Huvud / Cysta

Vad är latent järnbrist och hur man behandlar det?

Anemi - patologiska tillstånd, åtföljd av en minskning av halten hemoglobin (Hb) och antalet röda blodkroppar (RBC) per volym blodvolym. Anemi diagnostiseras enligt WHO: s kriterier bland barn under 5 år med Hb mindre än 110 g / l, hos barn som är äldre än 5 år - när Hb mindre än 120 g / L, från tonårsflickor - med Hb mindre än 120 g / l, unga pojkar - när Hb mindre än 130 g / l.

RBC är en mindre objektiv indikator på anemi än Hb (om IDA minskar endast i 20% av fallen), eftersom de inte alltid korrelerar med graden av Hb-minskning. I praktiken är huvudkriteriet för anemi och dess svårighetsgrad hemoglobin.

Järnbristanemi (IDA) - förvärvade polyetiology sjukdom åtföljs mikrocytisk, hypokromisk, normoregeneratornoy anemi, minskade serumjärn, ferritin, ökade TIBC grund av järnbrist hos en organism, vilket resulterar i strid med mottagandet, assimilering eller patologisk förlust, kliniska manifestationer som är kombinationen av en anemisk och sideropeniska syndromkomplex.

Epidemiologi En viktig frekvensegenskap är att IDA är 90% av all anemi i barndomen. Latent järnbrist registreras i varje 2 barn upp till 3 år. I den pediatriska befolkningen är prevalensen av järnbrist hos barn under 15 år 12-17%; hos unga barn - 60-70%. Enligt WHO-experter, om förekomsten av IDA överstiger 40%, upphör problemet att vara medicinsk och kräver ett beslut på statsnivå. Den första toppen av förekomsten förekommer hos barn i de första 2 åren av livet, den andra - i ungdomar. IDA registreras oftare i socialt och ekonomiskt missgynnade länder.

Etiologi. Anterna orsaker till järnbrist hos barn: 1. nedsatt uteroplacental cirkulation, placenta insufficiens; 2. blödning av fetomaterin och fetoplacental 3. Fostertransfusionssyndrom vid multipla graviditeter 4. prematuritet, multipelfoster 5. Djup och långvarig järnbrist hos den gravida kvinnan.

Intranatala orsaker: 1. Fetoplacental transfusion; 2. för tidig eller sen navelsträngligering 3. Blödning i intranat på grund av traumatiska förlossningsförmåner eller onormal utveckling av placenta och navelsträngskärl.

Postnatala orsaker: 1. Smaksättning av järnmangel på grund av obalanserad näring.

2. ökade behov av järn hos barn med snabba tillväxttakt;

3. Brott mot intestinal absorption, minskad absorption (ärftliga och förvärvade malabsorptionssyndrom, kronisk tarmsjukdom, helminthic invasions);

4. Ökad järnförlust vid kronisk blödning (kronisk post-hemorragisk anemi);

5. infektiösa och inflammatoriska sjukdomar som åtföljs av inhibering av heme järn i sin tur minskad produktion av transportproteinet transferrin ökat utnyttjande i järn cytokromer och makrofager nedsatt benmärgs erytroid (viremi, toxemi, bakteremi), vilket leder till en omfördelning av järn och avslöjar latent järnbrist;

6. Överträdelse av järnmetabolism på grund av endokrin patologi och hormonella förändringar (pre- och pubertal hormonell obalans, hypotyroidism, ovarial dysfunktion).

Patogenes. Metabolism zheleza.Zhelezo innehöll i människor, brukar delas in heme, i kommunikation med protoporfyrin innefattande i sin struktur heme och icke-heme associerad med proteiner och andra organiska ämnen.

Fördelningen av järn i kroppen:

1. 70% av den totala mängden järn i kroppen - heme, är en del av hemoproteiner - hemoglobin, myoglobin, cytokrom, peroxidaser, katalaser.

2. En grupp icke-hemma enzymer - xantinoxidas, NADH-dehydrogenas, akonitas. Dessa järninnehållande enzymer är lokaliserade primärt i mitokondrierna spela en viktig roll i processen för oxidativ fosforylering, elektrontransport, deras syntes beror på att säkerställa vävnad järn.

3. Transportform av järn: transferrin - överföring av 3-valent järn till benmärgs erytrocyter eller till deponeringsställen, huvudplatsen för transferrinsyntes är levercellerna; Laktoferrin är ett järnhaltigt protein i mjölk och bidrar till en hög absorptionsgrad. Absorberbarheten av järn från modermjölk är 48,8% (på grund av laktoferrin), från mjölk från kolhydrater - endast 19,5%.

4. Det deponerade järnet kan vara i två former - ferritin (70%) och hemosiderin (30%).

Bildandet av järnreserver i nyfödda sker under graviditetens sista trimester. Järnreserver vid födseln är 250-300 mg.

Det dagliga fysiologiska behovet av ett barns kropp för körtel är 0,5-1,2 mg / dygn (endast 10% av smärtstillande järn absorberas), hos en vuxen är det 1,5-2 mg / dag.

Järnhaltigt protein i mjölk - laktoferrin bidrar till en hög absorptionsgrad. Absorberbarheten av järn från modermjölk är 48,8% (på grund av laktoferrin), från mjölk från kolhydrater - endast 19,5%.

Järnabsorption. Processen med järnabsorption är inte fullt ut förstådd, det förekommer huvudsakligen i duodenum och den första delen av jejunum. Det finns ingen entydig åsikt om effekten av järnvalens vid absorptionen i mag-tarmkanalen. I magen bidrar magsaft och saltsyra till viss del till reduktionen av oxidformen (Fe +3) till järnhalten (Fe + 2). Vid fördjupningen kommer järn in i duodenum-enterocyten. En viss roll i absorptionen av järn tillhör liganderna (saltsyra, askorbinsyra och bärnstensyror) och specifika proteiner - ferroreduktas, mobil ferrin, integrin, apoferritin under kontrollen av absorptionsgradienten. I plasma binder järn till ett bärarprotein, transferrin, som transporterar järn primärt till benmärgen, där det tränger in i erythrocaryocyterna, och transferrin återgår till plasman. Järn går in i mitokondrier, där hedesyntes förekommer. Utsöndring av järn i urinen och avföring är 0,7 mg per dag.

Järn absorberas bättre av köttprodukter som innehåller hemejärn och väsentligt sämre från växt innehållande icke-heme järn. Näringsämnen som ökar järnabsorptionen: askorbinsyra, bärnstenssyra, pyruvsyra, fruktos, sorbitol, alkohol; inhiberande absorption: kalcium, oxalater, fosfater, fetater, tannin.

Patogenes. Den huvudsakliga patogenetiska faktorn är en brist i järnens kropp (sideropenia) med en efterföljande kränkning av syntesen av hemoglobin och en minskning av dess innehåll i erytrocyten. Erytrocythypokrom utvecklas med en minskning av färgindex. Hemoglobininnehållet i erytrocyten (MCH) reduceras signifikant. Brott mot bildningen av hemoglobin leder till en minskning av den genomsnittliga volymen röda blodkroppar (MCV), som åtföljs av mikrocytos. Medeldiametern av erytrocyter minskar, även om erytrocyter med normal storlek och ett litet antal makrocyter stöter på, d.v.s. uttalad anisocytos (RDW). I benmärgen detekteras erythroid hyperplasi med övervägande av polychromatofila eller oxifila normoblaster. Deponering av järnreserver leder till en nedbrytning av redoxreaktioner i vävnaderna, vilket orsakar skador på huden, slemhinnor, gastrointestinaldysrofi och inhibering av verkan av många enzymer innehållande järn.

Klassificering av HDA. Med svårighetsgrad: ljus: 90> Hb Hb 14,5

Dolda järnbrist symptom

Bild från webbplatsen lori.ru Järnbrist uppstår med kroniskt begränsat intag av järn från mat eller en kraftig ökning av förlusten med mindre eller mer signifikant blödning. Den kliniska manifestationen av järnbrist är bildandet av järnbristanemi.

Allmänna uppgifter

Järn i kroppen innehåller bara 4-5 gram, även om dess biologiska roll är ovärderlig. Det är en del av det hemoglobin som bär syre, enzymer som utför skyddande funktioner och muskelproteiner som är ansvariga för aktiv rörelse och styrka. Med långvarigt otillräckligt intag av detta spårämne med mat finns det först en latent eller dold järnbrist, som endast upptäcks genom laboratorietester och en tydlig kliniskt uttalad järnbrist, som bildar tecken på anemi.

Orsaker och villkor för utveckling av järnbrist

Järnbrist i kroppen bildas när det finns en obalans mellan järnintag och järnförlust när förluster råder. De främsta orsakerna till underskottet är:

Den latenta bristen på järn upptäcks på den biokemiska nivån, medan järnbrist kompenseras av enzymets stress och avlägsnande av järn från kroppens reserver. En kliniskt uttalad järnbrist uppträder när kroppens reserver redan är bristfälliga, alla reserver är uttömda och tillförseln av järn räcker inte för att kompensera för sina förluster.
Järnbrist är särskilt farligt hos gravida och ammande kvinnor, hos småbarn och personer som arbetar hårt. Deras manifestationer kan utvecklas snabbt och uttalat.

Manifestationer av järnbrist

Dold järnbrist bestäms bara i blodet, medan minskning av röda blodkroppar och hemoglobin kanske inte är, men den totala och järnbindande förmågan hos serumförändringar minskar nivån på vissa specifika enzymer. Med en uppenbar järnbrist framträder symtom som gör det möjligt att misstänka anemi bara hos den allmänna befolkningen. Dessa inkluderar trötthet med svaghet, attacker av dyspné och hjärtklappning under normal ansträngning, mörker i ögonen med yrsel, huvudvärk med tinnitus, hudfärg och synliga slemhinnor. Det finns också tecken på ett brott mot vävnadsprofismen: torrhet och hudskalning, naglar och hår försämras, smakförändringar, det finns en önskan att äta krita, jord eller vitvatten, mukosalatrofi utvecklas, muntorrhet, tänder försämras, ofta stomatit. Munstarmsystemet fungerar normalt (gastrit, kolit, förstoppning), lever (JVP eller hepatos), hjärt-kärlsjukdomar (tryckreduktion, hjärtklappning) och nervsystemet (sömnstörningar, apati, minnesförlust). Minskat resistens mot infektioner.

Diagnos av järnbrist

Hur bestämmer man järnbrist före kliniskt uttalade manifestationer? Laboratoriediagnos hjälper till i detta. I blodet är det en minskning av röda blodkroppar och hemoglobin av varierande grad, storleken och graden av mättnad av röda blodkroppar med hemoglobin minskar, de biokemiska blodparametrarna ändras också: serumjärnet minskar, RHSS ökar, nivån av transferrin och ferritin förändras.

behandling

Hur kompenserar man för järnbrist? Med en kost rik på järnhaltiga livsmedel kan profylax utföras, men kompenserar inte för kliniskt signifikant järnbrist. Med symtom på järnbrist är endast behandling med järnläkemedel effektiv: i mildare former - tabletter, siraper, droppar, i svåra former - injektioner. För att öka absorptionen av järn är vitaminerna i grupp B och askorbinsyra nödvändiga. De förbättrar absorptionen och omvandlingen av järn. Behandling av järnbrist länge - en till tre månader, en terapeutisk dos tas tills normala blodparametrar uppnås, och ytterligare tre till sex månader utförs för att fylla på järnbutiker i depåorganen och allt detta mot bakgrund av god näring. Prognosen för järnbrist är gynnsam och med korrekt korrigering elimineras helt. Författare: Alena Paretskaya, Barnläkare

Anemi, orsakad av järnbrist, utvecklas gradvis. Vanligen förekommer hemoglobinreduktion före ett stadium av latent järnbrist. Anemi är en minskning av koncentrationen av röda blodkroppar och hemoglobin i blodet. Diagnostiska kriterier för detta tillstånd är följande:

  • Hos män är röda blodkroppar mindre än 4,0 * 1012 / L; hemoglobin är mindre än 130 g / 1; hematokrit är mindre än 40%.
  • Hos kvinnor är erytrocyter mindre än 3,9 * 1012/1; hemoglobin mindre än 120 g / 1; hematokrit är mindre än 36%.

Järnbristanemi

I strid med syntesen av hem, som uppstår som ett resultat av järnbrist i vävnaderna på grund av olika orsaker, är det järnbristanemi (IDA). Anemi föregås av latent eller vävnadsjärnbrist utan att minska antalet hemoglobin och röda blodkroppar.

Latent (dold) järnbrist

I det tidiga skedet av latent (vävnads) järnbrist är laboratorietallet för det allmänna blodprovet, biokemiska parametrar, liksom kliniska symptom vanliga. Då, på grund av bristen på järn deponerad i vävnaderna, utvecklas sideropeniskt syndrom (hyposiderosyndrom), kännetecknat av symptom som torrhet, hudskalning; cross striation, sköra naglar; bräcklighet och förlust av hår; torra slemhinnor, muskulaturhypotoni, frekvent förkylning, luktförmåga och smak. De biokemiska indikatorerna är vanligtvis följande:

  • Hypoferritinemi (reducerat ferritin).
  • Minska serumjärnskoncentrationen.
  • Ökad total järnbindande kapacitet i serum på grund av förhöjda transferrinnivåer.

Vid detta stadium av latent järnbrist störs inte hemoglobinsyntesen, därför hemoglobin, erytrocyter, hematokrit samt erytrocytindikatorer (MCH, MSV, MCHC) och följaktligen förblir färgindikatorn inom det normala intervallet. När en latent järnbrist omvandlas till anemi, kan en sådan parameter som RDW (anisocytos visas) vara den första som förändras.

Normala kromröda blodkroppar, helt fyllda med hemoglobin. Det finns ingen anemi. Men nivån av serumjärn kan redan vara under normala.

Så här ser hypokroma erytrocyter ut (i form av ringlets) med järnbristanemi. I detta fall är hemoglobinnivån redan under normal. Källa: Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Hematologisk atlas. Moskva 2004, s. 145-146. Kliniskt fall 1: En 12-årig patient som behandlades på ett daghospital med diagnos av gallisk dyskinesi fick ett fullständigt blodantal. I samband med klagomål om brittleness och håravfall, bland annat inom ramen för en biokemisk studie, definierades definitionen av serumjärn och total järnbindande kapacitet. Ett allmänt blodprov visade normala hemoglobinnivåer av 132 g / 1, erytrocytindikatorer och hematokrit var normala. Bestämningen av serumjärnet gav emellertid ett resultat av 5, 5 | imol / l vid den nedre gränsen för den normala 8,8 μmol / l, OZHSS - 102 | imol / l vid den övre gränsen för den normala 72 | imol / l. Baserat på detta uttalade doktorn latent järnbrist. Kliniskt fall 2: En 17-årig patient med klagomål om oregelbunden menstruation, bland andra studier, fick ett fullständigt blodantal och bestämning av serumjärn och OZHSS. Hemoglobin var under normala: 112 g / 1, men alla erytrocytindex var inom normala intervall, d.v.s. erytrocythypokromi och anisocytos med mikrocytoskännetecken hos IDA observerades ej. Den biokemiska studien avslöjade ett lågt järninnehåll - 3,9 μmol / l och ett ökat OZHS-serum - 108 μmol / l. Läkaren förklarade resultaten av förekomsten av latent järnbrist. Orsaken till normokroma anemi, liksom själva faktumet sidopenia, var blodförlust vid frekvent och tung menstruationsblödning.

Biokemiska normer för indikatorer som är viktiga för diagnos av latent stadium av järnbrist

Vetjärn

Män: 9,5-30 μmol / l. Kvinnor: 8,8-27 μmol / l. OZHSS: 45 - 72 | imol / l

ferritin

Nyfödda och barn upp till ett år - 25-200 μg / l; Barn från 1 år till 15 år - 30-140 μg / l; Män 20-250 mcg / 1; Kvinnor 12-120 mcg / l. Biokemiska normer i olika laboratorier kan variera beroende på användningen av olika testsystem. Normala värden för serumjärn och OZHSS ges för bestämning av ferrosinmetoden med reagenserna i Vector-Best. För att bedöma metabolismen av järn i kroppen utförs också ett test för lösliga transferrinreceptorer i ett antal laboratorier. Fördelen med denna metod för diagnos av latent järnbrist kan vara att koncentrationen av dessa proteiner inte beror på leverpatologier, hormonell bakgrund och närvaron av inflammatoriska processer, medan ferritin till exempel är proteinet i den akuta fasen, vars koncentration ökar med inflammation. Som ett resultat kan studien visa en normal ferritinhalt, medan vävnaderna redan upplever järnbrist.

God dag! De som kom till oss nyligen, undrar nog vad som är meningen med järnbrist och problem med sköldkörteln. Därför, vem vet inte om den här anslutningen, frågar jag dig att läsa de två tidigare artiklarna för att inse situationen i allvar. I artikeln "Järnbrist och hypotyreoidism: var är anslutningen?" Du kommer att lära dig hur järn- och sköldkörtelns nivå påverkar varandra, och i artikeln "Diagnos av järnbrist" kommer du att upptäcka en helt ny metod för diagnosen järnbrist. Jag lovade de vanliga läsarna att jag skulle prata om behandlingen av anemi, men jag kommer att göra det i nästa artikel och idag vill jag lyfta fram problemet med latent järnbrist och latent anemi eftersom jag misstänker att detta problem inte tas på allvar, men förgäves. Jag ska visa dig vilka ospecifika symtom som uppkommer vid latent järnbrist och vad hotar den otillbörliga elimineringen av denna brist.

Dold järnbrist. Vad är det så?

Som jag har sagt i tidigare artiklar finns det en relativt liten tillgång till järn i människokroppen, så reserven bör fyllas på i rätt tid. Bristen på mottagande av detta mineral med mat, nedsatt absorption, liksom dold och uppenbar blodförlust minskar mängden ferritin - ett depå av järn i kroppen. Men för en tid är nivån av serumjärn och hemoglobin normalt, så ofta missas problemet av läkare. Som ett resultat kan man under den dolda järnbristen förstå förstöringen av järnförråd i vävnader och organ med en normal nivå av järn och hemoglobin i blodet. Huvudkriteriet för att bedöma nivån på deponerat mineral är nivån av ferritin. Därför bör denna indikator alltid inkluderas i undersökningen av personer med hög risk för anemi, vilket inkluderar patienter med hypotyroidism (öppen och subklinisk) och autoimmun thyroidit. Hittills är det uppskattat att latent järnbrist upptäcks hos 20-30% av befolkningen, och andelen kvinnor som riskerar att utveckla anemi är från 50 till 86%. Som det visade sig har 25% av friska kvinnor en dold järnbrist som utvecklades spontant. Bland kvinnor med riskfaktorer är denna andel ännu högre och uppgår till 46,2%. Som du kan se är problemet inte ovanligt. Om du inte eliminerar järnbrist, då han:

  • kan gå i sig i 13,4% av fallen
  • kan ligga på samma nivå i 60% av fallen
  • kan manifestera, dvs gå till en klar anemi i 26,6% av fallen

Tecken på latent anemi eller järnbrist

Kanske vet du att med utvecklingen av anemi uppträder vävnadshypoxi och trofiska förändringar i dem, eftersom järnens huvudsakliga funktion är syrets transport i kompositionen av röda blodkroppar. Med latent brist finns det också hypoxiska fenomen och vävnads trofiska störningar. Otroligt nog börjar hår, naglar och tänder lida först. Nu förstår du varför vissa kvinnor med hypothyroidism förlorar sitt hår och naglarna försämras även med normaliserade hormoner? Dessa processer är mer associerade med järnbrist snarare än hormon i körteln. Ofta, i sådana fall, minskas inte järnreserverna och bristen fylls inte på. Därför klagar många kvinnor på fortsatt håravfall, även efter starten av ersättningsbehandling och normaliseringen av sköldkörtelhormonnivåer. Så här är de tecken på järnbrist:

Förändringar i sidan av matsmältningsorganet observeras också:

  • atrofi av den orala slemhinnan
  • stomatit och / eller glossit
  • karies
  • smakförvrängning i form av beroende av rå kött, deg, krita etc.
  • bildandet av områden av keratinisering på matstrupehöljet, atrofi av slemhinnan och det muskulösa skiktet i matstrupen
  • atrofisk gastrit
  • svårighet att svälja fast mat

Dessutom bör personer med dold järnbrist som lukter av bensin, fotogen, aceton, mögel, etc. Det bör noteras att problem med hjärt-kärlsystemet i form av vegetativ-vaskulär dystoni av hypotontypen och en tendens till svimning, myokardiodystrofi, kardiomyopatier. Jag pratar inte om konstellationen av vanliga symptom:

  • svaghet
  • trötthet
  • huvudvärk
  • yrsel
  • kronisk trötthet
  • muskelsvaghet och låg träningstolerans
  • reducerad total prestanda
  • hudfärg och slemhinnor
  • kyla i händer och fötter, liten temperaturökning möjlig
  • dagtid sömnighet
  • minskad immunitet och mottaglighet för infektionssjukdomar
  • längtan efter godis, choklad
  • urininkontinens eller uppmaning att urinera
  • instabil stol

Enas om att många av dessa symtom är ospecificerade, kan följa med någon person och är mycket lik symptom på okompenserad gipotiroza.

Vad hotar den dolda järnbristen?

Vanligtvis uppstår frågan: "Vad händer om järnbrist inte behandlas?" Jag svarade delvis på den här frågan ovan, där jag citerade statistik. Vad händer med dem som har järnbrist, men blir inte till anemi? Utländska forskare säger att inget bra. Detta gäller särskilt för barn. En studie i Storbritannien visade att IQ-nivåer hos flickor med mineralbrist är lägre än hos sina kamrater men utan underskott. Barn med järnbrist är mer irriterad och rastlös på grund av ökad syntes av adrenalin och noradrenalin vid binjurarna. Minskad immunitet hotar inte bara barn, men också vuxna med järnbrist. Jag pratar inte om problem med sköldkörteln. Dessutom finns det verk där en koppling mellan tidigt missfall hos kvinnor med järnbrist är synlig. Alopeci, tidigt grått hår och tråkigt hår - priset betalat för låg järnnivå i kroppen. Anse att skallighet och grönhet, som tecken på åldrande, inte är någon glädje för någon. I allmänhet tror jag att det blev klart för dig att dold järnbrist måste elimineras, eftersom inget gott kan förväntas. Därför måste latent järnbrist också behandlas, såväl som anemi.

Hur avslöjar man dold anemi?

För att upptäcka järnbrist, är det tillräckligt att donera blod för ferritin, men i vissa laboratorier kan det inte bli gjort, liksom många faktorer som kan ge falska normala indikatorer. Därför måste du tillsammans med ferritin donera blod till:

  • OZHSS (total järnbindningskapacitet)
  • serumjärn

Därefter beräkna procentandelen transferrinmättnad med järn med formeln: (järn / OZHSS) * 100%. Om indikatorn är mindre än 16%, är detta exakt järnbrist, om indikatorn är mindre än 25%, är då järnbrist ifråga och provbehandling med järnberedningar rekommenderas. Och om vilket läkemedel att välja att fylla bristen på mineral, kommer jag att berätta med nästa artikel. Prenumerera på blogguppdateringar som inte har gjort det ännu för att få dem via e-post. På detta säger jag farväl till dig, men inte för länge. Med värme och omsorg, endokrinolog Dilyara Lebedeva

Järnbrist är en vanlig patologi som utvecklas på grund av en minskning av järnhandeln i kroppen (på grund av felaktig livsstil, näring och andra faktorer). Artikeln beskriver tecken och symptom på järnbrist och latent järnbrist, kostvanor i närvaro av järnbrist i kroppen, vilka livsmedel hjälper till att återställa normala järnnivåer i blodet.

Tecken på järnbrist

  1. Svaghet, huvudvärk, yrsel
  2. Dåsighet, oförmåga att fokusera
  3. Svårigheter att utföra fysiska aktiviteter;
  4. Takykardi (hjärtklappning);
  5. Torr mun, smärta i tungan, papillatrofi;
  6. alopeci;
  7. Blåiga ögonblickar;
  8. Perversionen av smakpreferenser observeras ofta: Lusten att äta lera, jordens geofagi, lusten att äta ispacofagi, viljan att äta stärkelse, pappersamylofagi;
  9. Känsla av obehag i benen i vila, i rörelse;
  10. Sjukdomsförstöring: hjärtsjukdom, hjärtsvikt, demens.

Latent järnbrist

Det är ett förstadium av järnbristanemi, "anemi utan anemi". Karakteriserad av följande:

  • Normal hemoglobinnivå.
  • Minska serum järn nivåer och i depå.
  • Ökad absorption av järn i matsmältningssystemet.
  • Brist på hemosiderin i makrofager.
  • Ökad serum järnbindande kapacitet.
  • Förekomsten av vävnads manifestationer (sideropenia).

Sideropenisk (järnbrist syndrom) symptom:

Järnbristdiett

Det är nödvändigt att diversifiera kosten med järnhaltiga livsmedel:

  • Rekommenderade köttprodukter (kalvkött), slaktbiprodukter (tunga, njure, lever).
  • Produkter av vegetabiliskt ursprung: sojabönor, bönor, ärter, persilja, spenat, pommes frites, torkade aprikoser, russin, granatäpple, bovete, ris, bröd.
  • Järn i mjölkprodukter och mjölk innehåller lite, dessutom absorberas det sämre.
  • Tillfälligt utesluta produkter som innehåller sorrel, kakao, choklad, te, vilket försämrar absorptionen av järn.
  • Absorptionen av järn bidrar till tillsats av citrusfrukter, sura bär och frukter utan kött, askorbinsyra.
  • Du kan använda järnhaltigt mineralvatten.
  • För att minska sannolikheten för att utveckla förstoppning när du tar järntillskott är det nödvändigt att öka kostfibern i kosten.

Järnbristanemi: aktuellt problem, adekvat behandling

A.L.Tikhomirov, S.I.Sarsania, A.A. Kocharyan
Institutionen för obstetri och gynekologi, fakulteten för medicin, MSMSU

Järnbristanemi (IDA) är ett nationellt problem med hälsosystemen i olika länder. Även i länderna i Västeuropa och USA är problem som är relaterade till Fe-bristen i stor utsträckning löst genom genomförandet av Världshälsoorganisations (WHO) hemoglobinåterställningsprogram, då är Fe-bristen för ett antal länder, inklusive Ryssland, ett allvarligt medicinskt och socialt problem. ett problem.

Trots det ökade intresset av läkare i detta problem och ett stort arsenal av läkemedel för behandling, ökar antalet patienter med järnbristanemi stadigt. Med hänsyn till data från många års forskning är detta enligt vår uppfattning förenat med otillräcklig hantering av stadierna av bedårande och latent järnbrist, otillräcklig administrering av terapeutiska doser, låg överensstämmelse med terapin, brist på tillräcklig underhållstid, otillräckligt aktiva förebyggande åtgärder i riskgrupper. Dessutom bör åtgärder för att bekämpa anemi vara förenliga med principerna för bevisbaserad medicin.

IDA är ett kliniskt och hematologiskt symptomkomplex som kännetecknas av nedsatt hemoglobinbildning på grund av järnbrist i serum och benmärg samt utveckling av trofiska störningar i organ och vävnader. Enligt WHO, i världen, vars befolkning nu närmar sig 6 miljarder människor, lider cirka 2 miljarder av IDA.

80% av alla anemier är IDA. Åldersgrupper där anemi är vanligare är kvinnor i fertil ålder, gravida kvinnor och barn 12-17 år. Förekomsten av IDA hos barn varierar med ålder. Under perioden med snabb tillväxt når järnbrist 50% och förekommer hos flickor (de växer snabbare och de har menstruationsblodförlust). Bland barn från flera graviditeter och barn med avancerad tillväxthastighet hos IDA under det första året av livet detekteras mer än 60% av fallen. I åldern försvinner könsskillnader gradvis, och till och med överväldigande män med järnbrist observeras. Enligt den officiella statistiken från Rysslands hälsovårdsministerium var 34,4% av de som föddes 1995 en anemi och 43,9% år 2000 - I vissa befolkningsgrupper når frekvensen av järnbrist upp till 50% och till och med 70-80%. Järnbrist, enligt WHO 1992, bestäms av 20-25% av alla spädbarn, 43% av barn under 4 år och upp till 50% av tonåringar (tjejer).

Dold järnbrist (antagande om IDA, latent anemi, "anemi utan anemi") kännetecknas av:

  • reducerat järn i depot och serum;
  • normala hemoglobinnivåer;
  • ökad serum järnbindande kapacitet (LSC);
  • brist på hemosiderin i benmärgsmakrofager;
  • närvaron av vävnadsmanifestationer.

    Bytet av järn i kroppen innefattar följande processer:

  • intestinal absorption
  • transport till vävnader (transferrin);
  • vävnadshantering (myoglobin, heme, icke-heme enzymer);
  • deponering (ferritin, hemosiderin);
  • utsöndring och förlust.

    IDA diagnos kriterier
    1. Reduktion av hemoglobin, färgindex.
    2. Nivån av röda blodkroppar reduceras vanligen, men det finns möjliga fall av IDA med en normal nivå av röda blodkroppar men minskat hemoglobin. Hypokroma anulocyter, mottaglighet för mikrocytos, aniso-och cyanocytos (ojämn storlek, olika former). Det genomsnittliga innehållet av hemoglobin i erytrocyten minskar. Osmotisk resistans av erytrocyter är normalt eller något ökat.
    3. Reduktion av serumjärn (hypofermi).
    4. Ökning av serumets totala järnbindningskapacitet (OZHSS). Subtrahera från OZHSS-nivån av serumjärn, bestämmer latent järnbindande kapacitet för serum (normen är 28,8-50,4 μmol / l), med järnbrist ökas den.
    5. Minska transferrinmättnad med järn. Transferrinmättnad med järn kan minska med inflammation, infektion, maligna neoplasmer, leversjukdomar, nefrotiskt syndrom och öka med graviditet, med användning av orala preventivmedel.
    6. Hematokrit används för att bedöma allvarligheten av anemi, där det i regel är en minskning.
    7. Nivån av retikulocyter är ofta vanliga. En liten ökning uppstår med signifikant blodförlust samt med järnbehandling.
    8. Reduktion av reservlager av järn (reduktion av serumferritin). Enligt många forskare är denna indikator enbart tillräcklig för att detektera anemi, men en ökning av ferritin som ett akutfasprotein i närvaro av en inflammatorisk process i kroppen kan maskera en järnbrist. Under graviditeten kan den inte motsvara graden av anemi (effekten av subkliniska infektioner). använd komplexa kliniska morfobiokemiska kriterier.
    9. Ofta är tendensen att leukopeni, antalet blodplättar vanligare, med mer uttalad blodförlust är trombocytos möjlig.
    10. Desferalovy-test (minskning av borttagning av järn med urin).

    Tillsammans med sann IDA finns det en dold järnbrist, som i Europa och Ryssland är 30-40% och i vissa regioner (norra, nordkaukasien, östra Sibirien) - 50-60%.

    Huvudkällan för järn för människor är livsmedelsprodukter av animaliskt ursprung (kött, fläsklever, njurar, hjärta, äggula) som innehåller järn i den mest smältbara formen (som en del av heme). Mängden järn i mat med en full och varierad diet är 10-15 mg per dag, varav endast 10-15% absorberas av kroppen. Absorptionen av järn från produkter minskar efter sin värmebehandling, under frysning, långtidsförvaring.

    Järn är ett viktigt element för människor, det är en del av hemoglobin, myoglobin, spelar en viktig roll i många biokemiska reaktioner. Att vara i ett komplex med porfyrin och ingå i strukturen hos motsvarande protein, ger järn inte bara bindning och frisättning av syre, men deltar också i en 2 + rad per dag, eftersom absorptionen inte ökar. Den dagliga dosen av järntillskott bestäms av behandlingsstadiet. Antalet tabletter, kapslar, droppar väljs med hänsyn till innehållet av elementärt järn i en tablett, kapsel.

    Således, när man väljer ett läkemedel för behandling av IDA, borde det inte ha några svårigheter. En läkare som är medveten om en adekvat terapeutisk dos, ämnen som ökar järnabsorptionen och behandlingens varaktighet kan enkelt övervinna sjukdomen med patienten.

    I vår praktik, för behandling av IDA, dold järnbrist, använde vi drogen "Totem".

    Fördelarna med Totems:

  • järn glukonat;
  • kombinationen av koppar och järn vid behandling av järnbristanemi är rationellt (koppar bidrar till absorptionen av järn och dess retention vid erytroblastnivåerna);
  • mangan i form av glukonat har en katalytisk effekt på syntesen av hemoglobin.

    Järnglukonat

  • Organiska järnföreningar är mer fysiologiska, tolereras bättre.
  • Glukos har en antioxidant effekt på mag-tarmslimhinnan;
  • förbättrar inte bildningen av vätesulfid i tarmen, vilket säkerställer god tolerans, sällsynta biverkningar från mag-tarmkanalen.

    Koppar och mangans roll hos människor

  • oxidation av Fe 2+ till Fe 3+ (hephestin) i intestinala enterocyter och ytterligare bindning i blodet till transferrin (ceruloplasmin);
  • stimulering av erytropoies: mognad av retikulocyter och andra hematopoietiska celler (aktivering av cytokromoxidas);
  • funktionen hos antioxidantsystemet (i sammansättningen av ceruloplasmin och superoxiddismutas) hämmar superoxid och ferritinberoende peroxidering av lipider;
  • öka livet av röda blodkroppar;
  • antiinflammatorisk effekt (akutfasprotein);
  • ökar cellmembranernas stabilitet;
  • järnmobilisering, transport till benmärgen;
  • transplacental transport av järn (placental kopparinnehållande oxidas).

    mangan:

  • hemoglobinmolekylsyntes
  • en ökning av antalet normoblaster, erytrocyter, cirkulerande blodvolym;
  • nukleinsyrasyntes;
  • funktionen av antioxidantsystemet (som del av superoxiddismutas).

    Den effektiva dosen uttrycks i mängden av elementärt järn. För vuxna varierar det från 100 till 200 mg (20-40 ml av läkemedlet "Totem") av järn per dag (2-3 mg / kg) vilket motsvarar en reell absorption av ca 30 mg järn. För unga barn (upp till 10 år) minskar dosen med 2 gånger och sträcker sig från 50-100 mg järn per dag. Spädbarn kan tolerera högre doser: 5 mg / kg / dag. För gravida kvinnor, för profylaktiska ändamål rekommenderas det att förskriva 50 mg per dag (10 ml av läkemedlet "Totema") under de två sista trimestern av graviditeten. Salter av järnjärn absorberas bättre på en tom mage. Doserna ska delas in i 3 dagliga doser. Innehållet i ampullen upplöses i vanligt eller sötat vatten eller i en annan läsk. Patienter med diabetes bör ta hänsyn till att 10 ml av läkemedlet innehåller 3 g sackaros.

    Totem ökar snabbt hemoglobin, återställer järnförrådet i kroppen, vilket gör att du kan kompensera för IDA för att förbereda för födsel och gynekologisk verksamhet. Det är också viktigt att när man arbetar med Totema noteras en hög överensstämmelse som omedelbart påverkar resultaten av behandlingen. Den trevliga smaken av läkemedlet utvärderades av patienterna.

    litteratur
    1. Arkadieva G.V. Diagnos och behandling av IDA. M., 1999
    2. Vorobiev P. A. Anemiskt syndrom i klinisk praxis. M: Newdiamed, 2001; 168 s.
    3. Butler L.I. ZDA.- M.: Newdiamed AO, 1998.
    4. Kovaleva L. Järnbristanemi. M.: Doctor, 2002; 12: 4-9.
    5. Serov V.N., Ordzhonikidze N.V. Anemi - obstetriska och perinatala aspekter. Bröstcancer M.: Volga-Media LLC, 2004; 12, 1 (201): 12-5.
    6. Harrison G.R. Interna sjukdomar. T.
    7. M.: Medicine, 1996; a. 572-877. Shechtman M.M. Extravitalital patologi och graviditet. M.: Medicine, 1987; a. 143-155.
    8. Schaeffer RM, Gachet K, Huh R., Krafft A. Järnbrev: rekommendationer för behandling av zhedezodeficitnoyemia. Gematol. och transfusiol. 2004; 49 (4): 40-8.
    9. Perewusnyk G, Hüch R. Huch A, Broumann C. British Nutrition Nutrition 2002; 88: 3-10.

    2.4.2. Latent brist på järn.

    Latent brist på järn i kroppen - det andra steget av järnbrist. Den utvecklas mot bakgrund av "utarmning" av vävnadsreserver av järn och kännetecknas av en minskning av innehållet i både avsatt järn och dess transportpool. Gradvis minskar aktiviteten av Fe-innehållande enzymer på grund av järnbrist. Samtidigt förändras inte hemoglobinsyntesen, dess totala innehåll och mättnaden av röda blodkroppar med hemoglobin.

    Latent järnbrist

    kännetecknas av järnbrist i vävnadsdepoter och en minskning av dess transportstock, men utan att minska hemoglobin och utveckla anemi

    Latent järnbrist, i motsats till prelarenten, har kliniska manifestationer (se avsnitt 2.4). Det senare beror främst på trofiska störningar som utvecklas på grund av en minskning av aktiviteten hos järnhaltiga enzymer.

    2.4.3. Järnbristanemi.

    Järnbristanemi (IDA) är det sista steget av järnbrist i kroppen. IDA - kliniskt manifesta järnbristtillstånd (Alekseenko I.F., 1996).

    IDA är ett patologiskt tillstånd som orsakas av en minskning av hemoglobin på grund av järnbrist i kroppen. Till skillnad från de flesta andra anemier, åtföljs IDA ofta inte av en signifikant minskning av nivån av röda blodkroppar per blodvolym. Det utvecklas endast när järnreserverna i kroppen är uttömda (Baiton D.F., Finch C.A., 1972). Detta minskar syntesen av hemoglobin, ökar koncentrationen av protoporfyrin i erytrocyter (Langer EE et al., 1972). Erytrocyter förvärva typiska morfologiska egenskaper karakteristiska för järnbristanemi: Microcytos, anisocytos, poikilocytos (Mosyagina EN, 1969; Kalinicheva VI, 1983; WHO, 1977 et al.). Mättnad av röda blodkroppar med hemoglobin minskar gradvis, på grund av vilket deras normokromi ersätts av hypokromi. En minskning av hemoglobinkoncentrationen leder till utvecklingen av anemisk hypoxi, vilket är en typ av hemisk hypoxi. Konsekvensen av anemisk hypoxi, som utvecklas mot bakgrund av den redan existerande inhiberingen av aktiviteten av vävnadsandes enzym, är dystrofa processer i vävnader och organ (Pototskaya II, 1977).

    2,5. Kliniska manifestationer av järnbrist hos barn.

    Den kliniska bilden av sideropeniska tillstånd beror på graden och utvecklingsstadiet av järnbrist och under dess existens. Kliniska tecken på latent järnbrist beror på en minskning av aktiviteten hos järnhaltiga enzymer och tydligt sidopenopeniskt syndrom

    Sideropeniskt syndrom innefattar:

    epitheliala förändringar (trofiska störningar i huden, naglar, hår, slemhinnor);

    perversion av smak (pica chlorotica) och lukt;

    brott mot intestinal absorption

    dysfagi och dyspeptiska förändringar;

    minskning av lokal immunitet (ökad förekomst av akuta tarm- och luftvägsinfektioner).

    Hos spädbarn med sideropenic stater epitelceller sjukdomar är mycket sällsynta och koilonychia ( "urholkad spik"), i allmänhet, inte upptäcks (Bisyarina VP, Kazakov LM 1979, Malahovskiy YE 1981). Samtidigt har varje tredje barn med järnbrist under 3 års ålder en perversion av smak och lukt. Det konstaterades också att hos små barn, trots betydande förändringar i järnvägstransportfonden, är de kliniska tecknen på sideropenia minimala. Yu.E.Malahovsky (1981) uppmärksammade - kliniska manifestationer latent giposideroza "växer med barnets ålder, vilket bekräftar värdet av järnbrist varaktighet av kliniska manifestationer av förekomsten av olika kliniska tecken på epiteliala sjukdomar i järn bristtillstånd hos barn som presenteras i tabell 5..

    Dold järnbrist: vad betyder det

    Barnläkaren Maria Savinova kommer att berätta vad som är skönt med järnbrist och hur man diagnostiserar det.

    Järnbrist är en av de vanligaste bristtillstånden, som åtföljs av störningar i många kroppssystem (anemi, nedsatt immunitet, störningar i enzymsystem etc.) I europeiska länder har cirka 30% av befolkningen en dold järnbrist. Hos barn i skolåldern finns järnbrist i 18% av fallen och hos unga barn - i 45-50%.

    Den biologiska betydelsen av järn bestäms av sitt aktiva deltagande i vävnadsandning, redoxreaktioner, bildandet av specifika immunitetsfaktorer och därmed påverkan på anpassningsförfaranden.

    De främsta orsakerna till utvecklingen av järnbrist är:

    1. Otillräckligt intag av järn från mat;
    2. Ökad järnförlust;
    3. Ökad kroppsbehov för järn under vissa perioder av livet.

    I kroppen är järn i en av tre former: deponerad, transport eller hemoglobin. Med järnbrist är dess medel utarmat i följd. Först av allt är järn uttömt från depået, sedan från transportfonden och sist av allt - hemoglobinjärn.

    Järnbrist kan gå obemärkt länge tills järnbristanemi utvecklas. I avsaknad av behandling hos barn finns fördröjning i mental och fysisk utveckling, förändring av beteendemässiga reaktioner, ett accelererat hjärtslag med liten ansträngning och kronisk gastrit.

    Det finns tre former av järnbrist:

    1. Järnbristen är när järnpappret är tomt, och transport- och hemoglobinkoncentrationsnivån upprätthålls. Kliniska manifestationer av detta stadium har inte.
    2. Latent (dold) järnbrist - när innehållet i deponerat och transportjärn minskar. Aktiviteten av järnhaltiga enzymer minskar men halten av hemoglobin förblir normalt.
    3. Järnbristanemi.

    Latent järnbrist eller preememi, kännetecknas av följande kliniska manifestationer:

    • Epithelial syndrom (torr hud, brittleness, splittring, håravfall, hudpigmentering, klibbiga ben i hörnen av munnen, sköra naglar)
    • Förändringar i muskelsystemet (hypotrofi)
    • Avvikelser från nervsystemet (irritabilitet, känslomässig labilitet, trötthet, förvrängd smak och lukt, etc.)

    Latent järnbrist anses vara en funktionsnedsättning och utgör 70% av alla järnbristtillstånd. Med tanke på att hemoglobinnivån under latent järnbrist förblir normalt kvarstår detta tillstånd ofta inte vid screeningstest av barn.

    Laboratoriediagnos av olika stadier av järnbrist är som följer:

    1. Prelaptiv järnbrist

    • Reduktion av serumferritinnivå under biokemisk undersökning (BI).

    2. Latent järnbrist

    • Reduktion av hemoglobin i erytrocyten - i den allmänna analysen av blod (OAK)
    • Minskningen av koncentrationen av hemoglobin i erytrocyten - i UAC
    • Ändra storlek och färg på röda blodkroppar - i KLA
    • Ferritin Reduktion - BI
    • Minskat serumjärn - i BI
    • Ökning av serumets allmänna järnbindande förmåga (OZHSS) - i BI
    • Minska transferrinmättnad med järn - i BI

    3. Järnbristanemi, förutom förändringar som är karakteristiska för latent järnbrist observeras:

    • Minskad hemoglobinnivå - i UAC
    • Minskar antalet röda blodkroppar - i KLA
    • Minskning av färgindex - i UAC

    Eftersom prevalensen av latent järnbrist hos barn är hög är det nödvändigt att ha en KLA och ett blod BI en gång per år. Om en järnbrist upptäcks, korrigeras kosten och behandlas med järntillskott. Men ett överflöd av järn i kroppen är inte användbart, så behandlingen bör utföras under dynamisk laboratoriekontroll.

  • Ytterligare Artiklar Om Sköldkörteln

    En livmoderhalsbiopsi ordineras om de grundläggande diagnostiska metoderna inte räcker till. Förfarandet utförs för att bestämma arten av ursprunget för olika neoplasmer.

    Etylalkohol påverkar människokroppen negativt. Det orsakar olika patologiska tillstånd och leder långsamt till döden.Frisk sköldkörtel och alkohol är också två oförenliga begrepp.

    Komplikationer av diabetes mellitus förekommer hos patienter som inte följer rekommendationerna för behandling av patologi, bryr sig inte om deras hälsa. Oönskade konsekvenser kommer snart eller senare att utvecklas hos personer som inte övervaka deras diet, såväl som för sent intag av insulindoser, oavsett vilken typ av sjukdom som helst.