldkörteln före och efter mötet.

Algoritm för undersökning av sköldkörteln före tillsättning av cordaron

Först samlas en grundlig historia: klagomål, indikationer på tidigare identifierade sköldkörtelsjukdomar. Därefter utförs en undersökning för att utesluta uppenbara tecken på en patologi hos körteln, vilket innefattar både en allmän undersökning och undersökning av körteln själv. Om utvidgningen av sköldkörteln inte är detekterbar och det finns inga noder, krävs ingen ytterligare undersökning. Om noderna eller goiterna är palpabla, så är en ultraljud av sköldkörteln planerad. När nodar detekteras på ultraljud fortsätter undersökningen, som med en nodular goiter. Efter det är obligatoriskt utsett och samlat blod för analys av TSH.

Algoritmen för ytterligare åtgärder beror på indikatorerna för TSH:

  1. När TSH 0,4-4,0 μMU / ml ytterligare undersökning inte krävs.
  2. När TSH är större än 4,0 μMU / ml krävs ytterligare undersökning (St.T4 och antikroppar mot TPO).
  3. När TSH är mindre än 0,4 μMe / ml krävs ytterligare undersökning (St.T3, St.T4, antikroppar mot rec. TSH, sköldkörtel ultraljud, scintigrafi)

Algoritm för undersökning av sköldkörteln efter tillsättning av cordaron

Om du inte har problem med sköldkörteln medan du tar Cordaron, betyder det inte att du ska glömma bort oönskade biverkningar. Det är absolut nödvändigt att regelbundet genomgå en undersökning av sköldkörteln. Var 6: e månad, övervakning av TSH och svT4.

  1. Om indikatorerna är normala, sedan nästa undersökning efter 6 månader.
  2. Om TSH är förhöjd, och svT4 är normal (subklinisk hypotyroidism), sedan nästa undersökning efter 3 månader.
  3. Om TSH är förhöjd och St.T4 minskar (uppenbar hypotyroidism), ordineras tyroxinpreparat.
  4. Om TSH reduceras, och svT4 är normal eller förhöjd (tyrotoxikos), utförs ytterligare undersökning (svT3, antikroppar mot rec. TSH, sköldkörtel ultraljud) och behandling.

Cordaron-associerad hypotyreoidism

Cordaron-associerad hypotyroidism leder inte till förlusten av den antiarytmiska effekten av Cordarone. Ofta utvecklas det hos kvinnor och äldre i ett förhållande 1: 1,5. Varför utvecklar en sådan hypothyroidism? Som regel provar en stor mängd jod, som ingår i läkemedelspiller, uppkomsten eller progressionen av en redan existerande autoimmun thyroidit. Men det kan också prova utvecklingen av övergående (övergående) hypotyroidism orsakad av Wolf-Chaykov-effekten eller subakut sköldkörtelbete.

För behandling av denna sjukdom finns det två alternativ för utveckling av händelser:

  1. Avbryt Cordaron. Om några månader återställs det förlorade arbetet i sköldkörteln.
  2. Prenumerera tyroxinpreparat. Mål TSH anses vara 2,0-4,0 μMU / ml. I subklinisk hypotyroidism löses frågan om tillsättning av tyroxin individuellt.

Cordaron-associerad tyrotoxikos (CIT)

Cordaron-associerad tyrotoxikos uppträder oftare hos män (3: 1). Tyvärr leder denna sjukdom till en förlust av läkemedlets antiarytmiska effekt. Det kan ta lång tid (upp till 3 år) mellan början av cordaron och denna typ av tyrotoxikos. Utvecklingsfrekvensen beror på dosen av läkemedlet, desto högre är risken för att utveckla cordaron-associerad tyrotoxikos.

Dessutom kan cordaron-associerad tyrotoxikos utvecklas flera månader efter avbrytandet av cordaron. Ett särdrag hos denna sjukdom är att det utvecklas oftare hos äldre och de typiska symptomen på tyrotoxikos kan vara outtryckta eller frånvarande helt och hållet.

Varför utvecklas tyrotoxikos med amiodaron? Utvecklingspatogenesen kan vara annorlunda. Det finns två typer av cordaron-associerad thyrotoxikos, som skiljer sig åt i principerna för behandling:

  1. Typ I KIT är en immunogen tyrotoxikos (DTZ, Graves disease, Basedow's sjukdom). Det är jod som framkallar utvecklingen av denna sjukdom och behandlingen består i att förskriva thyreostatiska läkemedel (mercazol, propitsil). Till förmån för immunogen tyrotoxikos finns en ökad isotopupptagning genom scintigrafi, liksom en ökning av antikroppar mot TSH-receptorer.
  2. KIT typ II - "tyrotoxikos läckage" är vanligare än KIT typ I. Det utvecklas som ett resultat av den giftiga effekten av cordaron, som ett resultat av förstörelsen av sköldkörtelns folliklar och frisättningen av aktiva hormoner i blodet. I detta fall krävs prednison, men det kan ske på egen hand utan behandling, med resultat i eutyroidism eller hypotyreoidism.

Cordarone är i regel avbruten, eftersom det inte har någon antiarytmisk aktivitet, förutom fall då Cordaron är ordinerat av hälsoskäl. Om cordaron inte avbryts rekommenderas en operation för att ta bort sköldkörteln. Radiojodbehandling (RJT) är ineffektivt i det här fallet, eftersom kroppen har en mycket stor mängd jod och sköldkörteln enkelt inte fångar radioaktivt jod.

slutsats

Således är Cordarone ett mycket effektivt antiarytmiskt medel. Det är allt viktigare att välja rätt taktik för att hantera patienten i närvaro av sköldkörtelns initiala patologi eller vid utveckling av biverkningar, vilket kommer att undvika "rädsla" för att förskriva läkemedlet och dess orättvisa uppsägning.

Cordaron-inducerad behandling med tyrotoxikos

Amiodaron-inducerad tyrotoxikos är ett brott mot en patients sköldkörtelstatus medan de tar det antiarytmiska läkemedlet Cordarone, vilket kardiologerna ofta vill ordinera. I det här fallet kan en sköldkörteln fungera, både efter en kort tidsperiod från starten av läkemedelsintaget och efter en lång tid efter avbrytandet av amiodaron. Författaren till artikeln är Aina Suleymanova. Endokrinolog från Baku och administratören av detta projekt.

Amiodaron ingår i det farmakologiska jodhaltiga läkemedlet "Cordarone". Och alla problem som uppstår i sköldkörteln som ett resultat av att ta Kordaron är förknippade med det höga jodinnehållet i det senare. Med bara en tablett av läkemedlet levereras 74 mg jod i kroppen!

I artikeln "Om produkter som innehåller jod" konstaterades det redan att en vuxen behöver cirka 150-200 mikrogram jod per dag. 74 mg är lika mycket som 75 000 mcg jod. Det innebär att denna dos överstiger den dagliga 350-500 gånger! På grund av ofullständig smältbarhet av den angivna storskaliga överdoseringen observeras inte, men det är i vilket fall som helst fråga om ett överskott av jod, och långvarig användning av amiodaron provocerar utvecklingen av störningar i syntesen av sköldkörtelhormoner. Ofta handlar förskrivna patientbehandlingsregimer om stora dagliga doser av läkemedlet.

Förutom amiodaroninducerad tyrotoxikos kan tagande av cordaron orsaka hypotyroidism. Enligt den moderna definitionen uttrycks någon sköldkörtelpatologi hos patienter som får cordaron med termen "amiodaroninducerad thyropati".

Amiodaron-inducerad tyrotoxikos eller hypotyroidism?

Administreringen av amiodaron kan ha olika effekter på sköldkörtelns funktion: å ena sidan finns risk för tyrotoxikos på grund av utvecklingen av jodbaserad; Å andra sidan stör syntesen av sköldkörtelhormoner som ett resultat av att blockera organisationen av jod. Denna effekt kallas Wolf-Chaykov-effekten.

I regel medför amiodaron i regioner med normal daglig konsumtion av detta spårämne hypothyroidism. Personer med ett underskott i jodförbrukningen utvecklar ofta tillstånd av hypertyreoidism (tyrotoxikos). I sin tur är amiodaroninducerad tyrotoxikos uppdelad i två typer: I och II.

  1. Typ I kan utvecklas hos patienter med en redan existerande sköldkörtelnormalitet (Graves sjukdom i latent form, noder i körteln).
  2. Typ II utlöses genom förstöring av körtelvävnad som ett resultat av ett överskott av jod.

Det noterades också att äldre kvinnor är mer benägna att drabbas av hypothyroidism medan de tar cordaron. Dessutom är en hög titer av antikroppar mot TPO och anti-TG också en faktor som ökar risken för att utveckla amiodaroninducerad hypotyroidism.

Kliniken för amiodaroninducerad hypotyroidism och tyrotoxikos skiljer sig inte från kliniken för hypofunktion och hyperfunktion i sköldkörteln som ett resultat av andra orsaker. När hypofunktion kommer att observeras: torr hud, trötthet, håravfall, chilliness, bradyarytmi, förstoppning, svullnad, förlust av koncentration, dåsighet under dagen. Läs mer om symtom på hypofunktion här.

När hyperfunktion: svaghet i musklerna, lågkvalitativ feber, takykardi, handskakning, viktminskning, ökad aptit, diarré etc. Läs mer om symtomen på hypertyreoidism här.

Hur diagnostiseras amiodaron-inducerad thyropati?

Hypotyreoidism vid samtidig behandling med amiodaron utvecklas vanligen kort tid efter behandlingens början, i motsats till tyrotoxikos. När man samlar historien är det viktigt att vara uppmärksam på förekomsten av sköldkörtelpatologi hos en patient, vilket ökar risken för amiodaroninducerad tyrotoxikos.

Den senare kännetecknas av att symptom uppträder när som helst från början av amiodaronbehandling. Vissa patienter kan utveckla hypertyreoidism även efter 1-1,5 år efter att läkemedlet har avbrutits. I typ I-tyrotoxikos, samtidigt med tyrotoxikos, exofthalmos och en förstorad sköldkörtel (goiter) kan förekomma.

En laboratorieundersökning av amiodaroninducerad thyropati bekräftar förekomsten av hypotyreoidism (hög TSH och låg eller normal fri T4 och T3) eller tyrotoxikos (låg TSH och hög eller normal fri T4 och T3).

I diagnosen kan dessutom användas scintigrafi och ultraljud av sköldkörteln. I typ I kommer det att finnas en ökning i körvolymen och / eller närvaron av knölar i körtelvävnaden, kan blodflödeshastigheten ökas. Technetium scintigrafi visar en ojämn fördelning av läkemedlet med ökad anfallsfoci.

Behandling av amiodaroninducerad thyropati

Målet med behandlingen är i alla fall att normalisera den hormonella bakgrunden och återgå till tillståndet av eutyroidism. I vissa fall leder avskaffandet av läkemedlet i sig själv till att återställa eutyroidism om några månader. Tyvärr är det inte alltid möjligt att avbryta amiodaron, eftersom det finns fall där läkemedlet är ordinerat av hälsoskäl.

Hypothyroidism-behandling är baserad på ersättningsbehandling med syntetiskt tyroxin, vars dos kan överstiga dosen vid behandling av hypotyroidism i samband med en annan patologi. Patienten fortsätter emellertid ofta att ta antiarytmisk behandling med cordaron. Syftet med ersättningsbehandling är att normalisera TSH-nivån och hålla nivån av T4 fri närmare den övre gränsen för normala värden. På grund av det faktum att denna kategori av patienter ofta lider av allvarlig hjärtpatologi är de initiala doserna av eutirox ganska låga (12,5 mcg), dosen ökas med ett intervall på 4-6 veckor.

Behandling av tyrotoxikos beror på dess typ. Typ I amiodaron-inducerad tyrotoxicos stoppas genom att förskriva höga doser tionamider (propyltiuracil, tyrosol). Detta kan kräva en mycket längre tid från början av behandlingen till uppnåendet av eutyroidism än med Graves sjukdom. Med denna typ av tyrotoxikos, om möjligt, är det nödvändigt att avbryta läkemedlet och diskutera med en kardiologer möjligheten att överföra till ett antiarytmiskt läkemedel i en annan grupp.

Typ II amiodaroninducerad tyrotoxikos i närvaro av milda symptom kan inte behandlas (hålls under dynamisk observation). I allvarliga fall får patienterna glukokortikoider i ca 3 månader.

I avsaknad av effekten av konservativ behandling, såväl som i fall där administrering av höga doser av dessa läkemedel är associerad med progressionen av hjärtfel, indikeras kirurgisk behandling.

Cordaron-inducerad tyrotoxikos: svårigheter med diagnos och medicinsk taktik

Doktorsendokrinolog GAUZ Bryansk Regional Cardiology Dispensary.

Amiodaron (cordarone) används ofta som ett effektivt antiarytmiskt medel och i många situationer är det det valfria läkemedlet och orsakar ofta ett antal förändringar i ämnesomsättningen av sköldkörtelhormoner och sköldkörtelns patologi (sköldkörteln).

Cordarone (amiodaron) är ett jodrika läkemedel som används allmänt för att behandla olika takyarytmier. Det godkändes av FDA (United States Drug and Food Administration) 1985 som en behandling för livshotande ventrikelarytmier. Dessutom visades effektiviteten av cordaron vid behandling av paroxysmal supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer och förmaksfladder. Läkemedlet minskar också risken för kardiovaskulär mortalitet och förbättrar överlevnaden hos patienter med hjärtsvikt. Förutom kardiovaskulärsystemet kan cordaron ha en komplicerad effekt på sköldkörteln. Denna effekt varierar från förändringar i test som utvärderar sköldkörtelfunktionen för uppenbara försämringar av dess funktion.

Effekten på sköldkörteln är förknippad med strukturella egenskaper hos cordaronmolekylen: att vara ett jodat bensofuranderivat, det är liknande i strukturen för tyroxin. Jod är 37% av cordarons molekylvikt. Cirka 10% av det intagade läkemedlet avdoseras dagligen. Således, när man föreskriver 200 mg cordaron, får patienten cirka 7 mg jod per dag. En viktig egenskap hos cordaron är möjligheten till aktiv ackumulering av vissa vävnader i kroppen (fettvävnad, lever, lungor och i mindre utsträckning skelettmuskler, njurar, hjärtan, hjärnan) samt en lång halveringstid (22-100 dagar). Som ett resultat kan cordaron och joderade produkter av dess ämnesomsättning kvarstå länge i kroppen efter drogmissbruk.

Varianterna av sköldkörtelfunktion orsakad av cordaron i viss utsträckning beror på jodunderhållet i regionen. Således är det känt att patienter som bor i områden med högt jodintag ofta utvecklar cordaroninducerad hypotyreoidism och i regioner med lågt jodintag - tyrotoxikos. Om hypotyroidism som orsakas av cordaron i regel inte utgör ett hot mot livet och inte orsakar svårigheter i behandlingen, kan thyrotoxikos vara en livshotande komplikation av behandlingen med detta läkemedel.

Det finns två typer av cordaroninducerad tyrotoxikos (KIT). Thyrotoxikos av typ I (typ I-KIT) utvecklas på grund av jodinducerad överproduktion av sköldkörtelhormonhormoner av personer med någon av dess sjukdomar: nodular goiter, funktionell autonomi hos sköldkörteln eller, mindre vanligt, latent Graves sjukdom.

KIT typ II, "läckage" -tyrotoxikos, uppstår som ett resultat av cordaroninduktion av destruktiv thyroidit hos personer med tidigare oförändrad sköldkörtel. I jodbristande regioner kan tyrotoxikos av blandad genes utvecklas (orsakad av både överdriven produktion av sköldkörtelhormoner och deras "läckage" från sköldkörteln).

De kliniska manifestationerna av cordaroninducerad tyrotoxikos skiljer sig inte i allmänhet från de hos andra geneser. Men eftersom personer med kardiovaskulär patologi, tillsammans med hjärtarytmier, får cordaron, är ett tecken på utvecklingen av tyrotoxikos vanligtvis takyarytmi, som är eldfast mot terapin och försämrad hemodynamik på dess bakgrund (progression av kongestivt hjärtsvikt).

Diagnos av tyrotoxikos inducerad av cordaron uppvisar vissa svårigheter. I typiska fall finns en minskning av TSH-nivån och en ökning av serumkoncentrationen av fri T4 och T3. Man bör emellertid komma ihåg att hos allvarligt sjuka personer är det möjligt att observera en ökning av fri T4 som inte är associerad med sköldkörtelpatologi och, mindre allmänt, undertryckande av TSH. I sådana fall anses en ökning av fri T3 vara ett test som bekräftar tyrotoxikos.

Man bör komma ihåg att cordaroninducerad thyropati kan utvecklas till och med ett år efter att läkemedlet har avbrutits, vilket kräver en noggrann studie av alla patienters historia med tyrotoxikos. Särskild uppmärksamhet i detta avseende bör betalas till äldre med hjärtarytmi. När en thyrotoxicos detekteras hos en patient, visar han sig att bli föremål för sköldkörtelscintigrafi, vilket gör det möjligt att differentiera KIT1-typer

Och KIT 2-typ. Dessutom är en karakteristisk egenskap hos sistnämnda en signifikant ökning av nivån av CT4 (ofta mer än 60-80 pmol) med en paradoxalt dålig klinisk bild. Nivån av CT3 på samma gång på grund av en överträdelse av omvandlingen av T4 ökar inte signifikant.

Behandling av cordaroninducerad tyrotoxik orsakar stora svårigheter. De flesta författare rekommenderar att du avbryter cordaron med utvecklingen av tyrotoxikos. Det finns emellertid tillfällen då detta inte är möjligt. Dessutom har ett antal observationer visat att tiden för att uppnå euthyroidism hos patienter som har avbrutit cordaron är jämförbar med de hos patienter som fortsatte att ta emot den, trots utvecklingen av tyrotoxikos.

Traditionellt används tionamider (tiamazol, propyltiiouracil), men de senare är ofta ineffektiva på grund av det höga jodinnehållet i sköldkörteln. För mer eller mindre effektiv behandling ska stora doser av läkemedel användas (tiamazol - 40 mg, propyltiuracil - 600-800 mg) och resultatet bör förväntas vid en senare tidpunkt. Utomlands i behandlingen av patienter som använder kaliumperklorat, vilket förhindrar att jod kommer in i sköldkörteln. Risken för aplastisk anemi är ganska låg om du inte överskrider den dagliga dosen av läkemedlet (1 g) och använder det under en kort tid. Kombinationen av kaliumperklorat och tionamider leder till att eutyroidism uppnås hos de flesta patienter. I framtiden kan patienten, efter att ha nått euthyroid-tillståndet, ges radioiodjeterapi eller thyroidektomi. Allt detta gällde typ 1 val.

Behandling av KIT2-typ är ofta en svår uppgift. Eftersom det är en destruktiv tyrotoxicos är thyreostatisk behandling inte effektiv och indikeras inte.

Detta är en indikation på utseende av glukokortikoider. Den dagliga dosen prednison, enligt olika författare, varierar från 30 till 80 mg över 8-12 veckor med en gradvis minskning av dos och avbrytning medan euthyroid-tillståndet uppnås. Hos vissa patienter utvecklas en återkommande tyrotoxikos. Om KIT2-typen förvärvar en kronisk återfallskurs, som åtföljs av en samtidig förvärring av tyrotoxisk kardiopati och utvecklingen av läkemedels-Cushings syndrom mot bakgrund av stora doser prednisolon, indikeras thyrodektomi till patienten. I de flesta patienter slutar KIT2-typen dock med en enda episod.

De största svårigheterna uppstår vid hantering av patienter med tachysystolisk form av förmaksflimmer. Bristen på effekt av terapi under lång tid (i genomsnitt kan behandlingen varar i 3-5 månader), behovet av att använda stora doser droger är å ena sidan associerad med progressionen mot bakgrund av tachysystolkoronär och kongestiv hjärtsvikt å andra sidan - risken för att utveckla farliga för livskomplikationer från terapi. I en sådan situation rekommenderar vissa författare tyrodektomi. Men å ena sidan fungerar operationen endast om det förekommer en tidigare sköldkörtelpatologi (nodular goiter eller latent Graves-sjukdom), däremot är både operationen och anestesen hos patienter med allvarlig hjärt-kärlsjukdom associerad med hög mortalitet.
Eftersom BOCA är den ledande specialiserade institutionen där hjärtpatienter hänvisas till ett konsultbesök, inkl. och patienter med komplex hjärtarytmi, är denna patologi allt vanligare i min praxis.

Å ena sidan beror det på allvaret av tillståndet för hjärt-kärlsystemet hos patienter som refererar, och å andra sidan den låga varaktigheten hos lokala läkare för utvecklingen av denna patologi, särskilt för dem som tar den här typen av antiarytmisk behandling under lång tid. Övning visar att patienter tar Cordaron okontrollerbart i flera år. För att minska antalet av denna typ av tyrotoxikos, bör man regelbundet övervaka sköldkörtelhormonprofilen (i genomsnitt 1 gång om 6 månader och oftare om det behövs).

Prognosen är i de flesta fall gynnsam, speciellt i en situation där behandling med amiodaron helt kan avbrytas.

Amiodaron-inducerad tyrotoxikos

Amiodaroninducerad tyrotoxikos (Amit) kan utvecklas omedelbart efter behandling med amiodaron eller efter många år efter administrering. I genomsnitt utvecklas denna patologi 3 år efter starten av läkemedlet. Denna egenskap vid sjukdomsframträdandet kan bero på både den uttalade depositionen av amiodaron och dess metaboliter i kroppsvävnaden och deras långa inträde i blodbanan, vilket bestämmer den långsiktiga återstående effekten även efter avbrytande av läkemedlet. Den relativa incidensen av denna patologi bland män och kvinnor är 3: 1.

I klinisk praxis finns det två typer av amiodaroninducerad tyrotoxikos. AmIT-1 uppträder vanligtvis hos patienter med latent eller tidigare sköldkörteldysfunktion, såsom nodular goiter, Graves-sjukdom, och är mer karakteristisk för områden som är endemiska för jodbrist. I detta fall kan sköldkörteln inte anpassa sig till det ökade intaget av jod i kroppen, möjligen på grund av närvaron av autonoma funktionsnollar i ett stort antal spännande jod. Konsekvensen av denna anomali är den överdrivna jodinducerad syntesen och frisättning av hormoner (jod-Basedow-fenomenet). Amit-2 utvecklas i oförändrad sköldkörteln på grund av destruktiv sköldkörtelbet, vilket leder till frisättning av förformade hormoner från sköldkörtelns follikelceller. Histologiskt kännetecknas denna process av en ökning av follikelceller i volymen, vakuolisering av deras cytoplasma och körtelvävnadsfibros.

Vissa patienter kan också uppleva tillstånd som kännetecknas av överskott av jod och en destruktiv process i tyreoidkörteln, vilket kräver isolering av en blandad form av amiodaroninducerad tyrotoxikos.


Klinik för amiodaroninducerad tyrotoxikos

De kliniska manifestationerna av amiodaroninducerad tyrotoxikos är ganska varierbara och beror både på den dos av amiodaron som tas och på den medföljande patologin och kompensationsförmågan hos organismen.

I de flesta patienter manifesteras amiodaron-inducerad tyrotoxikos av de klassiska symptomen på tyrotoxikos:

  • viktminskning utan någon uppenbar anledning
  • takykardi, ökad svettning;
  • muskelsvaghet
  • svaghet utan uppenbar anledning
  • känslomässig labilitet
  • diarré;
  • oligomenorré.

Samtidigt är patologin på visionsorganets sida, med undantag för kombinationen av amiodaroninducerad tyrotoxikos och Graves sjukdom, inte karakteristisk för denna sjukdom. I vissa fall kan de klassiska symptomen utjämnas eller frånvarande på grund av amiodarons antiadrenerga egenskaper och nedsatt omvandling av T4 till T3.

Differentiell diagnostik av AmIT-1 och AmIT-2 uppvisar vissa svårigheter, eftersom i båda varianterna ökas nivåerna av fri T4, TSH-nivåerna reduceras och koncentrationerna av serum T3 är normala eller ökade. På grund av likheten i hormonbilden bör följande diagnostiska kriterier användas:

  • antityroid antikroppar är oftare positiva med Amit-1 än med Amit-2;
  • serum-IL-6-halten minskar med Amit-1 och ökar signifikant med Amit-2 (det faktum att IL-6 också ökas med olika icke-sköldkörtelsjukdomar med inflammatorisk natur begränsar signifikant bestämdheten av dess bestämning).

Vid användning av färgdoppler sonografi med AmIT-1 detekteras en signifikant ökning av blodflödet i sköldkörteln på grund av vaskulärisering, medan Amit-2 minskar på grund av destruktiv sköldkörtelit (Tabell 4).

Tabell 4.
Skillnader mellan Amit-1 och Amit-2


Behandling av amiodaroninducerad tyrotoxikos

Det första valet av terapi för amiodaroninducerad tyrotoxikos innefattar en bedömning av behovet av att fortsätta att få amiodaron, beroende på tillståndet hos patientens kardiovaskulära system, möjligheten att använda alternativa behandlingsregimer och typen av amiodaroninducerad tyrotoxikos. Fortsatt administrering av amiodaron ändrar inte det grundläggande tillvägagångssättet för behandling av tyrotoxikos, men minskar risken för ett framgångsrikt resultat. Det är nödvändigt att ta hänsyn till det faktum att även vid avbrytande av användningen av amiodaron-tyrotoxikos, varar upp till 8 månader på grund av dess långa halveringstid.

Det finns för närvarande inga randomiserade kontrollerade studier som beskriver den positiva effekten av avbrytande av amiodaron hos patienter med amiodaroninducerad tyrotoxikos. Absoluta kontraindikationer för vidare användning av amiodaron är dess ineffektivitet vid behandling av arytmier eller närvaron av giftiga lesioner av andra organ. Å andra sidan kan avskaffandet av amiodaronbehandling förvärra symtomen på tyrotoxikos på grund av aktiveringen av tidigare blockerade p-adrenoreceptorer och omvandlingen av T4 till T3.

AIT-1. I terapi med AmIT-1 används thyreostatika, såsom metimazol, propyluracil och kaliumperklorat. Syftet med behandlingen är att blockera ytterligare organisering av jod för att minska syntesen av sköldkörtelhormoner, vilket uppnås genom att använda droger från gruppen av tionamider. Eftersom den jodmättade sköldkörteln är mer resistent mot tionamider, är det nödvändigt att använda högre doser metimazol (40-80 mg / dag) eller propyluracil (600-800 mg / dag). Det är också viktigt att minska intaget av jod i sköldkörteln och tömma dess intratyroidreserver. Den senare effekten kan uppnås genom användning av kaliumperklorat (600-1000 mg / dag). Samtidig administrering av läkemedel från gruppen av tionamider och kaliumperklorat leder till en snabbare övergång av patienten till euthyroidstatus i jämförelse med behandling med tionamider enbart. Användningen av kaliumperklorat begränsas emellertid av dess toxiska effekt på kroppen, manifesterad av utvecklingen av agranulocytos, aplastisk anemi, nefrotiskt syndrom. Patienter som tar tionamider och kaliumperklorat kräver konstant hematologisk övervakning.

AIT-2. Vid behandling av AmIT-2 används tillräckligt långa kurser av glukokortikoidbehandling. Förutom membranstabiliserande och antiinflammatoriska effekter reducerar glukokortikoider omvandlingen av T4 till T3 genom att hämma aktiviteten av typ 1 5'-deiodinas.

Beroende på patientens tillstånd kan steroider användas i olika doser (15-80 mg / dag prednisolon eller 3-6 mg / dag dexametason) i 7-12 veckor.

AmIT-1 + 2. För en undergrupp av patienter med ospecificerad diagnos eller med en blandad form av amiodaroninducerad tyrotoxik, används en kombination av thyreostatika och glukokortikosteroider. Förbättring av tillståndet i 1-2 veckor efter administrering av läkemedlen indikerar AmIT-2. I det här fallet är det nödvändigt att avbryta den ytterligare administreringen av thyrostatika och fortsätta behandlingen med glukokortikoidbehandling med en gradvis minskning av underhållsdosen. Om det inte finns något svar på den kombinerade behandlingen efter 2 veckor, är det nödvändigt att fortsätta att använda drogerna i 1-2 månader tills sköldkörteln fungerar bättre.

Total eller subtotal sköldkörtelektomi är en rimlig åtgärd för behandlingen av amiodaroninducerad tyrotoxik hos patienter som är resistenta mot medicinsk behandling. Thyroidektomi är också indicerat för patienter som behöver amiodaronbehandling, men svarar inte på behandling eller direktlindring av ett giftigt tillstånd (sköldkörtelstorm) eller hos patienter med icke-behandlingsbara arytmier. Det efterföljande tillståndet av hypotyreoidism behandlas med hormonbyte.

________________
Du läser ämnet:
Amiodarone-inducerad sköldkörteldysfunktioner (Goncharik T. A., Litovchenko A. A. Vitrysslands statliga medicinska universitet. Medicinsk Panorama nr 9, oktober 2009)

Funktioner för utveckling och behandling av cordaron-inducerad tyrotoxikos

När du tar detta läkemedel uppträder en särskild typ av tyrotoxikos - cordaron-inducerad. Denna sjukdom utgör en viss risk för människor, så det är nödvändigt att vidta alla nödvändiga åtgärder för att eliminera den.

Varför fungerar Cordaron så illa på sköldkörteln?

Den huvudsakliga aktiva substansen i läkemedlet - amiodaron innehåller upp till 37% jod. I en tablett är omkring 75 mg av spårelementet. Den dagliga jodhastigheten för en frisk person sträcker sig från 150 till 200 mikrogram. Av detta följer att patienten, genom att ta en tablett Cordarone, levererar sin kropp med mängden av detta spårelement, vilket är 500 gånger högre än den rekommenderade dagliga dosen. Men vi får inte glömma att inte all jod från drogen absorberas av kroppen. Samtidigt frigörs ca 7,5 mg oorganisk substans från en tablett. Denna mängd motsvarar 50 dagliga doser jod.

Vanligtvis föreskrivs cirka 1200 mg amiodaron per dag till den genomsnittliga patienten. Det betyder att nästan ett års jodintag når sin kropp på en dag. Detta förklarar närvaron av ett stort antal olika biverkningar av läkemedlet, inklusive störning av sköldkörteln.

Dessutom till Cordarons egenskaper ingår en lång halveringstid av dess huvudsakliga aktiva beståndsdelar. Det varierar från 31 till 160 dagar. Med tanke på att för att uppnå en antiarytmisk effekt måste en person ta minst 10-15 g amiodaron, är den använda jodmängden enorm.

Mekanismen för utveckling av tyrotoxikos hos patienter som får Cordaron

Förutom det faktum att amiodaron innehåller en stor mängd jod, är dess molekyl i många avseenden lik tyroxin. Detta är ett hormon som produceras av sköldkörteln, vilket spelar en viktig roll för hela människokroppens normala funktion. Som ett resultat av att ta Cordaron under de första två veckorna finns en minskning av T3 och T4. Detta observeras mot bakgrund av en minskning av sköldkörtelfunktionen som svar på en hög jodbelastning. Men som ett resultat neutraliseras en sådan negativ inverkan. Efter en tid börjar sköldkörteln att fungera i full kraft, vilket undviker hypothyroidism.

Dessutom förklaras den negativa effekten av amiodaron genom blockeringsprocessen, under vilken T4 omvandlas till T3 i perifera vävnader. Som ett resultat observeras en förändring av den normala mängden av de grundläggande sköldkörtelhormonerna. Till exempel ökas nivån av fri T4 och omvänd T3, och T3 reduceras med 25%. Denna effekt fortsätter vanligtvis både under behandling med Cordaron och efter avbokning i flera månader. Mot bakgrund av sådana förändringar ökar produktionen av TSH, vilket sker enligt återkopplingsmekanismen som svar på en reducerad koncentration av T3.

Det är också värt att notera att amiodaron kan blockera inskrivning av sköldkörtelhormoner i vävnader och organ. I synnerhet lider levern mest. En sådan negativ effekt beror på inverkan av dezetylamidaron - ett ämne som är en metabolit av amiodaron. Det kan också ha en stark toxisk effekt på sköldkörtelns folliklar.

Typiskt ses en förändring i nivån av TSH, T3, T4 inom några dagar efter starten av att ta Cordaron. Men efter 10 dagar observeras en helt annan bild. Nivån av TSH, T4 och omvänd T3 är ungefär två gånger högre och koncentrationen av T3 minskar något. Efter 3 månader eller längre tid minskar mängden hormoner något. Nivån på TSH återgår till normal, T4 - endast 40% högre än det tillåtna numret. Koncentrationen av T3 förblir otillräcklig eller ligger vid normens nedre gräns.

Vilka andra biverkningar kan uppstå när du tar Cordarone?

Utvecklingen av amiodaroninducerad tyrotoxikos är inte den enda biverkningen att ta Cordarone. Mot bakgrund av behandlingen med ett sådant läkemedel finns också risk för utveckling:

  • hudskador och olika dermatologiska problem;
  • gastrointestinala patologier;
  • utseendet av lunginfiltrater;
  • hypotyreoidism och andra sköldkörtelproblem.

Orsaker till tyrotoxikos

Orsakerna till amiodaron-inducerad tyrotoxikos är inte fullständigt förstådda. Denna sjukdom kan detekteras både hos patienter med och utan sköldkörteln abnormaliteter. Enligt studierna har patienter som genomgått Cordarone-behandling med upphov till tyrotoxikos tidigare diagnostiserats med diffus eller nodular goiter (i 67% av alla fall). Samtidigt spelar humoristisk autoimmunitet ingen roll i utvecklingen av detta problem.

Med tanke på närvaron eller frånvaron av sköldkörtelnormaliteter som diagnostiserades innan man tog läkemedlet, utmärks följande typer av amiodaroninducerad tyrotoxikos:

  • Typ 1 Utvecklas hos patienter med sköldkörtelns initiala patologier. I detta fall utvecklas manifestationer som är karakteristiska för personer som tar en lång period av jodpreparat.
  • Typ 2 Visas hos patienter med avvikande sköldkörtelnormaliteter. I detta fall börjar destruktiva processer att utvecklas aktivt i denna kropp. Detta beror på de negativa effekterna av amiodaron och dess beståndsdelar. Hos sådana patienter kan hypothyroidism ofta utvecklas (särskilt som ett resultat av långvarig behandling med Cordarone).
  • Blandat. Kombinerar tecken på både 1 och 2 typer av tyrotoxikos.

Epidemiologi av tyrotoxikos

Sannolikheten att utveckla denna typ av tyrotoxikos beror inte på mängden amiodaron som konsumeras, utan på jodmättnaden i kroppen innan en sådan behandling börjar. Denna faktor bestäms ofta av patientens bostadsområde. Om han befinner sig i ett område där det inte finns några problem med jodbrist, kommer han troligtvis att ha cordaroninducerad hypotyreoidism. Annars är ju högre sannolikheten för att utveckla tyrotoxikos. Detta problem är också mer relevant för män. Sådana patienter är vanligtvis tre gånger mer än kvinnliga patienter.

Tyrotoxikos hos patienter som får Cordarone kan också utvecklas både under de första månaderna efter behandlingens början och flera år senare. På grund av det faktum att de aktiva komponenterna i läkemedlet och dess metaboliter sakta elimineras från kroppen och kan ackumuleras i vävnaderna, uppstår sjukdomen ibland även efter det att den har tagits bort (över flera månader).

Symptom på tyrotoxikos

När du tar Cordarone och utseendet av tyrotoxikos, uppträder symptomen som är karakteristiska för denna sjukdom inte alltid. Sådana patienter observerar mycket sällan en ökning av sköldkörteln, ökad svettning och en kraftig viktminskning. I det här fallet är symtom som indikerar funktionsfel i hjärt-kärlsystemet och olika psykiska störningar mer utvecklade. Dessa inkluderar:

  • hjärtklappning blir vanligare;
  • andfåddhet framträder, vilket är särskilt märkbart efter träning;
  • ökad trötthet
  • sömnstörning
  • ökad nervös irritabilitet
  • känslomässig instabilitet.

Vid noggrann undersökning av sådana patienter diagnostiseras takykardi. Läkaren noterar också systoliskt murmur, i många fall ökar skillnaden i pulstryck betydligt, och mycket mer.

Om tyrotoxikos utvecklas hos äldre människor, observeras mycket olika symptom mycket ofta. Sådana patienter är vanligtvis mer inhiberade, de har apati mot allt som händer, depression.

Diagnos av tyrotoxikos

Diagnostisera tyrotoxikos, som orsakas av att ta Cordaron, kan baseras på:

  • patientrekord. Förekomsten av en historia av sköldkörtelpatologi, förekomsten av tyrotoxikos tidigare, och så vidare;
  • Doppler ultraljudsbildning. Som en följd av denna diagnostiska procedur finns det många störningar som indikerar sköldkörtelns patologi,
  • scintigrafi. Det innebär införande av radioaktiva isotoper i organismen, varefter en bild erhålles från den producerade strålningen. Baserat på denna studie är det möjligt att förstå vilken typ av tyrotoxikos hos en given person;
  • bestämning av hormonnivåer. Thyrotoxicos kännetecknas av en minskning av TSH-nivån och en förändring i T3, T4.

Behandling av typ 1-tyrotoxikos

För att eliminera tyrotoxikos, som orsakas av att ta Cordarone, väljs en individuell behandlingsmetod för varje patient individuellt. För det första beaktas typ av patologi och graden av negativa förändringar i människokroppen.

I många fall föreskrivs stora doser av läkemedel med antityroid-verkan för att undertrycka produktionen av sköldkörtelhormoner. Dessa inkluderar Tyrozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil och andra. Dessa läkemedel accepteras tills det faktum att normaliseringen av T4-nivån inte bekräftas av laboratoriet. Med en minskning av koncentrationen av detta hormon minskar också antalet använda anti-sköldkörtelmedel. Oftast tar hela behandlingsprocessen från 6 till 12 veckor.

Vanligtvis är långtidsanvändning av thyrostatik indikerad för patienter som fortsätter att fortsätta behandling med Cordarone om det finns allvarliga indikationer. I vissa fall rekommenderar läkare ständigt att ta underhållsdoser av dessa läkemedel. Detta kommer delvis att kompensera den överdrivna produktionen av sköldkörtelhormoner medan du tar Cordarone.

Behandling av tyrotoxikos 2 och blandad typ

Med utvecklingen av typ 2-tyrotoxikos hos patienter som får Cordarone, förekommer tidigare syntetiserade hormoner i det mänskliga cirkulationssystemet. I detta fall används glukokortikoider för behandlingen. Vanligtvis går behandlingsperioden upp till 3 månader, eftersom det finns risk att återuppta tyrotoxikos vid lägre doser av läkemedlet. Om patienter också utvecklar hypotyroidism, läggs L-tyroxin till deras behandling.

Om sjukdomsförloppet är svårt, som oftast är fallet med en blandad typ av tyrotoxikos, sker terapi med hjälp av glukokortikoider, liksom med antityroid-läkemedel. Om medicinsk behandling inte ger positiva resultat används kirurgisk ingrepp för att avlägsna det mesta av sköldkörteln. Subtotal resektion anges även om thyrotoxikos kombineras med nodular goiter. Med denna operation kan du fullständigt bli av med thyrotoxikos och fortsätta behandlingen med Cordarone.

Också i vissa fall tillgripa radioaktiv jodbehandling. Denna behandlingsmetod används när andra droger inte har givit ett positivt resultat. Det är effektivt för patienter med diffus eller nodular goiter. Positiva resultat observeras om radioaktivt jod används för patienter som bor i områden där det finns en brist på detta element.

utsikterna

Cordarone ordineras i närvaro av svår arytmi, vilket är en fara för människoliv. Därför är dess avbrytande för att förhindra kränkningar av sköldkörteln oacceptabel. Mycket ofta, tillsammans med Cordaron, tar de droger som hjälper till att förhindra tyrotoxikos eller underlätta dess kurs.

Amiodaron och dess metaboliter orsakar också lokal hypothyroidism. Detta fenomen förhindrar giftiga effekter på hjärtmuskeln hos sköldkörtelhormoner. Efter avbrytandet av Cordaron försvinner detta skydd. Därför bör frågan om att ersätta detta antiarytmiska läkemedlet behandlas på ett övergripande sätt med beaktande av alla faktorer.

Förebyggande av tyrotoxikos

Alla patienter för vilka behandling med Cordarone är indicierad måste genomgå en grundlig undersökning av kroppen, särskilt sköldkörteln, före behandling. Detta kommer att bestämma sannolikheten för komplikationer i samband med att ta detta läkemedel. Förebyggande diagnos innefattar:

  • Framställd av palpation av sköldkörteln. Fastställt huruvida det har ökat.
  • En ultraljud ordineras för en noggrannare undersökning av sköldkörteln. Dess struktur, storlek, närvaro av knutar eller andra formationer bestäms.
  • Ett blodprov krävs för att bestämma nivån på TSH. Om koncentrationen av detta hormon är normalt (från 0,4 till 4 μIU / ml) behövs inga ytterligare studier. Annars ges tester för att bestämma nivån på TK, T4 och andra.

Efter behandlingstiden med Cordaron utförs ett andra blodprov för de huvudsakliga sköldkörtelhormonerna efter 3 månader. Därefter övervakas indikatorerna var sjätte månad. Detta kommer att bidra till att identifiera eventuella problem i samband med sköldkörtelns funktion i tid och föreskriva nödvändig behandling.

Andra former av tyrotoxikos (E05.8)

Version: Handbok om sjukdomar MedElement

Allmän information

Kort beskrivning

klassificering

Etiologi och patogenes


etiologi

Amiodaron innehåller en stor mängd jod (39 viktprocent); En tablett (200 mg) av läkemedlet innehåller 74 mg jod, vars metabolism frigör ca 7 mg jod per dag. När du får amiodaron administreras 7-21 g jod dagligen till kroppen (det fysiologiska behovet av jod är cirka 200 μg).
Amiodaron ackumuleras i stora mängder i fettvävnad och lever. Halveringstiden för läkemedlet är i genomsnitt 53 dagar eller mer, och därför kan amiodaroninducerad thyropati förekomma långt efter att läkemedlet avbrutits.
Som behandling för livshotande ventrikelarytmier godkändes amiodaron för användning 1985. Amiodaron är också effektivt vid behandling av paroxysmal supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer och förmaksfladder. Användningen av läkemedlet minskar risken för kardiovaskulär mortalitet och ökar överlevnaden hos patienter med hjärtsvikt.

patogenes

Patogenesen av amiodaronassocierad tyrotoxikos (TA) är komplex och inte fullständigt förstådd. Sjukdomen förekommer hos individer med både den ursprungliga patogenen av sköldkörteln (sköldkörteln) och utan den.
I studier som gjordes i områden med måttlig jodbrist hos patienter med TA upptäcktes diffus goiter i 29% av fallen, nodular goiter var 38% och i de återstående 33% var sköldkörteln utan patologiska förändringar.
Det bör noteras att humoral autoimmunitet spelar en liten roll i utvecklingen av TA.

1. Amiodaron-associerad tyrotoxikos typ 1 (typ 1 TA) utvecklas huvudsakligen hos individer med initial patologi i sköldkörteln, inklusive en nodular goiter, autonomi eller en subklinisk variant av diffus giftig goiter.
Typ 1 TA liknar fenomenet jodinducerat tyrotoxikos, vilket uppträder hos patienter med endemisk goiter med långvarigt jodintag. Förekomsten av TA-typ 1 i områden med jodbrist är signifikant högre än andra former av TA. Jod som frigörs från drogen leder till en ökning av syntesen av sköldkörtelhormoner i de befintliga autonomizonerna i körteln.


TA blandad typ - en form av tyrotoxikos, som kombinerar funktionerna i TA I och TA 2 typer. I regel utförs en sådan diagnos retrospektivt under undersökningen av det postoperativa materialet i sköldkörtelvävnaden eller baserat på den kliniska bilden av sjukdomen (svårighetsgraden av tyrotoxikos, bristen på effekt av thyrostatiskt intag).

epidemiologi

Faktorer och riskgrupper

Klinisk bild

Symptom, aktuell


Försämringen av befintliga arytmier hos patienter som tar amiodaron är en indikation på undersökningen av sköldkörtelns funktionella tillstånd.

diagnostik

Laboratoriediagnos

Differentiell diagnos


För kliniken är det viktigt att skilja de två formerna av amiodaroninducerad tyrotoxikos (AmIT) för att välja rätt hanteringstaktik för patienter.


Amit typ I
Utvecklar mot bakgrund av befintliga eller tidigare sjukdomar i sköldkörteln. Karaktäriserad av:
- förändringar i sköldkörtelhormonnivåer, TSH;
- bestämning av ökad titer av sköldkörtel antikroppar (i händelse av manifestation av diffus giftig goiter);
- normalt eller ökat upptag av radioaktivt jod;
- Med Doppler-ultraljud detekteras tecken på comorbiditeter: nodular goiter eller diffus giftig goiter med normalt eller ökat blodflöde.


Amit typ 2
Utvecklas på bakgrund av den intakta körteln. Den huvudsakliga kliniska egenskapen hos denna form är svårighetsgraden av tyrotoxikos, inklusive utvecklingen av smärtsamma former som kliniskt liknar subakut tyreoidit.
I studien med radioaktivt jod finns en minskning av ackumuleringen av läkemedlet i körteln.
I biopsi av sköldkörteln, erhållen genom fina nålbiopsi eller efter operation, detekteras ett stort antal kolloider, infiltrering av makrofager, förstörelse av tyrocyter.
Ultraljud med Doppler har ofta brist eller minskning av blodflödet i sköldkörteln.
Nivåerna av antikroppar mot TPO, TG, TSH-receptor överskrider inte normala värden.

Förutom dessa två former i praktiken av kliniken kan det finnas blandade varianter av förloppet av denna komplikation med AmIT-drag av typ 1 och 2.

komplikationer

För att genomgå behandling, kolla din hälsa utomlands: Korea, Turkiet, Israel, Tyskland, Spanien, USA, Kina och andra länder

Välj en utländsk klinik.

Gratis samråd om behandling utomlands! 8 747 094 08 08

Behandling utomlands. ansökan

behandling


Kompensation av tyrotoxikos, som utvecklats på grund av att amiodaron togs, har många svårigheter och kräver individuellt tillvägagångssätt i varje enskilt fall.
Thionamider, glukokortikoider, plasmaferes, radiojodinbehandling, kirurgisk behandling används för behandling av tyrotoxikos och blockeraren av jod som kommer in i sköldkörteln, kaliumperklorat, används utomlands.


Eftersom intrathyroidjodhalten hos patienter med amiodaroninducerad tyrotoxikos (Amit) är hög, rekommenderas användning av stora doser av antityroidläkemedel för att undertrycka syntesen av sköldkörtelhormoner:
- Tyrosol, Mercazolil, Metizol - 40-80 mg eller
- Propitsil - 400-800 mg.


Algoritm för behandling av amiodaron-associerad thyrotoxikos

Långvarig behandling med höga doser av tionamider är vanligtvis nödvändigt för patienter som fortsätter att få amiodaron av hälsoskäl. Ett antal författare föredrar att fortsätta behandlingen med underhållsdoser av thyreostatika under hela behandlingsperioden med antiarytmiska läkemedel (det vill säga för livet) för att stödja ett fullständigt eller partiellt block av sköldkörtelhormonsyntes.


En av de viktigaste faktana i patogenesen av AmIT typ 2, särskilt de som uppstår hos individer utan tidigare förändringar i sköldkörteln, är utvecklingen av destruktiv tyreoidit och frisättningen av tidigare syntetiserade hormoner i blodet. I en sådan situation föreslås att använda glukokortikoider. Prednisolon är ordinerad i en dos av 30-40 mg / dag. Behandlingsförloppet kan ta upp till 3 månader, som beskrivs är fall av återupptagande av symtom på tyrotoxikos när man försöker minska dosen av läkemedlet.

Vid hypothyroidism hos patienter som genomgår typ 2 AmIT, tillsätts L-tyroxin till behandlingen.


För svår Amit (vanligtvis med en kombination av 2 former) används en kombination av tionamid och glukokortikoid. Hos vissa patienter kan kombinationsterapi inte vara effektiv, vilket kräver kirurgi.


Behandling med radioaktivt jod anges i avsaknad av effekten av konservativ behandling hos patienter med diffus eller nodular goiter som lever i områden med jodbrist i gränsen och har en normal eller ökad absorption av radioisotopen.


Amiodaron är ordinerat för allvarliga, livshotande arytmier, ofta eldfasta mot en annan behandling. Att avbryta ett läkemedel i en sådan situation kan vara oacceptabelt av hälsoskäl. Därför, om det är omöjligt att sluta att ta antiarytmika, är det i medicinsk praxis utfört ersättning för tyrotoxikos mot bakgrund av pågående behandling med amiodaron.
Eftersom läkemedlet och dess metabolitdietylamymodon orsakar utvecklingen av "lokal hypothyroidism", skyddar det hjärtat från effekten av överskott av sköldkörtelhormoner. Därför kan avskaffandet av läkemedlet öka den toxiska effekten av sköldkörtelhormoner på hjärtat.
Litteraturen beskriver fall av framgångsrik hantering av patienter med tyrotoxikos utan att amiodaron avbryts. Därför måste beslutet att ändra det antiarytmiska läkemedlet i varje fall göras individuellt av en kardiolog och en endokrinolog.
Ett antal författare föreslår att även i fall där läkemedelsuttag är planerat bör patienter ta amiodaron tills tyrotoxikos kompenseras fullt ut.


Varaktigheten av behandlingen med thyreostatika ska vara minst 2 år.

Om det inte finns någon effekt av den pågående konservativa terapin bör frågan om kirurgisk behandling övervägas.

Ytterligare Artiklar Om Sköldkörteln

Framväxten av problem i kroppens funktion, vissa försöker eliminera sina egna, utan hjälp av läkare. En sådan självbehandling kan emellertid negativt påverka det framtida hälsotillståndet.

Lämna en kommentar 2 282I dag står diabetiker ofta inför en sjukdom som diabetisk nefropati. Detta är en komplikation som påverkar njurkärlen och kan leda till njursvikt. Diabetes och njurarna är nära sammankopplade, vilket framgår av den höga förekomsten av nefropati hos patienter med diabetes.

Ökade hormoner kan inte vara en indikator på god hälsa, och det är därför en avvikelse från normen kan leda till uppkomsten av olika sjukdomar.